白蛋白替代血浆置换治疗难治性肝炎高胆红素血症疗效及作用机制

杨金龙；郑水根；游龙英；卢培；黄秋芳；漏德宝

关键词：白蛋白, 血浆置换治疗, 难治性, 肝炎高胆红素血症, 疗效, 人工肝支持系统治疗, 肝功能衰竭, 替代疗法, 病人, 存活率, 肝脏, 肝病

摘要：近年来,人工肝支持系统治疗肝病的研究发展较为迅速,血浆置换治疗是较成熟的肝脏替代疗法,它可提高肝功能衰竭病人的存活率,但对晚期重型肝炎病人的疗效仍不令人满意.

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作者：吴广利；于海生；程艳丽；王中堂刊期： 2002年第12期
pEGFP-C1-反义生存素重组质粒的构建和转染

目的构建pEGFP-C1-反义生存素(survivin)重组质粒,并转染入人MKN-45低分化胃腺癌细胞株.观察转染前后生存素基因的表达及对凋亡的影响,从基因水平探讨反义生存素核酸治疗胃癌的分子生物学机制,为今后利用反义基因治疗肿瘤提供实验和理论依据.方法应用基因重组技术构建pEGFP-C1-反义生存素重组质粒,通过脂质体转染法转染人MKN-45胃腺癌细胞株,以流式细胞仪方法检测细胞凋亡,以RT-PCR技术检测质粒转染前后生存素基因mRNA的表达.结果pEGFP-C1-反义生存素重组质粒转染MKN-45低分化胃腺癌细胞株后细胞凋亡明显增加,G2/M期细胞减少,同时生存素基因在mRNA水平被抑制.结论反义生存素核酸能抑制细胞增殖,减少生存素基因的mRNA表达而促进胃癌细胞凋亡.

作者：邹冰；涂水平；谭继宏；马天乐；钟捷；乔敏敏；付华；江石湖刊期： 2002年第12期
老年先天性巨结肠症一例

患者男,75岁.因持续性便秘70余年于2002年3月18日入院.

作者：陈晓文；李捷壮；智发朝；张振书；陈烨；赵东辉刊期： 2002年第12期
第三次全国幽门螺杆菌学术会议纪要

第三次全国幽门螺杆菌(Hp)学术会议于2002年8月16～18日在北京召开,参加会议的代表有310人.

作者：胡品津；萧树东；张万岱；胡伏莲刊期： 2002年第12期
凋亡抑制基因的研究现状

自1993年首次成功地从杆状病毒株CpGV和OpMNPV中分离出病毒性凋亡抑制蛋白因子(in-hibitors of apoptosis proteins,IAPs)以来[1,2],IAPs正日益成为学术界内的一个研究热点.

作者：江石湖；马天乐刊期： 2002年第12期
胰源性门脉高压症长期误诊一例分析

患者男,56岁,因反复呕血、黑便12个月,再发黑便1 d第6次人院.

作者：毕伟平；苘辉斌；高燕飞刊期： 2002年第12期
α1-抗胰蛋白酶缺乏症一例

患者男,24岁,因肝脾肿大伴上腹疼痛3个月入院.上腹痛无明显诱因,针刺样,深吸气、平卧位时加剧,无放射痛,不伴发热,皮肤巩膜黄染,腹痛呈进行性加重,一直未予治疗.

作者：李富军；袁伟建刊期： 2002年第12期
增殖细胞核抗原、P27kip1在食管末端腺癌及胃-食管交界处腺癌中的表达

通过研究食管末端腺癌、胃-食管交界处腺癌及其癌周组织中P27kip1和增殖细胞核抗原(PCNA)表达、PCNA的指数,有助于揭示食管末端腺癌、胃-食管交界处腺癌的发病机制,并对临床上早期诊断,早期手术治疗有实际指导作用.

作者：解立怡；张军；罗金燕刊期： 2002年第12期
空肠恶性间质瘤一例

患者男,78岁,反复黑便10个月.多次大便隐血阳性,贫血.多次胃镜检查未发现异常.

作者：余中逊刊期： 2002年第12期
转化生长因子β1和Smad4在胃癌中的表达

目的胃癌预后极差,是为常见的肿瘤致死病因.转化生长因子信号转导通路具有一系列重要的细胞调节功能,包括细胞的生长、分化、粘附、转移、细胞外基质的形成和免疫功能.探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)和Smad4与胃癌发生发展的关系.方法采用免疫组化和分子原位杂交的方法,对49例胃癌、20例萎缩性胃炎和17例正常胃黏膜的TGF-β1蛋白和Smad4 mRNA表达进行检测.结果胃癌组织中TGF-β1蛋白表达明显增强,其阳性率(79.6%)明显高于正常胃黏膜组(35.3%)及萎缩性胃炎组(40.0%),Smad4 mRNA表达则明显降低,其阳性率(57.1%)明显低于正常胃黏膜组(94.1%)及萎缩性胃炎组(85.0%),差异均有显著性(P＜0.01).胃癌组织的分化程度越低,TGF-β1蛋白的阳性率越高,Smad4 mRNA阳性率越低.结论TGF-β1蛋白的高表达和Smad4 mRNA的低表达,对细胞的恶性转化及增殖可能有一定的生物学意义.

作者：刘华；许春进；陈玉龙；陈荣华；李继昌刊期： 2002年第12期
HLA-DRB1、-DQB1基因多态性与食管鳞癌遗传关联性

目的从基因水平探讨食管鳞癌HLA-DRB1,-DQB1等位基因的遗传易感性,以阐述其免疫遗传学特征.方法运用序列特异性引物聚合酶链反应技术,检测无亲缘关系湖北汉族健康人136例、食管鳞癌患者42例的HLA-DRB1,-DQB1等位基因.结果湖北汉族人食管鳞癌患者与正常人比较,HLA-DRB1*0901等位基因分布频率显著增高(0.250 0比0.139 7,P=0.028,OR=2 053,病因分数=0.128 2),HLA-DQB1*0301基因分布频率显著增高(0.297 6比0.187 5,P=0.046,OR=1.835,病因分数=0.135 4).两者间其余HLA-DRB1、-DQB1等位基因分布频率差异均无显著性.结论HLA-DRB1*0901及-DQB1*0301等位基因均与食管鳞癌正关联,为其易感基因.该两等位基因测序结果与其基因库第2外显子序列吻合.

作者：林军；邓长生；朱尤庆；熊平；汪亚平刊期： 2002年第12期
肿瘤相关基因NAG6、NAG-7、BRD7在胃癌中的表达

目的NAG6、NAG-7、BRD7为近克隆的肿瘤相关新基因,对它们在胃癌及癌旁组织中的表达进行检测,探讨这些基因在胃癌发生发展中的作用.方法采用RT-PCR、Northern杂交、点杂交方法检测34例胃癌和癌旁组织中这些基因的表达.结果胃癌组织中,有61.8%(21/34)NAG6基因表达缺失,NAG6在胃癌组织中的表达较癌旁组织显著下调(P＜0.01),但NAG6表达下调与胃癌淋巴结或远处转移无明显关系(P＞0.05).NAG-7基因在胃癌和癌旁组织中表达率分别为88 2%(30/34)和82.3%(28/34).BRD7基因在胃癌及癌旁组织中均有表达.RT-PCR、Northern杂交、点杂交结果均显示NAG-7、BRD7基因在胃癌与癌旁组织之间的表达差异无显著性.同时,点杂交也证实NAG6在胃癌组织中表达下调.结论NAG6基因在胃癌组织中表达显著下调,这可能在胃癌的发生发展过程中起重要作用,但可能与淋巴结或远处转移无关.BRD7、NAG-7基因在胃癌中未发现表达水平改变,初步提示这两种基因可能在胃癌的发生发展中不起作用.

作者：张晓梅；沈守荣；王晓艳；向秋；李江；谭琛刊期： 2002年第12期
小剂量奥美拉唑镁肠溶片对健康成人24小时胃内pH的影响

目的奥美拉唑具有强大的抑制胃酸分泌的作用,常用剂量为20 mg.因此,探讨小剂量奥美拉唑镁肠溶片(洛赛克MUPS,10 mg)对健康成人24 h胃内pH变化的影响.方法利用Digitrap-per MKⅢ动态pH监测仪观察12例健康志愿者24 h胃内pH变化节律,次日晨8时口服奥美拉唑镁肠溶片10 mg,并复查24 h胃内pH.经过1周清洗期后,其中11例受试者再予以奥美拉唑镁肠溶片10mg,每日1次,连续6 d,并于第6天复查24 h胃内pH.结果奥美拉唑镁肠溶片10 mg顿服后,24 h胃内pH中位值由1.00升高至1.20,24 h胃内平均pH值、pH＞3总时间百分比、pH＞4总时间百分比及pH＞5总时间百分比分别由1.56±0.34,(18.44±7.55)%,(12.05±6.10)%,(6.89±4.40)%升高至2.18±0.65(P＜0.01),(34.40±12.73)%(P＜0.01),(23.58±10.59)%(P＜0.01)及(13.58±8.36)%(P＜0.05).奥美拉唑镁肠溶片10 mg,每日1次,连续6 d后,24 h胃内pH中位值升高至3.20,24 h胃内平均pH值、pH＞3总时间百分比、pH＞4总时间百分比及pH＞5总时间百分比分别升高至4.30±1.61,(59.21±21.37)%,(48.13±23.24)%及(36.85±22.62)%,均显著高于服药前(P＜0.01)及奥美拉唑镁肠溶片10 mg顿服(P＜0.01).结论小剂量奥美拉唑镁肠溶片亦有较强的抑制胃酸分泌作用.

作者：李兆申；许国铭；邹多武；尹宁；程能能刊期： 2002年第12期
胃管插入长度与身高的关系

插胃管在临床中应用广泛,在许多疾病的抢救治疗中起作用.胃管进入胃内的长度适宜与否,直接影响其治疗效果.

作者：张英；金铁臣；王惠玲刊期： 2002年第12期
长期应用埃索美拉唑是维持已愈合糜烂性食管炎疗效及控制胃食管反流症状的有效方法

要确保糜烂性食管炎的治愈效果,长期抑制胃酸是一项必要措施.

作者：刊期： 2002年第12期
组蛋白乙酰化、细胞周期与消化系肿瘤

在真核细胞中,DNA与组蛋白是染色质的主要成分.染色质结构与基因活性密切相关,通过组蛋白乙酰化和去乙酰化来修饰染色质的结构,在DNA复制、基因转录及细胞周期的调控等方面有重要作用[1].

作者：陆嵘；房静远刊期： 2002年第12期
肠白塞病六例

肠白塞病是一种原因不明,好发于男性青壮年的慢性多系统受累疾病.

作者：王秋兰刊期： 2002年第12期
幽门螺杆菌感染处理的新观念-Maastricht2-2000共识报告

继1996年幽门螺杆菌(Hp)感染处理的Maastricht共识会议后,欧洲Hp研究组(EHPSG)于2000年再次在荷兰Maastricht举行会议,对原先的Maastricht指南进行修订和更新.

作者：刊期： 2002年第12期
生存素基因对细胞凋亡调控的研究进展

自从1972年Ker提出细胞凋亡概念以来,对于这种不同于坏死的细胞死亡方式已经积累了30年的研究经验,并对细胞凋亡在胚胎发育、免疫耐受、维持内环境稳定以及肿瘤和自身免疫性疾病等的发生、发展过程中的作用有了越来越多的认识.

作者：谭继宏；马天乐；江石湖刊期： 2002年第12期
Nimesulide诱导胃癌细胞凋亡的作用机制研究

目的非甾体抗炎药诱导胃癌细胞凋亡的机制不清楚.通过研究选择性COX-2抑制剂Nimesulide对人胃癌细胞系SGC-7901的COX-2 mRNA表达和c-myc、Bcl-2、caspase-3凋亡基因蛋白表达的影响,探索其诱导胃癌细胞凋亡的机制.方法胃癌细胞的凋亡用电子显微镜、Annexin V-FITC染色、流式细胞仪技术测定.COX-2基因表达用RT-PCR法测定.c-myc、Bcl-2和caspase-3蛋白表达用免疫细胞化学技术测定.结果Nimesulide在浓度为50μmol/L时作用48、72 h和浓度为100和200 μmol/L时作用24、48、72 h均可诱导胃癌细胞凋亡,凋亡率分别为7.51%,9.86%;11.58%,12.45%,16.66%和12.21%,15.38%,20.28%,呈浓度和时间依赖性.Nimesulide可降低COX-2 mRNA表达和Bcl-2蛋白表达,增加c-myc和caspase-3蛋白表达.200μmol/L Nimesulide作用72 h,Bcl-2.c-myc和caspase-3蛋白表达阳性率分别为(20.2±7.6)%,(49.2±15.1)%和(34.6±12.9)%,对照组为(44.6±12 1)%,(24.7±9.5)%和(14.8±6.4)%,三者对照比较,差异有显著性(P＜0.01.)结论Nimesulide可诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡,其机制涉及Bcl-2表达下调、c-myc表达上调及caspase-3激活.

作者：宋军；钱伟；侯晓华刊期： 2002年第12期