蔡大幸；马伟元；孙青；钟华；李春阳
目的 观察线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)开放剂二氮嗪(DZ)对氯化锂-匹鲁卡品致痫大鼠海马神经元超微结构及自由基的影响,探讨mitoK开放剂对癫痫发作后神经元的保护机制.方法 随机将成年雄性Wistar大鼠80只,分为对照组、癫痫组(PILO组)、DZ组(DZ组)、DZ+5-羟基癸酸(5-HD)组(DZ+5-HD组).后两组用氯化锂-匹鲁卡品制作癫痫持续状态模型之前,DZ组用DZ 5 mg/kg,DZ+5-HD组先用5-HD8 mg/kg,再用DZ 5 mg/kg,皆腹腔内注射.观察各组大鼠行为学变化,分别在致痫后4、24、48 h断头取脑,分离海马,电镜观察海马神经元的超微结构,检测海马中丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力.结果 与对照组比较,PILO组与DZ+5-HD组可见神经元数目明显减少,细胞肿胀,细胞器减少,胞核内染色质凝聚,线粒体肿胀,嵴缺失,重者线粒体明显空泡化,以癫痫发作后48 h显著:DZ组大鼠癫痫发作的潜伏期延长,神经元损伤明显减轻,癫痫发作急性期的死亡率降低,DZ能明显降低大鼠癫痫发作后海马中MDA的含量,提高SOD、GSH-Px的活力,其作用能被5-HD阻断.结论 DZ可能通过降低大鼠癫痫发作后自由基的水平,提高抗氧化系统的反应性,减轻氧化应激损伤,从而减轻神经元的损伤,起到神经保护作用.
作者：孙锡波；韩玉香；韩涛；王雪；赵秀鹤；刘学伍；迟兆富 刊期： 2011年第02期
目的 探索肝细胞生长因子(HGF)及其受体肝细胞因子受体(C-Met)和血管生长因子(VEGF)与星形细胞肿瘤血管生成、病理学分型的关系及HGF、C-Met和VEGF之间的相互关系.方法 应用免疫组织化学(S-P)方法对93例星形细胞瘤组织中的HGF、C-Met、VEGF和微血管密度(MVD)进行检测.应用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测HGF、C-Met和VEGF的mRNA表达.结果 93例星形细胞肿瘤中HGF、C-Met和VEGF的蛋白表达率分别为98.91%、97.82%和100%,且其表达强度与mRNA表达均随星形细胞瘤恶性程度的增高而增强(P均<0.01).星形细胞瘤的MVD随恶性程度的增高而增高(P均<0.01),HGF、C-Met及VEGF之间的蛋白及mRNA表达存在相关关系(P<0.01).结论 HGF、C-Met及VEGF的增强表达与星形细胞瘤恶性程度及肿瘤血管生成有密切关系,其表达可作为判断星形细胞瘤患者预后的指标.
作者：刘滨；刘威；范海涛；侯现增；贾践博；许尚臣；庞琦 刊期： 2011年第02期
目的 研究N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDAR)亚单位2A和2B在阿尔茨海默病(AD)样大鼠海马的表达及其与细胞凋亡的关系.方法 以Aβ1和AIC13双干预方法建立AD样大鼠模型.采用免疫组化法检测NMDAR2B及NMDAR2A在AD样大鼠海马的表达,采用TUNEL法检测AD样大鼠海马细胞凋亡状况,并探讨二者的关系.结果 在AD样大鼠海马各区NMDAR2B表达均显著增高(P<0.05),CAI区高,NMDAR2A未见显著变化(P>0.05),凋亡阳性细胞均显著增多,CAI区多,其次为齿状回和CA3区(P<0.05).结论 NMDAR2B在AD样大鼠海马表现为病理性高表达且与细胞凋亡以及选择性易损伤现象之间很可能存在着某种密切的关系.
作者：刘志安；赵娓娓；吕春娥；李梅；徐铁军 刊期： 2011年第02期
目的 探讨早期胰岛素强化治疗对非肥胖糖尿病(NOD)小鼠T细胞亚群的免疫调节机制.方法 12～14周龄NOD小鼠30只随机分为旱期强化治疗组(EIT组)、早期常规治疗组(ECT组)、晚期强化治疗组(LIT组)、晚期常规治疗组(LCT组)、糖尿病对照组(DM组),另选取同周龄未发病雌性NOD小鼠6只为正常时照组(NC组).比较EIT组与其他各组体质量、24 h动态血糖及干预治疗后脾脏和胸腺T细胞亚群的变化情况.结果 EIT组治疗后体质量高于LIT组、LCT组和DM组(P＜0.001),接近NC组(P＞0.05),24 h动态血糖平均值基本维持在(5.758 ±1.515)mmol/L,低于LIT组、LCT组和DM组(P＜0.001),高于NC组(P＜0.05),诱导脾脏中CD4+、CD3+T细胞百分比低于LCT组和DM组(P＜0.001),并使CD4+/CD8+亚群比值低于LCT组和DM组(P＜0.001),同时诱导胸腺CD4+CD8-单阳性细胞百分比低于LIT组、LCT组和DM组(P＜0.001),CD4+CD8+双阳性细胞百分比与LIT组、LCT组和DM组比较差异均有统计学意义(P＜0.001).结论 早期胰岛素强化治疗有效控制NOD小鼠血糖和体质量在正常水平;早期强化治疗可以通过调节宿主脾脏和胸腺淋巴细胞亚群的变化调节自身免疫反应.
作者：张丽娟；柳彩虹；胡艳艳；李桂梅 刊期： 2011年第02期
目的 探讨自行设计的兔颈总动脉套管产生的高、低及震荡剪切力在动脉粥样硬化斑块进程中的作用.方法 根据流体力学原理,采用自行设计的楔形颈总动脉套管加高脂饮食建立兔动脉粥样硬化模型.分3个时间点采集兔颈总动脉内膜中层厚度(IMT)、舒张末期内径(Dr)、收缩期峰值流速(Vs)、舒张期血流速度(Vd)、平均血流速度(Vm)等数据,计算颈总动脉血流剪切力.12周末处死动物,留取动脉标本,HE染色观测颈总动脉病理改变.结果 楔形颈总动脉套管放置术后,高、低剪切力与基态剪切力水平有显著差异(P＜0.05),震荡剪切力超声结果提示紊乱血流图像.低剪切力区域较震荡剪切力区域形成较大斑块,所含脂质、平滑肌成分较多,胶原成分较少.高剪切力区域则无明显斑块生成.结论 采用颈总动脉套管可在相邻血管区域同时模拟不同形态剪切力(低水平、高水平和震荡剪切力),高剪切力可抑制动脉粥样硬化的发生,低剪切力和震荡剪切力则可以诱导动脉粥样硬化的发生.
作者：孙涛；王颖；马志勇；张凯；钟学珍；黎莉 刊期： 2011年第02期
目的 获得济南城市居民慢性阻塞性肺疾病(COPD)患病率,了解COPD的诊治现状,分析COPD相关危险因素.方法 采用横断面多级抽样的方法,对济南市城区内年龄≥40岁的人群进行调查.被调查者填写调查问卷(参考GOLD委员会COPD负担研究专题的流行病学调查问卷,结合我国国情制定统一问卷),应用CHEST-HI801便携式肺功能仪对被调查者进行肺通气功能测定,参照中华医学会呼吸病学分会制定的COPD诊治指南(2007年修订版),确定诊断.结果 按规则抽样应该调查的人数为2 467人,实际完成调查问卷和肺通气功能检查者为2 055人;符合COPD诊断者为156例,总体患病率为7.6%,男性患病率为12.2%(111/156),女性患病率为3.9%(45/156);156例COPD患者中既往已被确诊有84例(53.8%),其中无正规治疗者37例(44.0%),之前从未诊断者72例(46.1%),无临床症状者48例(30.8%);应用多因素Logistic回归分析,影响COPD患病的主要因素有:吸烟,男性,高龄,低收入及呼吸病家族史.结论 济南市40岁以上城市居民COPD的总体患病率为7.6%,其诊断和治疗现状远不能令人满意,COPD的相关危险因素涉及个体、家庭和社会多个方面.
作者：王川；马德东；肖伟；张玉可；姜园园；何宝龙；张一；王洪超；许霞；季秀丽；王琴；王得翔；孙丛丛；陈宏礼；吴瑕 刊期： 2011年第02期
目的 探讨外源性肾上腺髓质素(ADM)在大鼠肾脏急性机械性损伤早期对血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)、丙二醛(MDA)表达的影响及对肾损伤的保护作用.方法 健康成年普通级Wister大鼠104只,随机分为正常对照组(8只)、单纯创伤组(32只)、伤前给药组(32只)、伤后给药组(32只);后3组采用自由落体打击仪打击大鼠脊肋区制作肾机械性损伤模型.伤前、伤后给药组分别于打击前后10 min腹腔注射ADM(0.1 nmol/kg).各组大鼠平均分为4批,分别在肾脏机械打击后1、6、12、24 h处死.提取各组肾组织匀浆上清液,利用放免分析法检测Ang-Ⅱ浓度,比色法检测MDA浓度.站果 Ang-Ⅱ浓度:单纯创伤组在创伤早期(1、6 h)明显高于正常对照组(P<0.05);伤前给药组1、6 h,伤后给药组1 h均低于同时间点单纯创伤组(P<0.05).MDA浓度:单纯创伤组在创伤1 h高于正常时照组(P<0.05);伤前给药组6 h,伤后给药组12 h均低于同时间点单纯创伤组(P<0.05).砖论外源性ADM通过降低Ang-Ⅱ与MDA的浓度而对急性创伤肾组织发挥保护作用,其中创伤前注射ADM对肾组织损伤的抑制作用优于创伤后注射ADM.
作者：王晓梅；张淑琴；王芳；陈丑彦；孙少华 刊期： 2011年第02期
目的 比较吗啡和芬太尼对在体外循环(CPB)下行瓣膜置换术患者全身炎性反应和心脏功能的影响.方法 选取ASA分级Ⅱ一Ⅲ级、拟行心脏瓣膜置换术患者30例,随机分为吗啡组(M组)和芬太尼组(F组),每组15例.依次静注咪唑安定0.1 mg/kg、芬太尼3～4μg/kg(F组)或吗啡300～400μg/kg(M组)、哌库溴胺0.1 mg/kg诱导麻醉,行气管内插管控制呼吸.术中按需间断静注咪唑安定和哌库溴胺维持镇静和肌松,并于切皮前、CPB转机前及主动脉开放后追加等效剂量的芬太尼或吗啡.于麻醉前(T0)、切皮前(T1)、主动脉阻断前(T2)、CPB停止2 h(T3)、6 h(T4)和术后24 h(T5)取动脉血,应用分光光度法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平,应用抗原抗体法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)和白细胞介素-10(IL-10)的浓度,应用生化分析法测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性和肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)水平,并观察心脏复跳情况等.结果 两组血清SOD活性、MDA水平、TNF-α、IL-6、IL-8和IL-10水平、血浆CK-MB活性和cTnⅠ水平于CPB后不同时点均有不同程度升高(P均<0.05);M组血清MDA、TNF-α、IL-6和IL-8含量、CK-MB活性、cTnⅠ水平的升高幅度低于F组(P均<0.05).两组心脏复跳情况及心血管活性药物使用剂量等无统计学差异(P>0.05).结论 尽管吗啡和芬太尼的保护效应对临床心脏功能恢复无差异性,但等效镇痛剂量的吗啡较芬太尼更能减少CPB心脏手术期间氧自由基释放、减轻全身炎性反应.增强心肌保护功能.
作者：孟涛；张心雨；李兴华；于金贵 刊期： 2011年第02期
目的 观察阿托伐他汀和胺碘酮联用对病态窦房结综合征(SSS)患者双腔起搏后心房颤动(房颤)发生率的影响.方法 选取SSS并阵发性房颤(PAF)患者94例,双腔起搏器植入后随机分为对照组(n=46)和观察组(n=48),对照组常规治疗基础上给予胺碘酮口服;观察组在上述方案基础上加服阿托伐他汀20 mg/d,疗程为12个月,观察房颤发生情况及血浆C反应蛋白(CRP)水平.结果 与对照组比较,观察组房颤的发作次数及持续时间、房颤治疗有效率、起搏器记录到的心房高频事件(AHREs)均显著低于对照组(P<0.05),且血浆CRP水平显著低于对照组(P<0.05).结论 阿托伐他汀联合胺碘酮治疗可进一步降低双腔起搏患者房颤的发生,其机制可能与他汀类药物抑制炎症反应有关.
作者：魏子秀；张梅 刊期： 2011年第02期
目的 检测骨髓增生异常综合征(MDS)、再生障碍性贫血(AA)和急性白血病(AL)患者骨髓单个核细胞(BMMNC)的细胞周期分布及CD34、Ki67抗原的表达.方法 选取2009年6月至2010年6月在山东大学附属省立医院就诊的住院及门诊患者68例,MDS组30例,其中难治性贫血(RA)组18例,难治性贫血伴原始细胞增多(RAEB)组12例;从组22例,其中急性重型再障组7例,慢性非重型再障组15例;AL组16例,其中急性髓系白血病(AML)组12例,急性淋巴细胞白血病(ALL)组4例.另外选取正常对照组18例(均为非血液病患者).应用流式细胞仪(FCM),通过碘化丙啶细胞核染色及免疫荧光双标法,对其BMMNC的细胞周期分布及CD34、Ki67的表达进行检测.结果 与正常对照组相比,MDS和AL组BMMNCs中细胞周期G0/G1期、造血干/祖细胞CD34+细胞、Ki67+细胞、CD34+Ki67+细胞、CD34+细胞中Ki67+细胞和Ki67+细胞中CD34+细胞比例均显著升高(P<0.05),而细胞周期S和S+G2/M期细胞比例均显著降低(P<0.05);AL组细胞周期G2/M期细胞比例亦显著降低(P<0.05).RAEB组与RA组以及AL组与RAEB组相比,RAEB组和AL组的G0/G1期、CD34+、Ki67+、CD34+Ki67+、CD34+细胞中Ki67+和Ki67+细胞中CD34+细胞比例均显著升高(P<0.05),而S、S+G2/M期细胞比例均显著降低(P<0.05).与正常对照组相比,AA组BMMNC中G0/G1、S、G2/M和S+G2/M期细胞比例的差异均无统计学意义(P>0.05),而其CD34+、CD34+Ki67+、CD34+细胞中Ki67+和Ki67+细胞中CD34+细胞比例均显著降低(P<0.05).与AA组相比,RA组的G0/G1期、CD34+、Ki67+、CD34+Ki67+、CD34+细胞中Ki67+和Ki67+细胞中CD34+细胞比例均显著升高(P<0.05).而S和S+G2/M期细胞比例均显著降低(P<0.05).结论 本研究表明,AA不同于MDS与AL,MDS和AL具有相似的发病机制,并且BMMNC的细胞周期分布及增殖特性的差异可作为RA与AA的诊断和鉴别诊断指标.
作者：王睿婕；许洪志；黄敏；马春燕；隋潇徽；刘新；张炳昌；李元堂 刊期： 2011年第02期
目的 检测真核细胞翻译起始因子4E(eIF4E)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在寻常型银屑病皮损中的表达.方法 采用PV-9000免疫组织化学法检测40例寻常型银屑病皮损及30例正常皮肤中eIF4E、MMP-9基因蛋白表达.结果 ①eIF4E在正常皮肤角质形成细胞中未见表达,银屑病皮损中以弱阳性和阳性为主,表达差异具有统计学意义(P<0.01);②MMP-9在正常皮肤与银屑病皮损中均见表达,银屑病皮损中以阳性、强阳性为主,表达差异具有统计学意义(P<0.01);③Spearman等级相关性分析显示银屑病皮损中eIF4E与MMP-9的表达水平无相关性.结论 eIF4E、MMP-9在银屑病皮损中均表达阳性,与疾病病理过程具有相关性.
作者：蔡大幸；马伟元；孙青；钟华；李春阳 刊期： 2011年第02期
目的 研究局部短时间应用高浓度蒸馏水顺铂溶液对骨肉瘤细胞的杀伤作用.方法 培养骨肉瘤细胞U2-OS.按照作用于骨肉瘤细胞药物的不同,分为蒸馏水组(DW组),质量浓度分别为31.25(DW31.25组)、62.5(DW62.5组)、125(DW125组)、250(DW250组)、500μg/mL(DW500组)的蒸馏水顺铂组.培养的骨肉瘤细胞按照分组给予药物作用5 min.于0、24、48、72、96 h,用MTT法测定肿瘤细胞抑制率,进行统计学分析,并用倒置显微镜观察细胞数量和形态变化.结果 在0 h时,各组肿瘤细胞抑制率之间无显著性差异(P>0.05).随着时间的延长,在96h时,DW62.5组、DW125组、DW250组和DW500组肿瘤细胞抑制率之间无显著性差异(P>0.05).均高于DW31.25组和DW组,且有显著性差异(P<0.05).在96 h时,DW62.5组、DW125组、DW250组和DW500组几乎没有骨肉瘤细胞存活生长,而DW组仍有较多骨肉瘤细胞存活生长.结论 局部短时间应用高质量浓度蒸馏水顺铂溶液对骨肉瘤细胞有强大的杀伤作用.
作者：祁磊；李建民；相龙占；杨强 刊期： 2011年第02期
目的 检测新疆维吾尔族人中Tim-3基因启动子区和非翻译区单核苷酸多态性(SNP),寻找Tim-3基因的遗传标记.方法 采用分段扩增直接测序法,检测32名正常新疆维吾尔族人Tim-3基因5'启动子3kb和3'端1kb的长度-筛查SNPs,将测序结果与NCBI数据库中其他人种进行比较,确立新疆维吾尔族人中Tim-3基因突变的位置、类型及频率.结果 在Tim-3基因启动子区和非翻译区发现12个SNP位点,有8个高频SNP位点在NCBI的dbSNP数据库中已存在,4个是新发现的低频SNP;各个SNPs的基因型和等位基因分布经Hardy-Weinberg平衡定律检验,均达到遗传平衡,具有群体代表性.32例SNPs的分布及频率未见明显的统计学差异.结论 新疆维吾尔族人中Tim-3基因SNP分布具有种族和地域差异,可为研究维、汉族人Tim-3基因与疾病相关性提供依据.
作者：王燕；胡海芳；张华 刊期： 2011年第02期
目的 研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)选择性抑制剂SB202190对海人酸(KA)诱导的难治性癫痫大鼠神经细胞的保护作用.方法 随机将健康SD大鼠50只,分为空白组、对照组和SB202190低、中、高剂量组.对各组进行行为学观察,采用免疫组织化学法及免疫蛋白印迹法检测C.myc、Mkk3蛋白表达.采用TUNEL检测细胞凋亡并计算凋亡率.结果 按Racine分级标准观察癫痫行为学发作分级.空白组无癫痫发作,对照组发作程度减低为Ⅲ～Ⅳ级,SB202190的3个剂量组发作程度多为Ⅰ～Ⅱ级,SB202190的3个剂量组较对照组C-myc、Mkk3蛋白表达明显减弱,细胞凋亡减少(P＜0.01).结论 SB202190对KA诱导的难治性癫痫大鼠神经细胞具有保护作用,可能与其抑制C-myc、Mkk3蛋白表达相关.
作者：刘学文；张海奇；田步先；蔡爱民；韩锟；张雪杰 刊期： 2011年第02期
目的 了解当前我国耐多药肺结核患者从结核痛专科医院出院以后的就医流向及管理状况.方法 定量资料采用分层随机整群抽样方法选取样本,利用结构式访谈问卷调查在项目市专科医院住过院的耐多药肺结核患者.运用SPSS 16.0软件对获取的资料进行统计分析.定性资料利用半结构式访谈提纲对关键知情人物进行访谈,采用Nvivo软件进行定性分析.结果 耐多药肺结核患者从结核病专科医院出院后,7.2%的人转诊到结防机构,绝大部分患者留在专科医院继续门诊治疗;8.3%的人在医生面视下服药,35.1%的人接受过结防人员的访视.结论 耐多药肺结核患者出院转诊率较低,出院后的管理不规范,影响了患者的治疗效果.因此,需要进一步加强和规范耐多药肺结核患者的管理工作.
作者：张加胜；孙强；边学峰；闫赟；李文婧；李仁忠；陈诚；张慧 刊期： 2011年第02期
目的 研究颞叶癫痫大鼠海马组织差异表达的蛋白质,为探讨癫痫发病机制和寻找新的治疗靶点提供依据.方法 运用双向荧光差异凝胶电泳(2D-DIGE)和基质辅助激光解析电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)对氯化锂-匹鲁卡品致痫大鼠海马组织的差异蛋白进行分析鉴定.结果 检测到颞叶癫痫大鼠海马组织中19个差异表达的蛋白质点,其中13个表达上调,6个表达下调.结论 颞叶癫痫大鼠海马组织中存在许多差异表达的蛋白质,可能与癫痫的发病机制有关.
作者：荣佳；崔亚洲；周小艳；尚伟 刊期： 2011年第02期
目的 探讨姜黄素(Cur)对多巴胺氧化应激损伤PC12细胞的保护作用.方法 以多巴胺(DA)损伤PC12细胞为氧化应激损伤的模型,采用MTT法检测细胞增殖状况,Hoechst染色检测细胞核形态,碘化丙啶(PI)染色流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡,罗丹明123(Rh123)染色FCM检测细胞线粒体膜电位(MMP).结果 多巴胺(50～800 μmol/L,24 h)呈浓度依赖性地损伤PCI2细胞,姜黄素(10～40μmol/L)对PC12细胞无毒性作用,但呈浓度依赖性地减轻DA对PC12细胞的毒性作用,抑制DA诱导PC12细胞凋亡,减轻DA对PC12 MMP的降低作用.结论 姜黄素可抑制DA诱导PC12细胞凋亡,对DA氧化应激损伤神经元具有保护作用,其机制可能与姜黄素抑制MMP的降低有关.
作者：王翔宇；梅元武；杨红卫 刊期： 2011年第02期
目的 探讨冬凌草甲素对胰腺癌PANC-1细胞生长抑制以及促进凋亡的机制.方法 采用MTT还原法检测冬凌草甲素对PANC-1细胞生长的抑制作用;碘化丙啶(PI)染色和Hoechst 33342染色法观察细胞形态学的变化;PI染色流式细胞术检测细胞周期分布;膜联蛋白V(Annexin V)/pI双标流式细胞术测定凋亡细胞比率;分光光度法检测Caspase-3 酶活性;Western blotting 法测定 Caspase-3酶原(pro-caspase-3)、Bax和Bc1-2蛋白的表达变化.结果 冬凌草甲素对胰腺癌细胞PANC-1具有明显的生长抑制作用,并呈现明显的剂量依赖性;细胞形态学观察发现,冬凌草甲素可诱导PANC-1细胞凋亡;细胞周期被阻滞在G2/M期,细胞凋亡率随药物浓度的增加而增加;Caspase-3酶原被激活;Bax蛋白表达量增加,Bc1-2蛋白表达无明显变化.结论 冬凌草甲素可通过G2/M细胞周期阻滞和诱导凋亡抑制胰腺癌细胞PANC-1的生长,其分子机制可能是通过改变Bax/Bcl-2的表达比率,激活Caspase-3,从而促进PANC-1细胞发生凋亡.
作者：齐晓丽；田克立；张典瑞；徐霞；冯飞飞；任桂杰；苑辉卿；褚倩倩；张强 刊期： 2011年第02期
目的 克隆Kit6.2基因,构建真核表达载体pcDNA3.0/Kir6.2,将重组质粒转染HEK293细胞获得高表达Kir6.2基因的细胞克隆.方法 从SD大鼠脑组织中提取总RNA,采用RT-PCR方法获得Kit6.2基因的全长cDNA,插入TI-simple克隆载体中进行序列测定,测序正确后将其亚克隆至表达载体pcDNA3.0,利用脂质体将重组质粒转染HEK293细胞,经G418筛选获得抗性细胞克隆,采用RT-PCR和Western blot方法,鉴定Kir6.2基因在HEK293细胞中的过表达.结果 经PCR和DNA序列测定证实,目的 基因已插入重组质粒,RT-PCR和West-em blot证明,经G418筛选得到的转基因HEK293细胞克隆中存在Kir6.2基因的表达.结论 成功构建Kir6.2基因的真核表达载体,获得稳定表达Kil6.2基因的HEK293 细胞克隆.
作者：任晓燕；谭淑慧；马国诏；杜怡峰 刊期： 2011年第02期
目的 经尿道膀胱肿瘤切除术(TURBT)后,评价树突状细胞治疗联合膀胱灌注表柔比星(EPI)在预防复发中的疗效.方法 选取我院2005年1月至2008年8月行TURBT的患者106例,随机分为两组,A组行树突状细胞治疗联合膀胱灌注EPI,B组仅行膀胱灌注EPI,所有患者随访2年,观察比较两组患者T淋巴细胞亚群变化、肿瘤复发率及不良反应.结果 A组患者树突状细胞治疗后CD3+、CD4+、CD4+/CD8+比值升高,与治疗前相比差异有统计学意义(P<0.05),与同期B组患者相比差异亦有统计学意义(P<0.05).A、B组患者2年复发率分别为10%、25.8%,差异有统计学意义(P<0.05).A组3例患者在树突状细胞治疗后出现轻微皮肤炎症反应.结论 与单纯膀胱灌注EPI相比,树突状细胞治疗联合膀胱灌注EPI能有效降低膀胱癌术后2年复发率,树突状细胞生物免疫治疗联合膀胱灌注化疗药物为膀胱癌术后辅助治疗的发展提供了新的思路,开拓了新的空间.
作者：倪永梁；李青 刊期： 2011年第02期
山东大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：山东大学
