杨金龙；郑水根；游龙英；卢培；黄秋芳；漏德宝
目的NAG6、NAG-7、BRD7为近克隆的肿瘤相关新基因,对它们在胃癌及癌旁组织中的表达进行检测,探讨这些基因在胃癌发生发展中的作用.方法采用RT-PCR、Northern杂交、点杂交方法检测34例胃癌和癌旁组织中这些基因的表达.结果胃癌组织中,有61.8%(21/34)NAG6基因表达缺失,NAG6在胃癌组织中的表达较癌旁组织显著下调(P＜0.01),但NAG6表达下调与胃癌淋巴结或远处转移无明显关系(P＞0.05).NAG-7基因在胃癌和癌旁组织中表达率分别为88 2%(30/34)和82.3%(28/34).BRD7基因在胃癌及癌旁组织中均有表达.RT-PCR、Northern杂交、点杂交结果均显示NAG-7、BRD7基因在胃癌与癌旁组织之间的表达差异无显著性.同时,点杂交也证实NAG6在胃癌组织中表达下调.结论NAG6基因在胃癌组织中表达显著下调,这可能在胃癌的发生发展过程中起重要作用,但可能与淋巴结或远处转移无关.BRD7、NAG-7基因在胃癌中未发现表达水平改变,初步提示这两种基因可能在胃癌的发生发展中不起作用.
作者：张晓梅；沈守荣；王晓艳；向秋；李江；谭琛 刊期： 2002年第12期
在真核细胞中,DNA与组蛋白是染色质的主要成分.染色质结构与基因活性密切相关,通过组蛋白乙酰化和去乙酰化来修饰染色质的结构,在DNA复制、基因转录及细胞周期的调控等方面有重要作用[1].
作者：陆嵘；房静远 刊期： 2002年第12期
患者男,24岁,因肝脾肿大伴上腹疼痛3个月入院.上腹痛无明显诱因,针刺样,深吸气、平卧位时加剧,无放射痛,不伴发热,皮肤巩膜黄染,腹痛呈进行性加重,一直未予治疗.
作者：李富军；袁伟建 刊期： 2002年第12期
第三次全国幽门螺杆菌(Hp)学术会议于2002年8月16～18日在北京召开,参加会议的代表有310人.
作者：胡品津；萧树东；张万岱；胡伏莲 刊期： 2002年第12期
继1996年幽门螺杆菌(Hp)感染处理的Maastricht共识会议后,欧洲Hp研究组(EHPSG)于2000年再次在荷兰Maastricht举行会议,对原先的Maastricht指南进行修订和更新.
作者： 刊期： 2002年第12期
要确保糜烂性食管炎的治愈效果,长期抑制胃酸是一项必要措施.
作者： 刊期： 2002年第12期
患者男,75岁.因持续性便秘70余年于2002年3月18日入院.
作者：陈晓文；李捷壮；智发朝；张振书；陈烨；赵东辉 刊期： 2002年第12期
自从1972年Ker提出细胞凋亡概念以来,对于这种不同于坏死的细胞死亡方式已经积累了30年的研究经验,并对细胞凋亡在胚胎发育、免疫耐受、维持内环境稳定以及肿瘤和自身免疫性疾病等的发生、发展过程中的作用有了越来越多的认识.
作者：谭继宏；马天乐；江石湖 刊期： 2002年第12期
通过研究食管末端腺癌、胃-食管交界处腺癌及其癌周组织中P27kip1和增殖细胞核抗原(PCNA)表达、PCNA的指数,有助于揭示食管末端腺癌、胃-食管交界处腺癌的发病机制,并对临床上早期诊断,早期手术治疗有实际指导作用.
作者：解立怡；张军；罗金燕 刊期： 2002年第12期
目的评价泮托拉唑钠(诺森)粉针剂对消化性溃疡所致的上消化道出血的疗效和安全性,并与奥美拉唑(洛赛克)粉针剂作对照.方法选择消化性溃疡出血患者90例,泮托拉唑治疗组60例,其中胃溃疡(GU)24例,十二指肠球部溃疡(DU)33例,糜烂性胃炎3例.奥美拉唑对照组30例,其中GU 9例,DU 16例,糜烂性胃炎5例.治疗方法:分别用泮托拉唑或奥美拉唑80 mg加入5%葡萄糖液250 ml内,静脉滴注(30～60 min),1次/d,共5 d.观察生命体征与出血情况的改变.结果两组出血情况差异无显著性(P＞0.05).治疗后3 d内泮托拉唑组有51例止血(85%),奥美拉唑组有24例止血(80%);4～5 d内止血分别为7例(11.7%)和5例(16.7%).止血显效率,泮托拉唑组为85%,奥美拉唑组为80%,治疗总有效率两组均为96.7%.两组各有1例出现恶心症状,不良反应发生率分别为1.7%和3.4%.结论泮托拉唑钠粉针剂是治疗消化性溃疡出血安全、有效的药物.
作者：上海市诺森治疗协作组 刊期： 2002年第12期
肠白塞病是一种原因不明,好发于男性青壮年的慢性多系统受累疾病.
作者：王秋兰 刊期： 2002年第12期
自1993年首次成功地从杆状病毒株CpGV和OpMNPV中分离出病毒性凋亡抑制蛋白因子(in-hibitors of apoptosis proteins,IAPs)以来[1,2],IAPs正日益成为学术界内的一个研究热点.
作者：江石湖；马天乐 刊期： 2002年第12期
目的验证骨髓细胞是否可以转化为肝细胞.方法通过放射致死剂量照射的BALB/C雌性小鼠接受周龄相配的同系雄性小鼠的全骨髓移植后,分别在移植后1、2、4周和2个月分批处死移植存活的小鼠.分别在游离的肝细胞和肝脏的石蜡切片上用荧光原位杂交法检测Y染色体阳性肝细胞.结果在移植后2个月的小鼠肝脏游离细胞和石蜡切片上均发现有Y染色体阳性肝细胞.数量极少,但确实存在.结论在接受放射致死剂量照射但没有导致严重的急性肝脏损伤情况下,骨髓细胞可以转化为成熟的肝细胞.
作者：朱薇；邱德凯；王亚东；赖卓胜 刊期： 2002年第12期
患者男,78岁,反复黑便10个月.多次大便隐血阳性,贫血.多次胃镜检查未发现异常.
作者：余中逊 刊期： 2002年第12期
目的奥美拉唑具有强大的抑制胃酸分泌的作用,常用剂量为20 mg.因此,探讨小剂量奥美拉唑镁肠溶片(洛赛克MUPS,10 mg)对健康成人24 h胃内pH变化的影响.方法利用Digitrap-per MKⅢ动态pH监测仪观察12例健康志愿者24 h胃内pH变化节律,次日晨8时口服奥美拉唑镁肠溶片10 mg,并复查24 h胃内pH.经过1周清洗期后,其中11例受试者再予以奥美拉唑镁肠溶片10mg,每日1次,连续6 d,并于第6天复查24 h胃内pH.结果奥美拉唑镁肠溶片10 mg顿服后,24 h胃内pH中位值由1.00升高至1.20,24 h胃内平均pH值、pH＞3总时间百分比、pH＞4总时间百分比及pH＞5总时间百分比分别由1.56±0.34,(18.44±7.55)%,(12.05±6.10)%,(6.89±4.40)%升高至2.18±0.65(P＜0.01),(34.40±12.73)%(P＜0.01),(23.58±10.59)%(P＜0.01)及(13.58±8.36)%(P＜0.05).奥美拉唑镁肠溶片10 mg,每日1次,连续6 d后,24 h胃内pH中位值升高至3.20,24 h胃内平均pH值、pH＞3总时间百分比、pH＞4总时间百分比及pH＞5总时间百分比分别升高至4.30±1.61,(59.21±21.37)%,(48.13±23.24)%及(36.85±22.62)%,均显著高于服药前(P＜0.01)及奥美拉唑镁肠溶片10 mg顿服(P＜0.01).结论小剂量奥美拉唑镁肠溶片亦有较强的抑制胃酸分泌作用.
作者：李兆申；许国铭；邹多武；尹宁；程能能 刊期： 2002年第12期
目的从基因水平探讨食管鳞癌HLA-DRB1,-DQB1等位基因的遗传易感性,以阐述其免疫遗传学特征.方法运用序列特异性引物聚合酶链反应技术,检测无亲缘关系湖北汉族健康人136例、食管鳞癌患者42例的HLA-DRB1,-DQB1等位基因.结果湖北汉族人食管鳞癌患者与正常人比较,HLA-DRB1*0901等位基因分布频率显著增高(0.250 0比0.139 7,P=0.028,OR=2 053,病因分数=0.128 2),HLA-DQB1*0301基因分布频率显著增高(0.297 6比0.187 5,P=0.046,OR=1.835,病因分数=0.135 4).两者间其余HLA-DRB1、-DQB1等位基因分布频率差异均无显著性.结论HLA-DRB1*0901及-DQB1*0301等位基因均与食管鳞癌正关联,为其易感基因.该两等位基因测序结果与其基因库第2外显子序列吻合.
作者：林军；邓长生；朱尤庆；熊平；汪亚平 刊期： 2002年第12期
患者男,60岁,因脓血便2个月入院.2个月前无明显诱因出现脓血便伴里急后重感,大便每天3次,成形,量不多,表面覆有脓液及暗红色血块.
作者：吴广利；于海生；程艳丽；王中堂 刊期： 2002年第12期
患者男,56岁,因反复呕血、黑便12个月,再发黑便1 d第6次人院.
作者：毕伟平；苘辉斌；高燕飞 刊期： 2002年第12期
目的非甾体抗炎药诱导胃癌细胞凋亡的机制不清楚.通过研究选择性COX-2抑制剂Nimesulide对人胃癌细胞系SGC-7901的COX-2 mRNA表达和c-myc、Bcl-2、caspase-3凋亡基因蛋白表达的影响,探索其诱导胃癌细胞凋亡的机制.方法胃癌细胞的凋亡用电子显微镜、Annexin V-FITC染色、流式细胞仪技术测定.COX-2基因表达用RT-PCR法测定.c-myc、Bcl-2和caspase-3蛋白表达用免疫细胞化学技术测定.结果Nimesulide在浓度为50μmol/L时作用48、72 h和浓度为100和200 μmol/L时作用24、48、72 h均可诱导胃癌细胞凋亡,凋亡率分别为7.51%,9.86%;11.58%,12.45%,16.66%和12.21%,15.38%,20.28%,呈浓度和时间依赖性.Nimesulide可降低COX-2 mRNA表达和Bcl-2蛋白表达,增加c-myc和caspase-3蛋白表达.200μmol/L Nimesulide作用72 h,Bcl-2.c-myc和caspase-3蛋白表达阳性率分别为(20.2±7.6)%,(49.2±15.1)%和(34.6±12.9)%,对照组为(44.6±12 1)%,(24.7±9.5)%和(14.8±6.4)%,三者对照比较,差异有显著性(P＜0.01.)结论Nimesulide可诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡,其机制涉及Bcl-2表达下调、c-myc表达上调及caspase-3激活.
作者：宋军；钱伟；侯晓华 刊期： 2002年第12期
目的构建pEGFP-C1-反义生存素(survivin)重组质粒,并转染入人MKN-45低分化胃腺癌细胞株.观察转染前后生存素基因的表达及对凋亡的影响,从基因水平探讨反义生存素核酸治疗胃癌的分子生物学机制,为今后利用反义基因治疗肿瘤提供实验和理论依据.方法应用基因重组技术构建pEGFP-C1-反义生存素重组质粒,通过脂质体转染法转染人MKN-45胃腺癌细胞株,以流式细胞仪方法检测细胞凋亡,以RT-PCR技术检测质粒转染前后生存素基因mRNA的表达.结果pEGFP-C1-反义生存素重组质粒转染MKN-45低分化胃腺癌细胞株后细胞凋亡明显增加,G2/M期细胞减少,同时生存素基因在mRNA水平被抑制.结论反义生存素核酸能抑制细胞增殖,减少生存素基因的mRNA表达而促进胃癌细胞凋亡.
作者：邹冰；涂水平；谭继宏；马天乐；钟捷；乔敏敏；付华；江石湖 刊期： 2002年第12期
中华消化杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
