李远强；刘敬臣
目的 探讨戊乙奎醚(PHC)预处理对脓毒症小鼠肺损伤时丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路的影响.方法 健康雌性昆明小鼠105只,体重20～25 g,随机分为3组(n=35):假手术组(S组)、脓毒症(CLP)组和戊乙奎醚(PHC)组.采用盲肠结扎并穿孔法制备脓毒症模型.PHC组于造模前1 h腹腔注射戊乙奎醚0.45 mg/kg,s组和CLP组于造模前1 h注射等容量生理盐水.于造模后即刻测定肺微血管通透性;造模后12 h时进行动脉血气分析,观察肺组织病理结果,测定肺组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和磷酸化的p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、细胞外信号调节激酶(ERK1/ERK2)和c-jun氨基末端蛋白激酶(JNK)表达.结果 与S组比较,CLP组PaO2、PaO2/FiO2和pH值降低,肺微血管通透性和肺组织MDA含量升高,SOD活性降低,磷酸化的p38MAPK、ERK1/ERK2和JNK表达上调(P<0.05或0.01);与CLP组比较,PHC组PaO2、PaO2/FiO2和pH值升高,肺微血管通透性和肺组织MDA含量降低,SOD活性升高,磷酸化的p38MAPK和ERK1/ERK2表达下调(P<0.05或0.01).结论 戊乙奎醚预处理可通过抑制MAPK信号转导通路(p38MAPK和ERK1/ERK2)的激活,从而减轻脓毒症小鼠肺损伤.
作者：刘勇攀；王焱林；詹佳；张宗泽；王成夭 刊期： 2009年第01期
目的 评价小剂量多巴胺对病人体外循环(CPB)期间肾血流的影响.方法 择期体外循环下行心血管手术病人60例,年龄21～64岁,随机分为2组(n=30):生理盐水对照组(C组)和多巴胺组(D组).麻醉诱导后气管插管,机械通气,分别于首次灌注心脏停搏液后5 min(给药前)及颈内静脉输注多巴胺2/μg·kg-1·min-120min时(给药后)采用经食管超声测定左侧肾动脉内径及血流速度,计算左肾血流量和肾动脉阻力.结果 与C组比较,D组给药后肾动脉血流速度及血流量增加,肾动脉阻力下降(P<0.05),肾动脉内径差异无统计学意义(P0.05).结论 CPB中静脉输注小剂量多巴胺可增加肾大血流量.
作者：杨平亮；戴双波；刘斌；宋海波；刘进 刊期： 2009年第01期
心肌缺血再灌注期间,由于细胞内钙超载、大量氧自由基生成及ATP耗竭,可导致心肌组织不可逆的损害.研究表明,吸入麻醉药可减轻心肌缺血再灌注损伤[1].七氟醚是继氟烷、安氟醚和异氟醚之后开发出来的新型吸人麻醉药,对其研究尚少,因此本实验采用大鼠离体心脏Langendorff灌流模型,探讨七氟醚对大鼠心肌缺血冉灌注损伤的影响.
作者：朱俊超；马虹；王俊科 刊期： 2009年第01期
术中采用喉罩通气,术后拔除时患者心血管反应小、呛咳等不良反应少[1].由于神经外科手术部位及患者体位的特殊性,术中不宜采用喉罩通气,但采用气管导管通气术后拔除时可引起高血压、心动过速等心血管反应及躁动、呛咳等不良反应,导致高颅内压、脑水肿及颅内出血等并发症,必须采取有效的措施进行预防.本研究拟评价术毕拔除气管导管一置入喉罩预防神经外科术患者术后拔管反应的效果,为临床提供参考.
作者：李远强；刘敬臣 刊期： 2009年第01期
目的 评价基于核磁共振波谱仪(NMR)的代谢组学技术预测大鼠脓毒症预后的准确性.方法 实验一取48只雄性SD大鼠,周龄6～8周,体重220～250 g,随机分为3组:对照组(C组,n=8)、假手术组(S I组,n=8)和脓毒症组(CLP I组,n=32).采用盲肠结扎穿孔法制备大鼠脓毒症模型.C组和S Ⅰ组于术后12 h时,CLP组于术后6、12、18、24 h时各取8只大鼠,采集颈内动脉血样3 ml,进行血气分析,并测定肝、肾功能;然后放血处死大鼠,取左下肺组织和左肾组织,光镜下观察病理学结果.实验二另取65只雄性SD大鼠,周龄6～8周,体重220～250 g,随机分为2组:假手术组(SⅡ组,n=20)和CLPⅡ组(n=45).采用盲肠结扎穿孔法制备大鼠脓毒症模型.术后12 h经尾静脉采血样1.2 ml,取血清待行1H NMR分析.根据6 d内生存状况,将CLPⅡ组大鼠分为3个亚组:生存组(存活期6 d)、死亡组(存活期24 h～6 d)和废弃组(存活期<24 h).采用κ-近邻算法(κ-NN)和径向基函数神经网络算法(RBFNN)预测脓毒症预后.结果 正交偏小二乘-判别分析法可完全区分3组大鼠的生理特征.与脓毒症预后有关的6个标志物为β-羟丁酸、乳酸、丙氨酸、醋酸和乙酰乙酸和甲酸.采用κ-NN和RBFNN均可早期预测脓毒症大鼠预后,RBFNN预测效能优于κ-NN(P<0.05).结论 脓毒症后在各器官发生轻微损伤时,机体糖、蛋白质、脂肪和核酸代谢异常,利用基于NMR的代谢组学技术可早期、有效地预测脓毒症的预后.
作者：孟海兵；许平波；许华；邓小明；林中营；严诗楷；李金宝 刊期： 2009年第01期
布比卡因重比重液行蛛网膜下腔阻滞时,起效迅速并且阻滞完善,在剖宫产术中应用广泛,但当体位不当时易造成阻滞平面过宽,诱发心血管和呼吸功能抑制,减少了胎盘血流量,导致胎儿发生宫内窘迫的机率升高[1].研究表明,小剂量布比卡因-芬太尼等比重液蛛网膜下腔阻滞对骨科手术老年病人血液动力学无明显影响,且其阻滞效果完善[2].本研究拟评价剖宫产术病人布比卡因-芬太尼等比重液蛛网膜下腔阻滞的效果,为临床提供参考.
作者：叶青山；王玲玲；郎淑惠；刘红；施伟忠；王俊科；楼静芝 刊期： 2009年第01期
一元复始,万象更新.极不平凡的2008年已经过去,我们迎来了极具挑战的2009年.值此辞旧迎新之际,谨此向多年来为杂志发展作出贡献的审稿专家、作者、读者、编辑及商业厂家,致以诚挚的问候及衷心的感谢!
作者：罗爱伦；彭云水 刊期： 2009年第01期
目的 评价术中静脉输注乌司他丁对非体外循环冠状动脉旁路移植术(OPCABG)患者围术期肺功能的影响.方法 择期OPCABG患者24例,NYHA心功能分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄65～75岁,随机分为对照组(C组,n=12)和乌司他丁组(U组,n=12).U组于气管插管后经30 min静脉输注乌司他丁6 000 U/kg,随后以1 000 U·kg-1·h-1的速率静脉输注至术毕,C组采用同样方法静脉输注等容量生理盐水.分别于术前(T1)、术毕即刻(T2)、术后4 h(T3)、8 h(T4)和20 h(T5)时测定血浆白细胞介素6(IL-6)浓度、中性粒细胞CD11b/CD18表达水平、血清一氧化氮(NO)浓度,并行血气分析,计算肺泡-动脉血氧分压差[P(A-a)O2]和呼吸指数(RI);记录重症监护室期间机械通气时间.结果 与T1时比较,C组T3.4时血浆IL-6浓度、T2～5时中性粒细胞CD11b/CD18表达水平、P(A-a)O2和RI升高,血清NO浓度降低,U组T2～5时P(A-a)O2和RI升高(P<0.05或0.01),其余指标差异无统计学意义(P<0.05);与C组比较,U组T3.4时血浆IL-6浓度、T2～5时中性粒细胞CD11b/CD18表达水平、T2.3时RI和P(A-a)O2降低,T2.3时血清NO浓度升高(P<0.05或0.01);C组重症监护室期间机械通气时间长于U组(P<0.05).结论 术中静脉输注乌司他丁可改善OPCABG患者围术期肺功能,其机制可能与降低全身炎性反应有关.
作者：王越夫；姚彤；王古岩；李立环 刊期： 2009年第01期
目的 探讨cAMP/PKA通路是否参与瑞芬太尼致急性阿片类药物耐受的形成.方法 雄性昆明小鼠56只,体重25～35 g,随机分为5组:生理盐水对照组(C组,n=8)、吗啡组(M组,n=8)、低剂量瑞芬太尼组(R1组,n=8)、中剂量瑞芬太尼组(R2组,n=8).和高剂量瑞芬太尼组(R1组,n=24),M组腹腔输注吗啡0.6 μg·kg-1·min-1,R1组、R2组和R3组分别腹腔输注瑞芬太尼0.4、0.8或1.6 μg·kg-1·min-1,C组给予等容量生理盐水,给药时间均为120 min.各组取8只动物,分别在给药前(基础状态)、给药30、60、90、120 min时和停药后15、30、45、60 min时测定热刺激甩尾潜伏期,并于停药后60 min处死,R3组的另外16只动物分别于停药后30、45 min时处死8只,测定大脑皮层、下丘脑和纹状体cAMP含量和蛋白激酶A(PKA)活性.结果 与基础值比较,给药期间M组、R1组、R2组和R3组热刺激甩尾潜伏期延长,M组停药后15 min时热刺激甩尾潜伏期延长,R3组停药后30 min时热刺激甩尾潜伏期缩短,R2组停药后45 min时热刺激甩尾潜伏期缩短,R3组停约后30、45 min时热刺激甩尾潜伏期缩短(P<0.05或0.01).与C组比较,M组和R1组停药后60 min时大脑皮层PKA活性降低,R2组停药后60 min时大脑皮层cAMP和PKA水平降低,下丘脑和纹状体PKA活性降低,R,组停药后60 min时大脑皮层cAMP和PKA水平降低(P<0.05).结论 腹腔输注瑞芬太尼可诱发小鼠痛觉过敏,产生了急性阿片类药物耐受,其受体后cAMP/PKA通路没有出现上调现象,不同于慢性阿片类药物耐受.
作者：李然；吴新民 刊期： 2009年第01期
目的 评价异丙酚对大鼠局灶性脑缺血再灌住损伤时蛋白激酶B(Akt)活性的影响,以探讨异丙酚脑保护作用的机制.方法 健康SD大鼠90只,体重260～300 g,雌雄不拘,随机分为5组(n=18):假手术组(S组);局灶性脑缺血再灌注组(IR组)、P1-3组阻断大脑中动脉2 h,开放22 h,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,分别于再灌注前3 min至再灌注5 min时经股静脉输注生理盐水2.5ml、异丙酚1、2、5 mg/kg(异丙酚采用生理盐水稀释至2.5 ml).于再灌注22 h时行神经行为学评分;测定大鼠脑梗死质量、免疫组化法检测大鼠脑组织caspase-3表达、Western blot法检测Akt活性.结果 与S组比较,再灌注22 h时IR组、P1-3组神经行为学评分、脑梗死质量比升高,脑组织caspase-3表达上调,P1组和P2组Akt活性升高,IR组和P3组Akt活性降低(P<0.05);与IR组比较,P1组和P2组大鼠神经行为学评分,脑梗死质量比降低,腩组织caspase-3表达下调,Akt活性升高(P<0.05).结论 静脉输注异丙酚1、2 mg/kg可通过升高Akt活性,抑制脑组织细胞凋亡,减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤.
作者：王海云；王国林；于泳浩；王颖 刊期： 2009年第01期
目的 评价妇科术后病人硬膜外注射不同剂量咪达唑仑对舒芬太尼镇痛效果的影响.方法 妇科术后病人120例,年龄30～50岁,ASA Ⅰ或Ⅱ级,体重指数<30 kg/m2,随机分为4组,每组30例,S组经硬膜外注射负荷剂量舒芬太尼10 ml,M.组、M1组和M3组分别经硬膜外注射咪达唑仑0.025、0.050、0.075 mg/kg+舒芬太尼10 ml作为负荷剂量,各组均以2 ml/h速率持续输注.按序贯法进行试验,各相邻浓度之间的比值为1.2.采用视觉模拟评分法(VAS评分)评价疼痛程度,VAS评分≤3分为镇痛有效,计算各组舒芬太尼的半数有效镇痛浓度(EC50)及其95%可信区间;采用Rammsay评分法评价镇静水平;观察不良反应的发生情况.结果 S组、M1组、M2组和M3组舒芬太尼的EC50及其95%可信区间分别为0.87(0.79～0.96)、0.82(0.74～0.90)、0.67(0.61～0.74)、0.63(0.56～0.71)μg/ml;与S组比较,M2组、M3组舒芬太尼的EC50降低(P<0.05);Rammsay评分M3组M2组M1组及S组(P<0.05);M3组镇静过度及呼吸抑制发生率较其余3组高(P<0.05).结论 妇科术后病人硬膜外注射舒芬太尼复合咪达唑仑镇痛时,推荐咪达唑仑剂量为0.050～0.075 mg/kg.
作者：张卫；钱晓岚；阚全程；邢娜；王中玉 刊期： 2009年第01期
目的 探讨允许性高碳酸血症对大鼠脑缺血再灌注时脑水肿的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为5组(n=8):假手术组(SH组)、脑缺血再灌注组(IR组)、PaCO2 60～80 mm Hg组(P1组)、PaCO2 81～100 mm Hg组(P2组)和PaCO2101～120 mm Hg组(P3组).采用双侧颈总动脉夹闭并发低血压法建立脑缺血再灌注损伤模型.P1组、P1组和P3组于再灌注同时吸入CO22 h,使PaCO2分别维持在各组相应PaCO2允许范围内.再灌注24 h时处死大鼠,测定脑水含量和海马水通道蛋白(AQP)-4表达.结果 与SH组比较,其余4组脑水含量及AQP-4表达升高(P<0.01);与IR组、P1组和P2组比较,P1组脑水含量及AQP-4表达升高(P<0.01);与IR组比较,P1组和P2组AQP-4表达下调(P<0.05).结论 允许性高碳酸血症PaCO2101～120 mm Hg可加重大鼠脑缺血再灌注时脑水肿的程度,可能与其上调AQP-4表达有关;而PaCO2 60～100 mm Hg时不加重脑水肿的程度.
作者：周强；曹博；李文志；崔晓光；李恩有；王国年；戚思华 刊期： 2009年第01期
目的 评价不同剂量咪达唑仑与异丙酚催眠效应的相互作用.方法 择期全麻病人120例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,年龄18～60岁,体重40～80 kg,随机分为4组(n=30),各组分别随机分为6个亚组,M组和P组各亚组分别静脉注射咪达唑仑0.04、0.06、0.08、0.10、0.12、0.15 mg/kg、异丙酚0.8、1.0、1.2、1.5、1.8、2.2 mg/kg;MP1组和MP2组各亚组分别按咪达唑仑与异丙酚ED50等效比1:13(咪达唑仑剂量分别为0.022、0.028、0.033、0.039、0.044、0.055 mg/kg)和临床常用比例1:10(咪达唑仑剂量分别为0.03、0.04、0.045、0.05、0.055、0.06 mg/kg)行麻醉诱导.M组、P组、MP1组和MP1组分别于注药后3、1,1、1 min时行警觉,镇静(OAA/S)评分,催眠有效标准:OAA/S评分≤2分.采用加权概率单位法计算半数有效剂量(ED50)及其95%可信区间(95%CI);采用等辐射分析法判断两药催眠效应的相互作用.结果 M组、MP1.2组咪达唑仑催眠效应的ED50及其95%CI分别为0.088(0.066～0.110)、0.031(0.026～0.036)、0.045(0.040～0.049)mg/kg;P组、MP1.2组异丙酚催眠效应的ED50及其95%CI为1.142(0.933～1.350)、0.421(0.343～0.480)、0.450(0.399～0.491)mg/kg.结论 麻醉诱导时咪达唑仑与异丙酚按ED50等效剂量比1:13给药,两药催眠效应为协同作用;按临床常用剂量比1:10给药时两药催眠效应为相加作用.
作者：王志华；陈勇；黄文起；梁敏；欧阳碧山 刊期： 2009年第01期
目的 探讨不同浓度七氟烷对老年大鼠认知功能的影响.方法 18月龄雄性SD大鼠40只,体重500～650 g,随机分为3组,对照组(C组,n=8)吸入空气,1.5%七氟烷组(S1组,n=16)吸入1.5%七氟烷2 h,3.0%七氟烷组(S2组,n=16)吸入3.0%七氟烷2 h.于吸入七氟烷后1、7 d(T1.2)S1组和S2组随机取8只大鼠,采用Y型迷宫实验行认知功能测试,认知功能测试后12 h时处死大鼠,断头取脑,采用RT-PCR方法测定左侧海马N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基(NR2B)mRNA表达,采用免疫组化法检测右侧海马NR2B蛋白表达.结果 与C组比较,S2组吸入七氟烷后1 d大鼠认知功能减退,右侧海马NR2B蛋白、左侧海马NR2B mRNA表达上调(P<0.05),S1.组上述指标差异无统计学意义(P0.05).结论 吸入1.5%七氟烷后老年大鼠认知功能无明显变化;吸入3%七氟烷后1 d老年大鼠认知功能减退,可能与其上调海马含2B亚基的NMDA受体表达有关.
作者：方强；张焰；李国君；孙大鹏；张邓新；任炳旭 刊期： 2009年第01期
全身热疗(WBH)是一种运用热效应来杀死肿瘤细胞的治疗方法[1-2].研究表明,WBH后肿瘤患者常发生认知功能障碍[3],与全身热疗引起代谢率升高、钙离子超载[4]、诱发神经元凋亡有关.异丙酚具有抗氧化作用,可降低脑氧代谢率及颅内压,减少钙离子内流,减轻细胞损伤[5].本研究拟评价异丙酚对大鼠WBH后认知功能的影响.
作者：卜祥梅；王志刚；许复郁；王端玉 刊期： 2009年第01期
目的 评价不同剂量咪达唑仑与乳化异氟醚对大鼠催眠效应的相互作用.方法 成年雄性SD大鼠125只,体重240～300 g,随机分为5组(n=25),采用改良序贯法进行实验,M组和I组分别经尾静脉注射咪达唑仑、乳化异氟醚,首剂量分别为17.3 mg/kg、0.55 ml/kg;MI1组、MI2组和MI3组分别经尾静脉注射1/4、1/2、3/4咪达唑仑催眠效应半数有效剂量(ED50)+乳化异氟醚(首剂量分别为0.22、0.19、0.12 ml/kg),各组相邻剂量比值均为0.85,采用改良序贯法计算各组咪达唑仑、乳化异氟醚催眠效应的ED50,及其95%可信区间(95%CI).催眠有效的标准:前爪翻正反射消失.采用等辐射分析法判断不同剂量咪达唑仑与乳化异氟醚催眠效应的相互作用.结果 M组咪达唑仑催眠效应的ED50及其95%CI为26(22～30)mg/kg;I组、MI1组、MI2组及MI3组乳化异氟醚催眠效应的ED50及其95%CI分别为0.67(0.61～0.73)、0.30(0.28～0.33)、0.22(0.18～0.26)、0.18(0.16～0.20)ml/kg.MI1,组、MI1组、MI3组两药相互作用系数分别为1.51(P<0.01)、1.21(P<0.05)、0.98(P0.05).结论 咪达唑仑6.5、13 mg/kg复合乳化异氟醚时两药的催眠效应为协同作用,咪达唑仑19.5 mg/kg复合乳化异氟醚时两药的催眠效应为相加作用.
作者：杨经文；陈本桢；易明量；张文胜；刘进 刊期： 2009年第01期
目的 评价线粒体ATP敏感性钾通道在头部浅低温减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤中的作用.方法 健康雄性SD大鼠32只,体重200～250 g,随机分为4组(n=8):假手术组(S组)、全脑缺血再灌注组(I/R组)、头部浅低温组(H组)和5-羟基葵酸钠组(5-HD组).采用三血管阻断法建立大鼠全脑缺血再灌注模型.S组仅分离血管,不阻断;I/R组制备大鼠全脑缺血再灌注模型;H组于再灌注前即刻实施头部浅低温(使鼓膜温度在1 min内降至32～34℃),维持3 h后复温;5-HD组于缺血前30 min腹腔注射5-羟基葵酸钠10 mg/kg,于再灌注前即刻实施头部浅低温.于再灌注12 h时评估大鼠神经行为学(跨格次数和转体时间),采用EIJSA法测定血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)的浓度,电镜下观察额叶皮质神经元的超微结构.结果 与S组比较,I/R组、H组和5-HD组跨格次数减少,转体时间延长,I/R组和5-HD组血清NSE浓度升高(P<0.05),H组血清NSE浓度差异无统计学意义(P0.05);与I/R组比较,H组跨格次数增多,转体时间缩短,血清NSE浓度降低,5-HD组转体时间缩短(P<0.05),其余指标差异无统计学意义(P0.05);与H组比较,5-HD组跨格次数减少,转体时间延长,血清NSE浓度升高(P<0.05).H组额叶皮质神经元病理学改变较I/R组和5-HD组减轻,5-HD组与I/R组损伤程度相似.结论 头部浅低温减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤可能与开放线粒体ATP敏感性钾通道有关.
作者：董振明；薄立军；韩建民；黄立宁；康荣田；曹瑞旗；吴文浩 刊期： 2009年第01期
有研究表明,CPB下冠状动脉旁路移植术患者可发生术后认知功能障碍(POCD),与体外循环及心肌缺血再灌注诱发的炎性反应有关[1].而非体外循环下冠状动脉旁路移植术(OPCABG)则避免了这两种损害因素[2],但其是否有助于抑制POCD的发生尚小清楚.本研究拟通过与CPB下CABG患者相比较,评价采用非体外循环的方式是否有助于减轻CABG患者POCD的发生,为临床提供参考.
作者：王准；韩建阁；施乙飞 刊期： 2009年第01期
目的 评价紧闭循环麻醉时七氟醚对病人肝肾功能的影响.方法 拟行普外科手术病人40例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,年龄20～60岁,随机分为2组(n=20),麻醉诱导后S1.组和S2组分别吸人6%～8%国产或进口七氟醚,新鲜气流量2～4 L/min,2～3 min后调整新鲜气流量至0.18～0.30 L/min,随后维持七氟醚呼气末浓度2.6%～3.5%.于术前、术毕、术后1、2、3和5 d时测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活性、总胆红素(TB)、肌酐(Cr)、尿素(BUN)、β2-微球蛋白(β2-MG)浓度和尿液β2-MG浓度.结果 与术前比较,术毕、术后1、2 d时两组尿液β2-MG浓度升高(P<0.05),术后1～5血清ALT、AST活性和TB、Cr、BUN和β2-MG浓度差异无统计学意义(P0.05);各指标组间比较差异无统计学意义(P0.05).结论 紧闭循环麻醉时七氟醚对病人肝肾功能无明显影响.
作者：周少朋；杨禄坤；肖笑雨；桂西青；谢宝富 刊期： 2009年第01期
目的 评价糖尿病大鼠痛性周围神经病变时脊髓小胶质细胞的活化.方法 SD大鼠25只,2月龄,雌雄不限,腹腔注射1%链脲佐菌素60 mg/kg以制备大鼠糖尿病痛性周围神经病变模型,取造模成功的10只SD大鼠作为糖尿病痛性周围神经病变组(DM组),另取10只同月龄SD大鼠作为对照组(NC组).分别于注射前(T1)、注射后2、7、14、21、28 d(T2～6)时称量体重,取尾静脉血0.1 ml测定血糖水平,于T1、T3～6时测定大鼠右后爪机械缩足反应阈值;注射28 d时麻醉大鼠,取L4.5脊髓制备切片,采用免疫组化法检测脊髓小胶质细胞补体受体3(CR3)的表达.结果 与NC组比较,DM组T2～6时血糖升高、体重下降,T4～6时机械缩足反应阈值降低,T6时小胶质细胞CR3表达上调(P<0.05或0.01);与T1时比较,DM组T2～6时血糖升高、体重下降,T6时机械缩足反应阈值降低(P<0.01).结论 脊髓小胶质细胞的活化与大鼠糖尿病痛性周围神经病变的发病有关.
作者：赵伟成；杨承祥；王汉兵；闫哲；李晓宏 刊期： 2009年第01期
中华麻醉学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
