陈燕；刘娟；陈翰祥；张魏芳；赵蔚明
目的：总结同期冠状动脉旁路移植术（CABG ）加颈动脉内膜剥脱术（CEA ）治疗冠心病合并颈动脉狭窄的临床经验，探讨手术方法及近中期疗效。方法回顾性分析2008年7月至2013年11月22例冠状动脉狭窄合并严重颈动脉狭窄患者同期行 CABG 与 CEA 手术的临床资料，并且对患者进行术后随访。结果围术期无心肌梗死及脑部并发症发生，1例同时行主动脉瓣、二尖瓣置换术后并发肾功能衰竭死亡，21例痊愈出院。术后随访20例，1例失访，随访率95．2％（20／21），随访12至76个月，平均（44．3±20．2）个月。1例术后3年出现心绞痛，其余患者无心绞痛发作，心功能明显改善；所有患者均无新发脑梗死，16例术前严重头痛、头晕症状明显好转。全部患者术后均经颈动脉超声或颈部血管 CTA 检查显示，颈动脉内膜剥脱加宽部位血流通畅，术后颈动脉血管内径、血流速度、左室射血分数（LEVF）较术前差异有统计学意义（P ＜0．05）。结论同期冠状动脉旁路移植术加颈动脉内膜剥脱术是治疗冠心病合并颈动脉狭窄安全有效的方法。
作者：屈庆喜；赵鑫；孙文宇；宋光民；孟祥斌；毕研文 刊期： 2015年第05期
目的：探讨 microRNA-133（miR-133）在扩张型心肌病（DCM）心肌纤维化过程中的作用。方法收集行心脏移植的 DCM 患者心肌组织标本21例（DCM 组），意外创伤性脑死亡而无心脏疾病患者心肌组织标本10例（对照组）。Masson 染色观察心肌纤维化状况，原位末端标记法（TUNEL 法）观察心肌细胞凋亡情况。培养人心肌成纤维细胞，转染 miR-133模拟物（miR-133a mimic、miR-133b mimic），上调心肌成纤维细胞 miR-133（miR-133a、miR-133b）的表达，应用 RT-PCR 法检测 miR-133a、miR-133b 的表达，应用 RT-PCR、Western boltting 法分别检测BCL-2 mRNA 和蛋白水平表达。结果DCM 组心肌组织中出现严重的心肌纤维化和心肌细胞凋亡，左、右心室心肌间质和血管周围胶原（CVF）增多（P ＜0．01）；凋亡指数增高（P ＜0．05）；细胞凋亡相关蛋白 BCL-2表达上调（P ＜0．05）；人心肌成纤维细胞转染 miR-133a mimic、miR-133b mimic 后，miR-133a、miR-133b 表达上调（P ＜0．01），BCL-2表达显著下降（P ＜0．01）。结论DCM 心肌组织中 miR-133能够减弱 BCL-2对心肌成纤维细胞的诱导，抑制心肌成纤维细胞病理增生，减轻 DCM 心肌纤维化。
作者：王勇；厉泉；陈善良；王东；于建民；李敏；刘天起 刊期： 2015年第05期
目的：探讨长链非编码 RNA（lncRNA）在腹主动脉缩窄术大鼠心肌肥厚和正常大鼠心肌中的差异表达。方法构建腹主动脉缩窄大鼠模型，术后4周测量大鼠超声心动图参数、左室质量指数，通过 HE 染色观察心肌细胞的面积，采用 qRT-PCR 法检测心肌肥厚相关因子 ANF、β-MHC mRNA 的表达水平，验证压力超负荷模型构建情况。采用 lncRNA 芯片技术检测 lncRNA 表达谱，筛选出具有差异性表达的 lncRNA，并通过 qRT-PCR 验证芯片结果准确性。利用 lncRNA 与 mRNA 特异性表达的标准化信号强度，构建 lncRNA 与靶基因的共表达网络。结果大鼠心肌肥厚中共检测出6969条 lncRNA，其中显著上调表达80条，显著下调表达172条。经 qRT-PCR 检测显示，在大鼠心肌肥厚中 MRAK134201下调表达，X89963上调表达，与芯片结果一致。构建共表达网络发现，与XR＿008680共表达的蛋白编码基因111个。结论lncRNA 在压力超负荷性大鼠心脏组织中的表达谱发生变化，提示 lncRNA 可能在心肌肥厚的发生发展中具有一定的作用。
作者：姜蕾；张磊；梁江久 刊期： 2015年第05期
目的：研究姜黄挥发油（TVO）对急性单核细胞白血病 THP-1细胞株增殖及凋亡的影响，并探讨其作用机制。方法不同浓度（5～80 mg ／L）TVO 体外作用于 THP-1细胞。应用噻唑蓝（MTT）法检测细胞增殖抑制率；经吉姆萨染色，倒置显微镜观察细胞形态变化；DNA 片段化测细胞凋亡；流式细胞仪检测细胞凋亡及周期；比色法测Caspase-3酶活性。结果TVO 具有抑制 THP-1细胞株增殖的作用，并表现出时间－剂量依赖性。同时，TVO 能诱导 THP-1细胞凋亡，呈现剂量依赖性，镜下见典型细胞凋亡形态，Caspase-3酶活性随药物浓度增加而增强。经TVO 作用后的细胞周期被阻滞在 G1期，G2／M 期及 S 期细胞数减少。结论TVO 对 THP-1细胞株具有增殖抑制及促凋亡的作用，其机制可能是使细胞周期阻滞在 G1期，且激活了细胞凋亡途径中关键酶 Caspase-3活性，从而抑制肿瘤细胞的增殖与分化。
作者：涂云华；康颖倩；周英；叶振源；薛月萃；邓仁远；王梅竹；陈兰；曹煜 刊期： 2015年第05期
目的：利用屏气功能磁共振成像（fMRI）评价正常中老年人脑血管反应能力（CVR）的分布特征。方法对25名健康中老年人进行屏气任务的 fMRI 检测，采用统计参数图8（SPM8）进行数据处理，分析屏气引起的全脑血氧水平依赖（BOLD）信号的变化。分析大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉供血的皮层区和基底节区屏气BOLD 信号变化的差异。结果屏气引起的 BOLD 信号升高区域为广泛的皮层灰质和皮层下灰质核团。基底节区的 BOLD 信号变化百分比（PSC）低（P ＜0．001），大脑后动脉供血区的 PSC 显著高于其他血管区（P ＜0．05）。结论屏气 fMRI 是一种可靠的、简便易行的 CVR 评价方法，正常中老年人基底节区 CVR 较低，而大脑后动脉供血区的 CVR 较高。
作者：张扬；李万湖；宋惟阳；刘春蕾；张权 刊期： 2015年第05期
目的：探讨沉默信息调节因子相关酶3（Sirt3）对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）衰老的影响。方法体外培养 HUVECs，合成 Sirt3-siRNA 序列，Western blotting 法筛选出抑制效率高的序列。将实验分为对照组、Sirt3-siRNA 组，Western blotting 法检测 Sirt3和细胞衰老相关蛋白 P16和 P21的表达水平，β-半乳糖苷酶染色法检测内皮细胞衰老状态，2′，7′-二氯二氢荧光素二乙酯（DCFH-DA）法测定血管内皮细胞活性氧（ROS）的释放。结果与对照组比较，Sirt3-siRNA 组β-gal 阳性染色率明显增多，Sirt3的蛋白表达量减少，P16和 P21的蛋白表达量升高（P ＜0．05），ROS 释放明显增多。结论Sirt3抑制 HUVECs 衰老，其作用机制可能是通过调节 ROS 的释放而实现的。
作者：刘辉；陈桐帅；李娜；王舒健；李静媛；卜培莉 刊期： 2015年第05期
目的：探讨团体心理干预对社区老年糖尿病患者心身状况的影响。方法采用老年焦虑量表（GAI），老年抑郁量表（GDS），D 型人格量表（DS）和社会支持量表（SSRS）对71例患者进行焦虑、抑郁、D 型人格和社会支持状况测评，同时检测血糖（FBG）和唾液皮质醇（SC）水平。患者随机分为干预组和对照组，干预组进行5次以心身放松为主要内容的团体心理干预，对照组不干预。干预后即刻测试上述指标，6个月后随访测试心理指标。结果与对照组相比，干预组 GAI、GDS、消极情绪（NA）和 SC 水平显著低于对照组，SSRS 总分显著高于对照组。干预组干预后即刻和6个月随访时 GAI、GDS、DS 得分显著低于干预前，SSRS 总分显著高于干预前。干预6个月后GAI、GDS 和 SSRS 得分明显好于干预后即刻。FBG 与 DS 显著正相关；SC 与 GAI 显著正相关，与 SSRS 显著负相关。结论心身放松明显改善老年糖尿病患者的心理和生理状况，且对焦虑、抑郁和社会支持的改善可维持6个月。
作者：余慧慧；雷震；路翠艳；江虹；王淑康；潘芳 刊期： 2015年第05期
动脉粥样硬化的本质是免疫反应发生的炎症过程，氧化的低密度脂蛋白等抗原在动脉内膜下触发了固有免疫（非特异性免疫）和适应性免疫（特异性免疫）反应。斑块中的免疫炎性细胞包括巨噬细胞、CD4＋和 CD8＋T 细胞、B 细胞、树突状细胞（DCs）、调节性 T 细胞（Treg）、NK 细胞、嗜中性粒细胞和肥大细胞等。目前发现他汀类药物有明确的抗炎和免疫抑制作用，临床上已用于部分自身免疫性疾病的辅助治疗。他汀在动脉粥样硬化中的疗效源于其降脂和抗炎的双重作用。超敏 C 反应蛋白（hsCRP）是动脉粥样硬化的炎性生物学标志之一，升高的hsCRP 与低密度脂蛋白都是心脑血管事件发生的危险因素，在预测血管事件发生上可能具有同等重要的作用。在动脉粥样硬化的防治中，要对低密度脂蛋白和超敏 C 反应蛋白进行双重控制。
作者：段瑞生 刊期： 2015年第05期
目的：观察病毒性心肌炎小鼠不同时间点调节性 B 淋巴细胞（Breg）亚群的变化，探讨其在病毒性心肌炎发病中的作用。方法将小鼠随机分为实验组和对照组，实验组腹腔注射柯萨奇病毒 B3（CVB3），对照组注射等量磷酸盐缓冲液（PBS）。依据注射后的时间，实验组和对照组均设1周和2周时间点亚组。应用苏木素伊红染色后观察心肌病理改变并计算心肌病理积分，采用 RT-PCR 法检测心肌组织中 CVB3 mRNA 的表达水平，采用流式细胞术检测小鼠脾脏 Breg 细胞亚群占 CD19＋细胞的比例。结果实验组心肌炎症水平及 CVB3 mRNA 表达水平均明显高于对照组；实验组1周亚组心肌组织病理积分低于2周亚组，但实验组1周亚组心肌 CVB3 mRNA 表达水平却高于2周亚组，差异均有统计学意义（P ＜0．05）。实验组小鼠脾 Breg 细胞比例均高于对照组，且实验组1周亚组小鼠脾 Breg 细胞比例高于2周亚组，差异有统计学意义（P ＜0．05）。结论病毒性心肌炎小鼠中调节性 B细胞表达增高，其可能参与病毒性心肌炎的发病过程。
作者：岑治宏；郭予洁；伍伟锋；李丽萍；周秋曦 刊期： 2015年第05期
目的：研究阿米替林对痛性糖尿病周围神经病变（PDPN）的治疗效果。方法104例糖尿病周围神经病变（DPN）患者随机分为治疗组（n ＝52）和对照组（n ＝52）。治疗组给予阿米替林、甲钴胺、依帕司他治疗；对照组仅予甲钴胺、依帕司他治疗。治疗12周，比较两组治疗前后神经传导速度、视觉模拟评分（VAS）的变化。结果与对照组相比，治疗组的神经传导速度更快，VAS 降低，差异有统计学意义（P ＜0．05）。结论采用阿米替林治疗PDPN 效果更佳。
作者：孙卓浩；刘妍；周冬梅；李伟 刊期： 2015年第05期
目的：观察黄芩苷预处理对细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响，探讨其保护内皮细胞的机制。方法取雄性 Wistar 大鼠胸主动脉提取内皮细胞，分成正常对照组、ox-LDL 刺激组和黄芩苷处理组，正常对照组用10％FBS 的 ECM 培养液培养，另外两组分别向培养液中滴加不同浓度的 ox-LDL 和黄芩苷（10、25、50μg ／mL），培养24 h 后测定细胞凋亡率以及凋亡蛋白酶相关蛋白（Caspase-3、Bcl-2、Bax）mRNA 的表达量。后用 ox-LDL ＋黄芩苷（50μg ／mL）处理细胞，培养24 h 后测定上述指标。结果黄芩苷刺激可明显抑制内皮细胞凋亡（P ＜0．01）；与同浓度 ox-LDL 刺激组和正常对照组相比，黄芩苷刺激后 Bcl-2 mRNA 表达量明显升高（P ＜0．01）；Bax、Caspase-3的表达量以及 Bax／Bcl-2比值较正常对照组升高；与同浓度 ox-LDL 刺激组相比，ox-LDL ＋黄芩苷刺激组细胞凋亡率降低（P ＜0．01）。黄芩苷刺激后 Bcl-2 mRNA 的表达量升高（P ＜0．01），而 Caspase-3、Bax mRNA 的表达量降低（P ＜0．01），Bax／Bcl-2比值降低（P ＜0．01）。结论黄芩苷预防内皮细胞损伤的作用可能是通过增强 Bcl-2表达，减少 Caspase-3、Bax 的活化并降低 Bax／Bcl-2的比值实现的。
作者：于昕；刘晓静；刘向群 刊期： 2015年第05期
目的：采用血管内超声评价短期内不同剂量阿托伐他汀对动脉粥样硬化（AS）家兔模型斑块的影响。方法30只新西兰大白兔随机分为对照组（n ＝7）、模型组（n ＝7）、阿托伐他汀低剂量组（n ＝8）和阿托伐他汀高剂量组（n ＝8）。对照组给予普通饲料喂养，其他各组均通过8周高脂喂养联合腹主动脉球囊损伤术建立 AS 模型。于第8周末行血管内超声检查。8周后，模型组，阿托伐他汀低、高剂量组继续高脂喂养，分别给予低、高剂量组兔不同剂量的阿托伐他汀干预2周。10周处死所有动物。抽取兔静脉血，测定血清血脂水平，应用 ELISA 法测定血清超敏 C 反应蛋白（hs-CRP）。并行血管内超声和病理组织学检查。结果对照组血脂水平明显低于其他各组（P ＜0．05），阿托伐他汀低、高剂量两组血脂水平和血清 hs-CRP 水平明显低于模型组（P ＜0．05），且高剂量组变化更加明显（P ＜0．01）。血管内超声显示模型组的血管外弹力膜面积（EEMA）、斑块面积（PA）、管腔面积狭窄率（LAS％）明显大于低、高剂量组（P ＜0．05），管腔面积（LA）差异无统计学意义（P ＞0．05）。结论阿托伐他汀能够短时间内降低 AS 兔的血脂水平，并减少 AS 兔斑块的形成，且与药物剂量呈正相关。
作者：谭蓓；关玉庆；孙慧；户克庆；苏国海；韦敏 刊期： 2015年第05期
Miller-Fisher 综合征是 Guillain-Barré综合征中罕见的一种变异型，其特点是由眼外肌麻痹、共济失调和腱反射减弱或消失构成的经典三联征［1］。Miller-Fisher 综合征临床表现复杂，常出现许多不典型症状，加大诊断难度。以往报道的眼部症状主要包括复视、眼球活动障碍、瞳孔扩大和眼睑下垂，以突眼、眼球胀痛为主要表现的 Miller-Fisher 综合征国内尚未见报道。我们诊治1例以突眼、眼球胀痛为主要表现的抗 GQ1b 抗体阳性的 Miller-Fisher 综合征，报告如下。
作者：漆苏；陈蕊；漆学良 刊期： 2015年第05期
目的：探讨乙醛脱氢酶2（ALDH2）在急性高血糖加重大鼠心肌缺血／再灌注（I／R）损伤中的活性变化及作用。方法48只雄性 Wistar 大鼠随机分为假手术组（SHAM 组）、盐水对照组（CON 组）、高糖组（HG 组）和高糖＋Alda-1干预组（HG ＋Alda-1组），每组12只。采用左冠脉前降支（LAD）结扎缺血30 min，再灌注1 h，建立大鼠心肌 I／R 模型。在建立大鼠心肌 I／R 模型同时，经颈静脉给予首负荷剂量50％葡萄糖（3 g ／kg），使大鼠血糖浓度迅速升高至20～28 mmol／L，持续微量泵入[4 mL／（kg·h）]，使大鼠血糖浓度维持在20～28 mmol／L，至再灌注结束。SHAM 组和 CON 组给予0．9％NaCl（6 mL／kg）。HG ＋Alda-1组给予 Alda-1（8．5 mg ／kg）微量泵入，至再灌注结束。再灌注结束后取心脏，采用比色法检测 ALDH2活性的变化，HE 染色观察心肌组织形态学变化，TTC 染色法检测心肌梗死面积，TUNEL 法检测心肌细胞凋亡情况。结果与 CON 组相比，HG 组在缺血期和再灌注期血糖浓度明显升高[（23．4±0．21）vs （5．8±0．21）mmol／L，P ＜0．01]。HG 组 ALDH2活性明显低于 CON 组[（69．1±5．16）％ vs （87．0±4．30）％，P ＜0．05]。HG 组心肌梗死面积明显高于 CON 组[（38．2±3．30）％ vs （26．8±2．53）％，P ＜0．05]；HG ＋Alda-1组心肌梗死面积明显低于 HG 组[（27．8±2．50）％ vs （38．2±3．30）％，P ＜0．05]。HG 组心肌细胞凋亡指数明显高于 CON 组[（16．1±0．83）％ vs （13．1±0．39）％，P ＜0．05]；HG ＋Alda-1组心肌细胞凋亡指数明显低于 HG 组[（13．6±0．51）％ vs （16．1±0．83）％，P ＜0．05]。结论急性高血糖可加重 I／R 大鼠的心肌梗死面积及心肌细胞凋亡，使心肌 ALDH2的活性降低；增强 ALDH2活性可显著减少急性高血糖大鼠 I／R 后的心肌梗死面积及心肌细胞凋亡。
作者：李明华；王甲莉；徐峰；袁秋环；刘宝山；庞佼佼；张运；陈玉国 刊期： 2015年第05期
目的：探讨小分子干扰 RNA（siRNA）沉默 CD40基因表达后对实验性自身免疫性心肌炎（EAM）大鼠心肌组织病理变化、血清肌钙蛋白 T（cTNT）、脑钠肽（BNP）及白细胞介素-22（IL-22）的影响及意义。方法将6～8周雄性 Lewis 大鼠48只随机分为正常对照组、EAM 组、CD40 siRNA 组及 siRNA 组，每组12只。在免疫第21天，每组处死6只大鼠，免疫第56天，处死剩余全部大鼠，光镜与电镜下观察大鼠心肌组织病理及超微结构的改变，计算心肌组织病理积分，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清 cTNT、BNP 及 IL-22的浓度。结果免疫第21天与第56天，除正常对照组，其他3组大鼠发病率均为100％。各组大鼠生存率与死亡率无差异（P ＞0．05）；CD40 siRNA 组心肌组织病理积分、cTNT 和 BNP 的水平均明显低于 EAM组（P ＜0．05），IL-22的水平均明显高于 EAM组（P ＜0．05），且cTNT和 BNP 均与心肌组织病理积分呈正相关性（r ＝0．732，r ＝0．869，P ＜0．05）。结论siRNA 沉默 CD40基因表达能减轻 EAM大鼠心肌炎症，降低心肌损伤程度，改善心功能，其机制可能与上调 IL-22的表达，抑制免疫反应有关。
作者：张荣军；韩波；高聆；朱梅；丁国玉；梁燕 刊期： 2015年第05期
目的：观察七氟烷对卵白蛋白致敏的豚鼠的高反应气道平滑肌张力的影响。方法40只雄性豚鼠随机分为5组：正常组、致敏组、致敏对照组、致敏2％七氟烷组和致敏4％七氟烷组，每组8只。通过应用卵白蛋白和测量肺阻力变化曲线建立并评价豚鼠的致敏气道模型；根据致敏豚鼠气道平滑肌对不同剂量卡巴胆碱刺激的张力变化评价七氟烷对高反应致敏气道的扩张作用。结果与正常组相比，致敏组能显著升高豚鼠的肺阻力变化曲线；与致敏对照组相比，致敏2％七氟烷组和致敏4％七氟烷组的气道平滑肌张力明显下降。结论七氟烷能够降低卵白蛋致敏的豚鼠的气道平滑肌张力，对高反应致敏气道具有一定的扩张作用。
作者：周静；张丽娟；董有静 刊期： 2015年第05期
目的：探讨丙酮酸乙酯对高动力性肺高压的治疗作用。方法以颈总动脉－颈内静脉套管法建立高动力性肺高压的大鼠模型，实验分为假手术组、分流组、治疗组和对照组，每组10只。治疗组腹腔注射 EP 30 d[50 mg／（kg·d）]，对照组腹腔注射等量生理盐水。治疗后测定各组肺动脉压力，计算右心室肥大指数（RVHI），肺组织切片 HE 染色计算直径厚度百分比（WT％）和管壁面积百分比（WA％），ELISA 法测定血清 TNF-α和 IL-6水平，Western blotting法检测肺组织 NF-κB p65的表达。结果治疗组较对照组肺动脉收缩压和右心室肥大指数明显降低，WT％和WA％明显下降。治疗组较对照组血清中 IL-6和 TNF-α明显降低，NF-κB p65表达明显降低，差异均有统计学意义（P ＜0．05）。结论丙酮酸乙酯可降低高动力性肺动脉高压大鼠内 NF-κB p65的表达，减少细胞因子（TNF-α、IL-6等）的合成释放，减轻炎症反应，抑制肺动脉血管重构从而达到对高动力性肺动脉高压的治疗作用。
作者：唐蒙蒙；金女娃；刘传振；刘凯；曹广庆；王鹤；庞昕焱；吴树明 刊期： 2015年第05期
目的：比较直视下射频消融改良迷宫Ⅲ术（RFMM Ⅲ）＋心脏神经节丛（GP）消融术与单纯 RFMM Ⅲ术治疗合并风湿性二尖瓣病变的心房纤颤疗效。方法回顾性分析因风湿性二尖瓣病变合并心房纤颤接受 RFMM Ⅲ术＋心脏 GP 消融术100例（GP 组）及同期行单纯 RFMM Ⅲ术100例（单纯组）患者的资料，对两组患者围手术期与1、6、12个月随访期内的各项临床指标进行比较分析。结果术后1、6、12个月的随访中，GP 组窦性心律者均高于单纯组（P 依次为0．03、0．02及0．03）。术后12个月随访结果显示单纯组三尖瓣返流情况加重较 GP 组高（P ＝0．038），同时单纯组心房扩大也较 GP 组明显（P ＝0．04）。结论RFMM Ⅲ术＋心脏 GP 消融术治疗合并风湿性二尖瓣病变心房纤颤疗效优于既往单纯 RFMM Ⅲ术，有效转复律及窦律维持率高且复发率低，能有效改善二尖瓣置换术后患者三尖瓣返流情况，有利于远期预后。
作者：张凯；梁飞；韩波；马晓春；朱小龙；张军；张涛；邹承伟 刊期： 2015年第05期
目的：探讨 miR-17对人包皮成纤维细胞（HFF）衰老的影响。方法 miR-17重组慢病毒感染细胞， qRT-PCR确定感染效率，CCK-8法观察 miR-17对细胞增殖的影响，衰老相关β-半乳糖苷酶染色观察 miR-17对细胞衰老的影响，流式细胞法检测 miR-17对细胞周期的影响，Western blotting 检测 cyclin D1和 p21蛋白的表达。结果成功分离得到 HFF，并建立了稳定表达 miR-17的 HFF-miR-17细胞系。且 HFF-miR-17细胞增殖能力明显升高，β-半乳糖苷酶染色阳性率降低；S 期细胞群比例明显增高，细胞周期蛋白 cyclin D1表达显著上调，p21蛋白明显下调。结论miR-17可通过上调 cyclin D1蛋白、下调 p21蛋白促进原代细胞的增殖，抑制原代细胞的衰老。
作者：陈燕；刘娟；陈翰祥；张魏芳；赵蔚明 刊期： 2015年第05期
目的：利用大鼠糖尿病模型探讨不同血糖水平对心肌 GLUT1和 GLUT4 mRNA 表达的影响。方法SD 大鼠50只，随机选取10只为正常对照组（NC 组），另外40只建立糖尿病模型。取建模成功糖尿病大鼠36只（DM组），随机分为糖尿病血糖未控制组（A 组，血糖＞16．7 mmol／L）、糖尿病血糖控制较差组（B 组，血糖14～16．7 mmol／L）、糖尿病血糖控制一般组（C 组，血糖10～13．9 mmol／L）和糖尿病血糖控制良好组（D 组，血糖＜10 mmol／L），每组9只。腹腔注射甘精胰岛素，12周后称体质量，取血测空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1c），并将大鼠处死取心肌组织，采用 RT-PCR 法检测 GLUT1和 GLUT4 mRNA。结果与 NC 组相比，DM组心肌组织 GLUT1和 GLUT4mRNA 表达水平显著降低（P ＜0．05）。经胰岛素控制血糖后，DM 组心肌组织 GLUT1和 GLUT4mRNA 表达水平有所升高，A 组、B 组、C 组和 D 组表达量依次升高，各组间差异有统计学意义（P ＜0．05）。DM组心肌组织 GLUT1和 GLUT4mRNA 表达水平与血糖及 HbA1c 水平呈显著负相关（P ＜0．05）。结论血糖长期慢性升高可使 DM大鼠心肌组织 GLUT1和 GLUT4mRNA 的表达降低，是机体对长期高血糖的一种代偿性保护。
作者：韩云凤；徐华；刘骞；孙汉辰；许丹丹；侯为开；黄庆先 刊期： 2015年第05期
山东大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：山东大学
