陈名道
作者： 刊期： 2000年第02期
目的 探讨胰岛素抵抗和胰岛素分泌对糖耐量正常人群糖耐量恶化的影响.方法 以口服葡萄糖耐量试验(OGTT)做人群普查,确定糖耐量正常者(NGT)[空腹血糖(FPG)＜5.8 mmol/L及2小时血糖(PG2h)＜6.7mmol/L]125例,测定血浆胰岛素.6年后随访再以OGTT确定该人群糖耐量状态,以稳态模型(Homa Model)公式评估胰岛素抵抗(IR)、胰岛素分泌功能(IS),并分析其对糖耐量恶化的影响.结果 125例糖耐量正常人中,6年后23例糖耐量恶化[IGT 20例,糖尿病(DM)3例].糖耐量恶化者初访时FPG、PG2h与糖耐量仍正常者无明显差别,但前者1小时血糖(PG1h)、1小时胰岛素(INS1h)均较后者高(P＜0.05),且前者较肥胖(P＜0.05)及胰岛素敏感性更差(P＜0.05).按胰岛素敏感性三分变量分组,胰岛素敏感性差组的糖耐量恶化率为胰岛素敏感组的3倍(34.2%比11.9%和9.5%,P＜0.05).Logistic回归结果显示初访时的胰岛素敏感性与糖耐量恶化显著负相关,而年龄、性别、PG2h、体重指数(BMI)及IS均与糖耐量恶化相关不显著.结论 胰岛素抵抗是糖耐量正常人群糖耐量恶化重要的危险因素.
作者：李光伟；陈燕燕；张景玲；王金平；郑辉；姜亚云；胡英华 刊期： 2000年第02期
目的 研究空腹甘油三酯水平(TG)正常的2型糖尿病患者餐后脂代谢的改变.方法 采用改良脂肪餐负荷试验对33例空腹TG正常(观察组)和10例空腹TG增高(高脂组)的2型糖尿病患者以及10名健康对照者(对照组)进行餐后脂代谢研究.前者依据餐后4小时TG(TG4h)再分为餐后正常组和餐后增高组.结果 脂餐后受试者2～8小时TG水平均有所增高,高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)都有一个轻微的低谷改变,其中观察组较对照组TG4h的增高和4小时HDL-C的降低差异有显著性(P＜0.05);餐后总胆固醇(TC)变化均不明显,组间各时段比较差异无显著性(P＞0.05).餐后TG峰值,TG曲线下面积(TG-AUC)和TG峰值时间按对照组、餐后正常组、餐后增高组和空腹增高组的次序依次递增(前两组比较和后两组比较均为P＞0.05).结论 部分空腹TG水平正常的糖尿病患者存在餐后TG水平的增高、廓清延迟和HDL-C降低,其程度与空腹高TG血症者基本相当.
作者：傅晓英；张菱；鲁平；汪新宇；李全中；文世林；董义光 刊期： 2000年第02期
国内外动物实验及初步临床研究已肯定了钒化合物的类胰岛素样作用,认为对糖尿病及胰岛素抵抗综合征的治疗意义重大[1-3].本研究旨在评价联麦氧钒对糖尿病大鼠治疗作用,初步探讨其降糖机制.
作者：孔俭；李杰；冯颖；李才 刊期： 2000年第02期
目的 探讨WHO与美国糖尿病学会(ADA)糖尿病(DM)诊断标准的异同及可能的原因.方法 对大庆地区9832人糖尿病普查中做口服葡萄糖耐量试验(OGTT)的1069人,分别以WHO与ADA诊断标准划分不同的血糖水平人群.分析人群分布的异同,并以Pearson相关分析探讨两种诊断标准的血糖异常人群不相符的原因.结果 WHO与ADA标准检出糖尿病患者分别为202例及253例,与WHO标准比较,ADA标准诊断的DM符合率为78.7%,血糖正常人群符合率为72.3%,WHO检出的糖耐量低减(IGT)人群中仅有41.6%被ADA判定为空腹血糖升高(IFG),在空腹血浆葡萄糖(FPG)＜5.83mmol/L的IGT及DM人群中,FPG均与2小时血糖(PG2h)不相关;在FPG≥5.83 mmol/L的人群中,FPG与PG2h相关.结论 ADA糖尿病诊断标准并非WHO诊断标准的替代物.WHO之IGT与ADA之IFG人群差异很大,以空腹血糖为标准找出与IGT完全相同的人群是不可能的.
作者：李雪莉；姜亚云；张景玲；李春琴；江希贵；胡泽溪；胡英华 刊期： 2000年第02期
目的 研究甲状腺激素缺乏对发育期大鼠脑蛋白激酶C(PKC)活性的影响,以探讨甲状腺激素调节脑发育的机制.方法 以丙基硫氧嘧啶溶液灌胃造成大鼠围生期甲减模型,部分甲减仔鼠每日腹腔注射T4 2μg/100g体重.收集5天、15天和25天的正常、甲减及T4-替代治疗仔鼠脑组织,测定脑组织胞液和膜PKC活性.结果 生后5天、15天和25天的甲减仔鼠脑胞液PKC活性较同日龄正常仔鼠明显升高[出生后5天(P5):(1.07±0.20) vs (0.45±0.04)nmol.min-1.mg蛋白-1,P＜0.001;出生后15天(P15):(2.21±0.41) vs (1.03±0.20)nmol.min-1.mg蛋白-1,P＜0.01;出生后25天(P25):(3.49±1.07) vs (1.72±0.67)nmol.min-1.mg蛋白-1,P＜0.05];膜PKC活性也较同日龄正常仔鼠明显升高[P5:(1.45±0.21) vs (0.37±0.05)nmol.min-1.mg蛋白-1,P＜0.001;P15:(3.86±1.04) vs (0.80±0.22)nmol.min-1.mg蛋白-1,P＜0.01;P25:(4.61±1.69) vs (1.27±0.30)nmol.min-1.mg蛋白-1,P＜0.01];膜PKC活性与胞液PKC 活性之比也明显升高 [P5:(1.37±0.22) vs (0.82±0.13)nmol.min-1.mg蛋白-1,P＜0.05;P15:(1.76±0.39) vs (0.77±0.08)nmol.min-1.mg蛋白-1,P＜0.01;P25:(1.31±0.15) vs (0.77±0.11)nmol.min-1.mg蛋白-1,P＜0.05].T4-替代组上述各项指标虽仍较同日龄正常组略高但明显低于甲减组.结论 甲状腺激素缺乏可引起发育期鼠脑PKC活性的升高及胞液PKC向膜的转位,这可能是形成甲减性脑损害的机制之一.
作者：苏青；罗敏；陈源；刘红标；陆志强；陈家伦 刊期： 2000年第02期
青少年起病的成年型糖尿病(MODY)是2型糖尿病的特殊类型,患者常在25岁之前起病,呈常染色体显性遗传,MODY存在多种亚型,分别与一些特异的基因位点相关联[1-3].本研究拟在2型糖尿病家系患者中,对MODY3的致病基因,即肝细胞核因子-1α(HNF-1α)基因作一些研究.
作者：汤正义；宁光；王建民；李慧；彭怡文；罗邦尧；许曼音；陈家伦 刊期： 2000年第02期
灯盏花注射液是菊科飞蓬属[Erigeron Breviscapus (Vant.) Hand-Mass]植物灯盏花的乙醇提取物水溶液,其主要成分为黄酮、灯盏甲素和灯盏乙素[1].本研究以灯盏花注射液治疗2型糖尿病早期肾脏病变.
作者：沈更新；武革；张祖圣；谢英才 刊期： 2000年第02期
目的 ,探讨肾上腺髓质素前体N端20肽(PAMP)的心血管效应以及原发性高血压(EH)患者血浆PAMP的浓度变化.方法 ,静注PAMP,观察其对大鼠的血压、心率、左室收缩峰压及舒张血管平滑肌的作用.用放免法测定EH患者的血浆PAMP浓度.结果 ,PAMP可以降低大鼠血压和舒张大鼠主动脉环张力,并呈剂量依赖性;EH患者血浆PAMP含量[(30.60±2.26)ng/L]明显高于对照组[(18.41±2.33)ng/L,P＜0.01],随病期的加重升高更明显(P均＜0.01),与平均动脉压呈正相关(r=0.431,P＜0.05).结论 ,PAMP是一种舒血管肽;EH患者血浆PAMP浓度升高可能是机体维持自稳态的一种保护性代偿机制.
作者：石湘芸；苏加林；费宇行；马健；吴旭辉；朱智明；徐洪涛；唐朝枢 刊期： 2000年第02期
目的 探讨非糖尿病人群胰岛素抵抗及血浆胰岛素水平对体重增加的影响.方法 人群调查中以口服葡萄糖耐量试验(OGTT)筛选的非糖尿病者233例[正常糖耐量(NGT)134例,糖耐量低减(IGT)99例],随访观察6年.以多因素回归分析初访胰岛素水平、胰岛素抵抗与体重增加的关系.结果 在总组,体重增加与初访体重指数(BMI)呈显著负相关(P=0.003),与胰岛素敏感指数及空腹血糖水平呈显著正相关(P=0.006,P=0.01),剔除随访中演变为糖尿病者后上述相关性没有变化.仅包括体重增加者的分析显示,调整年龄、性别、体重指数及胰岛素敏感性影响后初访空腹胰岛素水平均值为8.8、12.3、19.1及41.6 mU/L组,在随访中体重分别增加1.5、3.6、4.9及7.3 kg.结论 非糖尿病人群胰岛素抵抗并不利于体重增加,而在胰岛素抵抗相当的情况下,较高胰岛素水平促进体重增加.
作者：李光伟；胡英华；杨文英；姜亚云；刘娟；胡泽溪；萧建中；王金平；潘孝仁 刊期： 2000年第02期
目的 研究神经生长因子(NGF)和溴隐亭(BC)对体外培养的垂体催乳素(PRL)分泌腺瘤细胞的激素分泌量和增殖的影响.方法 每例体外培养的垂体PRL分泌腺瘤细胞被分成4组:对照组、NGF组、BC组和NGF+BC组,对不同组进行不同的药物干预,观测培养液中激素分泌量和3H-胸腺嘧啶脱氧核苷(TdR)摄取率的改变.结果 在8例培养成活的垂体PRL分泌腺瘤细胞中,与对照组相比,NGF对PRL 分泌量的抑制作用不明显,但有3例细胞3H-TdR摄取率明显降低(P＜0.01);BC对5例细胞PRL分泌量有明显的抑制作用(P＜0.01),3例细胞3H-TdR摄取率明显下降(P＜0.01),3例细胞3H-TdR摄取率下降非常明显(P＜0.001);二者联合应用,对PRL分泌量和3H-TdR摄取率的抑制作用更加明显(P＜0.001).结论 NGF可增强BC对垂体PRL分泌腺瘤细胞激素分泌的抑制作用,并对肿瘤细胞的增殖产生抑制作用.
作者：张作洪；雷霆；朱炎昌 刊期： 2000年第02期
糖尿病的患病率不断增加,其慢性合并症心脑血管疾病是2型糖尿病患者致残致死的主要原因,糖尿病已成为全球性疾病,是世界死亡原因的第五位.我国糖尿病患病率在1980至1994年的14年期间增长了3倍以上,在目前大多数的调查中糖尿病患病率为1.15%～4.74%;糖耐量受损为1.58%～4.76%;40岁以上患病率急剧上升.患病人数已是世界上多的三个国家之一,约为3千万,其中95%以上为2型糖尿病,由胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能损害所致.
作者：高妍 刊期： 2000年第02期
白细胞介素-6(IL-6)是一种多功能的细胞因子,在免疫系统、造血系统、神经系统、肝脏代谢中均起重要作用.
作者：孙洓；田志刚 刊期： 2000年第02期
作者：陈名道 刊期： 2000年第02期
糖尿病的筛选试验和诊断试验不同[1].一般来说,口服葡萄糖耐量试验(OGTT)中的空腹血糖是筛选的较好方法,而2小时血糖是诊断的金标准[2].在临床实践中,空腹血糖的测定较OGTT更为简单且花费较少.本研究的目的在于探讨OGTT中空腹血糖和2小时血糖的关系,以寻找佳的空腹血糖值分别作为筛选和诊断糖尿病的指标.
作者：史虹莉；方京冲；杨叶虹；朱禧星 刊期： 2000年第02期
患者,男,48岁.因双下肢麻木、疼痛、乏力进行性加重伴消瘦2个月于1999年3月2日入院.于2个月前开始出现双下肢麻木、疼痛,同时自觉活动后易疲劳,渐出现步行和站立困难,行动缓慢,并觉咽部不适,体重进行性下降,无发热、咳嗽、气喘等症状,曾多次在外院内科、神经科就诊,摄胸片、腹部B超、脊髓MRI及血生化等检查,未能明确诊断.
作者：李柏；张国龙；马文青 刊期： 2000年第02期
目的 探讨高血糖对细胞凋亡的影响以及细胞凋亡与糖尿病肾病发生机制的关系.方法 应用静脉输注葡萄糖造成大鼠体内的高血糖,运用琼脂糖电泳及流式细胞术检测大鼠肾脏皮质细胞凋亡及其相关基因蛋白的表达.结果 短时间大量静脉输注葡萄糖后,高血糖大鼠肾皮质细胞凋亡增加,bc1-2基因表达下调,bax、Fas基因表达上调,但与输注甘露醇对照组大鼠无显著差异.结论 高渗透压可能为高血糖诱导细胞凋亡的机制之一,细胞凋亡与早期糖尿病肾病发生密切相关.
作者：赵占胜；张松筠；张君岚；苏胜偶；刘文淑；左连富 刊期： 2000年第02期
钒酸盐可以独立或在胰岛素条件下促进骨胳肌、脂肪细胞的葡萄糖摄取,并成为其降血糖的机制之一.但众多研究显示钒酸盐具有增加细胞内cAMP含量的作用[1,2],cAMP的增加可能抑制细胞对葡萄糖的摄取[3].目前尚没有钒酸盐对骨胳肌cAMP含量影响的报道,也没有关于钒酸盐作用下糖摄取变化与cAMP关系的报道.本实验旨在了解钒酸盐对骨胳肌cAMP含量的影响和钒酸盐促进糖摄取过程中cAMP的作用.
作者：金文胜；张忠辉；张平 刊期： 2000年第02期
当前,肥胖症与糖尿病及其他相关疾病的关系已逐渐成为一个国内外的热点.80年代以来,肥胖症的患病率逐渐上升.
作者：傅祖植 刊期： 2000年第02期
目的 探讨糖尿病大鼠血管醛固酮及其合成酶CYP11B2 mRNA的变化.方法 建立STZ糖尿病大鼠肠系膜血管体外灌流模型,以高效液相(HPLC)分离、纯化血管生成的醛固酮后作放免检测,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测醛固酮合成酶CYP11B2 mRNA.结果 (1)肾上腺切除大鼠肠系膜血管醛固酮生成量与正常对照组比较无显著差异[(0.82±0.19)ng/20min (n=8) vs (0.88±0.19)ng/20min (n=8),P＞0.05].(2)糖尿病大鼠肠系膜血管醛固酮生成量较正常对照组显著减少[(0.53±0.22)ng/20min (n=8) vs (0.88±0.19)ng/20min (n=8),P＜01].(3)肾上腺切除大鼠和其他各组肠系膜血管均可检测到醛固酮合成关键酶-CYP11B2 mRNA,糖尿病组肠系膜血管CYP11B2表达则较正常对照组减弱.结论 SD大鼠肠系膜血管能分泌醛固酮,糖尿病大鼠CYP11B2受抑制,血管醛固酮生成量减少.
作者：王煊；蔡德鸿；吴平生；张永生 刊期： 2000年第02期
中华内分泌代谢杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
