张晶晶；马道新；孔海丽；王慧君；孙元欣；刘传方
目的 研究肾脏相关横径(肾脏大横截面及肾窦大横截面)的电子计算机X射线断层扫描(CT)比值,探讨其与肾脏功能的相关性.方法 采用CT平扫,对肾脏及肾窦大横径进行测量,采用线性相关进行分析,明确相关比值的数值.结果 肾脏的相关横径比值与肾脏功能之间存在线性关系,且呈正相关,肾脏相关横径比值越大,肾脏功能越好,反之亦然.逆行估计横径比值的临界值为3.41,当比值小于3.41时,肾脏即将或已经出现功能损害,表现为患侧GFR下降并可能低于正常值.结论 测量肾脏相关横径,明确其比值与肾脏功能之间关系,从而有效指导临床应用,避免肾功能进一步损害.
作者：张智宇；金讯波 刊期： 2011年第07期
目的 观察硫氢化钠(NaHS,外源性的H2S供体)对高浓度葡萄糖环境下原代人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的作用.方法 以0.125%胰酶和0.01%EDTA灌注法获得HUVECs,分别用5.5 mmol/L葡萄糖、25 mmol/L葡萄糖、25 mmol/L葡萄糖+50μmol/L NaHS及50 μmmol/L NaHS处理72 h,采用MTT法检测各组细胞的存活率,Western blot法检测H2S生成酶胱硫醚-γ-裂解酶(cystathionine-γ-Iyase,CSE)的变化.结果 MTT检测表明,25 mmol/L葡萄糖组的HUVECs存活率比5.5 mmol/L葡萄糖组下降28.37%(P＜0.05),而50 μmol/L NaHS和25mmol/L葡萄糖共同处理组的细胞存活率比25 mmol/L葡萄糖组上升30.3%(P＜0.05),50 μmol/L NaHS组与5.5 mmol/L葡萄糖组无明显差异(P＞0.05).与5.5 mmol/L葡萄糖组相比,以25 mmol/L葡萄糖处理72 h后能使CSE蛋白的表达下降(P＜0.05),而25 mmol/L葡萄糖+50μmol/L NaHS则能改善这种损害作用(P＜0.05),CSE蛋白的表达比25 mmol/L葡萄糖组增强.结论 高浓度葡萄糖降低人原代脐静脉内皮细胞的生长和存活率,减少CSE蛋白的表达,而NaHS能够减轻高浓度葡萄糖对CSE的作用.
作者：刘文；高聆；于春晓；王佳；范右飞；张媛；管庆波；赵家军 刊期： 2011年第07期
目的 探讨二尖瓣舒张早期峰值速度E与瓣环舒张早期峰值速度E′的比值(E/E′)对药物治疗前后肥厚型心肌病(HCM)患者左室舒张功能评价的价值.方法 采用脉冲波多普勒显像技术测量HCM患者的二尖瓣血流频谱和组织多普勒血流显像技术测量二尖瓣环(TDI)频谱,并计算E/E′值,进行药物治疗前后比较.结果 与正常对照组相比,HCM患者舒张早期峰值速度显著减低,舒张晚期峰值速度显著增高,舒张早期与舒张晚期峰值速度的比值显著减低,E/E′比值显著增高,且E/E′＞15的发生率高;口服美托洛尔缓释片和培哚普利治疗1年后,左室流出道压力和E′/A′明显好转(P＜0.05);口服美托洛尔缓释片治疗1年时E/E′显著减低(P＜0.05),口服美托洛尔缓释片联合培哚普利治疗6个月时E/E′已明显减低(P＜0.05),1年时进一步改善(P＜0.05).结论 脉冲波多普勒技术测定二尖瓣血流频谱舒张早期峰值速度和TDI技术测定的二尖瓣环舒张早期峰值速度的比值对评价药物治疗前后肥厚型心肌病患者左室舒张功能具有重要的临床应用价值.
作者：阚丽丽；安丰双 刊期： 2011年第07期
目的 探讨突发性耳聋患者的情绪特征与应对方式.方法 状态-特质焦虑量表(STAI)、状态-特质愤怒问卷(STAXI-2)、抑郁自评量表(SDS)、应对方式问卷及自编一般资料调查表,对54例突发性耳聋患者和38例健康志愿者进行问卷调查.结果 突聋患者组抑郁(P＜0.05)、状态焦虑(P＜0.01)、特质焦虑(P＜0.01)及内向怒(P＜0.05)得分均高于健康对照组,突聋患者组应对方式中自责维度得分高于健康对照组(P＜0.05).结论 突聋患者的焦虑特质、内向怒的情绪特征和自责的应对方式可能是其发病的心理情绪基础.
作者：吕丽；江虹；李文杰；陈翠；张红静 刊期： 2011年第07期
目的 探讨黄芪注射液(AMI)是否通过调节糖皮质激素代谢影响同种移植物生存.方法 体内应用AMI后,逐日观察同种移植小鼠移植物生存状况;应用受体放射配基结合分析测定脾细胞糖皮质激素受体(GR)结合位点:利用放射免疫分析检测血清皮质醇水平.结果 同种移植早期小鼠脾细胞GR结合位点数和血清皮质醇明显升高,此后逐渐下降,在排斥高峰期(第14天)达到低值.单用AMI(60g/kg)或环磷酰胺(CTX,100mg/kg)及二者联合应用均可显著延长同种移植物的生存时间.AMI单独或与CTX联合应用可以明显上调排斥高峰期受体小鼠脾细胞GR位点数和血清皮质醇水平,AMI可以逆转CTX引起的GR结合位点数的下降(P＜0.05).结论 AMI可明显抑制同种移植排斥反应,与CTX联用可明显提高移植物存活率,其作用机制可能与上调GR结合位点数和血清皮质醇水平,促进内源性糖皮质激素发挥作用有关.
作者：苏玉玲；曲莉莉；侯桂华 刊期： 2011年第07期
目的 观察转化生长因子-β1(TGF-β1)在糖尿病大鼠深Ⅱ度烫伤创面组织中的表达,探讨外源性TGF-β1应用对创面愈合的影响.方法 18只SD大鼠随机分为单纯烫伤组(对照组)、糖尿病烫伤组(糖尿病组)和糖尿病烫伤TGF-β1干预组(用药组),每组各6只.糖尿病组和用药组大鼠经链脲佐菌素诱导建立糖尿病模型,再制备深Ⅱ度烫伤模型,用药组大鼠建模成功后给予创面下局部皮内注射TGF-β1.烫伤后1、3、5、7、14、21 d记录创面未愈合面积并计算创面愈合率,组织学检查观察创面愈合情况,免疫组化检测创面组织TGF-β1表达.结果 从烫伤后5 d起,对照组和用药组创面愈合率较糖尿病组升高,差异有统计学意义(P＜0.05),对照组与用药组比较差异无统计学意义(P＞0.05).对照组创面局部TGF-β1含量较糖尿病组多,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 糖尿病大鼠烫伤创面较正常大鼠烫伤创面愈合速度慢,与创面局部TGF-β1含量减少有关.创面局部应用TGF-β1有利于糖尿病大鼠烫伤创面愈合.
作者：王文婷；单菲；王晓川；刘振中；张基勋；姜笃银 刊期： 2011年第07期
目的 研究2型糖尿病(T2DM)患者中抵抗素基因5'末端启动子区-420C/G多态性与非酒精性脂肪肝(NAFLD)的相关性.方法 选取2型糖尿病患者268例,分为非酒精性脂肪肝组156例,无脂肪肝组112例,正常对照组115例,采用聚合酶链反应-限制性片断多态性(PCR-RFLP)方法分析抵抗素420 C/G多态性基因型.结果 抵抗素-420C/G位点单核苷酸多态性分布在2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝组与正常对照组之间差异有统计学意义(P＜0.05),在2型糖尿病患者中GG基因型发生非酒精性脂肪肝的风险高,是CC基因型的2.40倍(P＜0.05),是C等位基因携带者(CC+CG)的2.08倍(P＜0.05),GG基因型是2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患病的危险因素(OR=3.05,95%CI 1.19-7.86,P＜0.05).结论 抵抗素基因420位点GG纯合子增加了2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的风险.
作者：张凌云；赵家军；金勇君；李建周 刊期： 2011年第07期
目的 寻找引起晨间血压升高的危险因素.方法 将高血压患者分为晨峰组和非晨峰组,检测血液中血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)、生长激素(GH)、皮质醇(COR)水平.分析晨峰睡-谷值与AngⅡ、ALD、GH、COR的相关性.结果 老年原发性高血压患者主要为低肾素型高血压.晨峰组与非晨峰组在性别、年龄、体质量指数(BMI)、血脂和高血压病程方面无显著性差异.晨峰组的AngⅡ、ALD均高于非晨峰组(P＜0.05),血GH和COR也均显著增高(P＜0.01).相关分析结果显示,晨峰组的晨峰睡-谷值与AngⅡ(r=0.42,P＜0.01)、ALD(r=0.28,P＜0.05)、GH(r=0.45,P＜0.01)、COR(r=0.32,P＜0.01)均呈现正相关.结论 晨间血压升高与肾素血管紧张素系统激活密切相关,也与血液中生长激素、皮质醇浓度过高有密切关系.
作者：朱艳利；王秀莉；朱学梅；卓晶明；李文华 刊期： 2011年第07期
目的 观察肾细胞癌(RCC)中肿瘤细胞生长、转移及肿瘤血管增生与环氧化酶2(Cox-2)、乙酰肝素酶(Hpa)的关系.方法 采用免疫组化链霉亲和素-生物素-酶复合物法(SABC)法检测60例RCC组织标本和30例癌旁肾组织标本中的Cox-2、Hpa、CD34表达,分析COX-2、Hpa表达和肿瘤血管增生的关系,及微血管密度(MVD)与RCC组织学分级、临床分期和预后的相关性.结果 60例RCC组织标本中,Cox-2阳性率为71.7%,Hpa阳性率为63.3%,与癌旁肾组织比较差异有统计学意义(x2=24.308,x2=20.089,P均＜0.05);Cox-2表达与RCC肿块大小差异有统计学意义(x2=4.34,P＜0.05);Hpa表达与肿块大小无统计学意义,但与患者淋巴结转移有密切的相关性(x2=12.72,P＜0.05);Cox-2、Hpa阳性和阴性表达组织中MVD值分别是125.74±35.68和138.56±40.74、70.87±23.64和80.88±21.52,差异有统计学意义(P均＜0.05);MVD与RCC组织学分级、临床分期和预后密切相关(P＜0.05).结论 Cox-2高表达与肿块大小有相关性;Cox-2和Hpa可促进血管增生;MVD与患者预后密切相关.
作者：田素建；程丽；徐忠华；任巨超；李大伟；刘海南 刊期： 2011年第07期
目的 兔外周血间充质源性软骨种子细胞与同种异体脱细胞软骨体外复合培养,构建新型软骨组织,为临床修复器官缺损及再造提供实验基础.方法 提取兔外周血间充质干细胞,行体外诱导培养14 d获得软骨种子细胞,显微镜下观察细胞生长特性,制作细胞爬片行甲苯胺蓝染色、Ⅱ型胶原免疫细胞化学染色.联合去垢剂-酶法获得兔脱细胞肋软骨支架,软骨种子细胞与同种异体脱细胞软骨支架体外复合培养7 d获得复合软骨,脱细胞软骨及复合软骨固定后行扫描电镜观察及组织学HE、甲苯胺蓝染色.结果 兔外周血间充质干细胞体外诱导培养14 d,胞浆内较多软骨细胞特异性Ⅱ型胶原分泌;兔脱细胞软骨呈乳白色,结构完整、孔隙均匀,仍保存大量酸性黏多糖及胶原成分,其孔隙率(61.31±8.45)%,孔径长度(32.80±5.15)μm.支架与软骨细胞黏附良好,并伴有多量基质分泌.结论 间充质源性软骨种子细胞与同种异体脱细胞软骨体外复合培养可构建新型软骨组织,本研究为临床修复器官缺损及再造提供了实验依据.
作者：刘萌萌；栾保华；孙良；李中华；王小霞 刊期： 2011年第07期
目的 探讨醒脑静注射液(XNJJ)对蛛网膜下腔出血(SAH)后海马相关因子凋亡的影响.方法 选择成年雄性Wistar大鼠35只,随机分为空白对照组、生理盐水对照组、SAH组、XNJJ治疗1组、XNJJ治疗2组,每组7只,采用新鲜自体股动脉血枕大池二次注入法建立SAH模型,用Real-Time PCR技术检测海马神经元中凋亡分子Caspasc-3和Bax以及抗凋亡分子Bcl-2在各组的变化情况,并用Western blot进一步验证此变化.结果 SAH后海马神经元中Caspase-3和Bax的表达均有不同程度上升(P＜0.05),Bcl-2也有所上升(P＜0.01).XNJJ治疗1组及2组Caspase-3和Bax的表达较SAH组下降(P＜0.01),而Bcl-2变化无统计学差异(P＞0.05).结论 XNJJ可以抑制海马神经元凋亡,具有脑保护作用.
作者：郭晋辉；姜勇 刊期： 2011年第07期
目的 探讨hTRX-PR39融合基因在脑缺血疾病中的治疗作用.方法 将已经构建好的hTRX-PR39融合基因插入到具有相应酶切位点的pSSCMV病毒载体质粒中,得到重组腺相关病毒载体质粒,酶切电泳鉴定.将已构建的重组腺相关病毒载体质粒、腺病毒辅助质粒PFG140和包装质粒pAAV/Ad,三质粒磷酸钙共沉淀法转染293细胞系,通过同源重组获得hTRX-PR39重组腺相关病毒载体,收集病毒,斑点杂交(Dot blot)法测定病毒滴度.结果 成功构建重组腺相关病毒质粒pSSCMV/hTRX-PR39.包装、回收病毒后,Dot b1ot法测定重组病毒滴度为3.46×(1012～1013)PFU/mL.结论 成功构建pSSCMV/hTRX-PR39重组腺相关病毒载体,并包装较高浓度的重组病毒.
作者：阮喜云；魏敏；毕建忠；杨广笑；王全颍 刊期： 2011年第07期
目的 分析并探讨乳腺癌与自身正常乳腺组织的差异表达基因.方法 采用全人类基因组芯片检测技术,筛查3对乳腺癌及其自身正常乳腺组织的差异表达基因,并通过real-time PCR对部分差异表达基因进行验证.结果 全基因组差异分析结果显示,乳腺癌及其自身正常乳腺组织间有427个差异表达基因,其中上调基因231个,下调基因196个.在这一组基因中,与细胞增殖有关的基因有27个(12个表达上调,15个表达下调),与细胞黏附有关的基因有15个(4个表达上调,11个表达下调),与细胞凋亡有关的基因有13个(6个表达上调,7个表达下调).结论 乳腺癌组织与自身正常乳腺组织在基因表达水平上存在较大差异,这些差异存在于不同生物学过程(如细胞增殖、细胞黏附、细胞凋亡等)中.
作者：郭明明；余之刚；马忠兵；高德宗；李亮；李玉阳；张强；王峰；王斐；傅勤烨 刊期： 2011年第07期
目的 探讨多聚肌苷酸在兔动物模型中抗动脉粥样硬化(AS)的作用以及对血凝素样氧化低密度脂蛋白-1(LOX-1)表达的抑制作用.方法 30只雄性新西兰大白兔随机分为普通饲料喂养组(对照组n＝6)、球囊拉伤后高脂饲料喂养组(高脂组n=6)、球囊拉伤后高脂饲料+氟伐他汀喂养组(他汀组n=6)、球囊拉伤后高脂饲料喂养+多聚肌苷酸(polyⅠ)肌注组(polyⅠ组n=6)和球囊拉伤后高脂饲料+氟伐他汀喂养+polyⅠ肌注组(联合组n=6).除对照组外,其余各组兔均在3%质量浓度的戊巴比妥钠全麻下经股动脉行腹主动脉球囊拉伤术损伤动脉内膜,术后开始给予高脂饲料喂养制备AS模型.各组动物均喂养12周,喂养同时每天分别给予polyⅠ[1%的质量浓度1 mL/(kg·d)]肌肉注射和氟伐他汀[10mg/(kg·d)]喂养干预.12周后处死动物取其腹主动脉观察病理变化,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定LOX-1 mRNA的表达;免疫组化测定LOX-1蛋白的表达.结果 各组兔腹主动脉组织病理学变化:①对照组动脉血管内膜内皮细胞完整,无明显脂质沉淀;②高脂组动脉血管内膜内皮细胞脱落,可见粥样斑块形成,纤维帽下含大量无定形的坏死崩解产物,其内含大量胆固醇结晶、泡沫细胞和少量淋巴细胞;③他汀组AS程度较高脂组明显减轻,内皮细胞部分脱落,内膜下散在不规则隆起的斑块,可见数量不等的泡沫细胞;④PolyⅠ组较高脂组AS程度亦减轻,血管内膜内皮细胞部分脱落,血管可见纤维斑块和粥样斑块并存,斑块表面有纤维组织覆盖,内膜纤维帽下含大量泡沫细胞,并伴炎细胞浸润;⑤联合组病变较高脂组减轻明显,内膜稍增厚,可见少量泡沫细胞,内弹力板完整,中膜平滑肌排列整齐.对照组兔腹主动脉血管组织中有少量的LOX-1蛋白及mRNA的表达;高脂组较其他组表达为明显,他汀组以及联合组LOX-1蛋白和mRNA的表达较高脂组均明显减少(P均＜0.01),PolyⅠ组LOX-1蛋白和mRNA的表达与高脂组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 PolyⅠ可能具有一定的抗AS发生发展的作用,但PolyI抑制LOX-1蛋白和mRNA表达的作用不显著.氟伐他汀抗AS的同时可明显地抑制血管AS斑块中LOX-1蛋白及mRNA的表达.
作者：孙荣国；徐龙进；胡鸿雁；才晓君；王梦；吕以杰 刊期： 2011年第07期
目的 观察酒精、棕榈酸对胰岛β细胞(INS-1细胞)功能的影响.方法 INS-1细胞分为对照组、22mmol/L酒精(模拟适量饮酒)组、100mmol/L酒精(模拟大量饮酒)组、0.2 mmol/L棕榈酸(PA)组、PA+20mmol/L酒精组以及PA+100mmol/L酒精组.作用48 h后,采用放射免疫法检测糖刺激胰岛素的释放量,Westernblotting检测胰腺十二指肠同源异型盒因子1(PDX-1)、葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)和磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK,包括T-AMPK和P-AMPK)蛋白水平.结果 ①与对照组相比,20mmol/L酒精对INS-1细胞无显著影响(P＞0.05);100mmol/L酒精组和PA组均下调了INS-1细胞PDX-1、GLUT2蛋白水平和胰岛素释放量(P均＜0.05).相对于单独PA组,20mmol/L酒精和PA合用时显著增加细胞PDX-1、GLUT2蛋白水平和胰岛素释放量(P均＜0.05).100mmol/L酒精和PA合用时则未出现这种现象(P＞0.05);②与对照组相比,20mmol/L酒精对细胞AMPK表达和活化无明显影响(P＞0.05);100mmol/L酒精仅仅下调AMPK表达(P＜0.05);PA同时下调AMPK表达和活化(P＜0.05).当20 mmol/L酒精和PA合用时,可以改善由PA引起的AMPK表达和活化的下调(P＜0.05);而100mmol/L酒精与PA合用组则无明显变化(P＞0.05).结论 大量酒精和PA均能损害INS-1细胞功能;适量酒精(20 mmol/L酒精)能够改善由棕榈酸引起的胰岛β细胞功能损伤.
作者：周玲雁；曹铭锋；王海；冯丽；丁华；魏欣冰；陈文斌；高聆；赵家军 刊期： 2011年第07期
目的 回顾性分析1 290例不停跳冠状动脉旁路移植术(OPCAB)预测死亡风险和实际手术死亡率的变化趋势,评价OPCAB对高危冠心病患者的治疗价值.方法 1290例中男762例,女528例.21～88岁,平均(63.2±9.1)岁.病例分为1998～2003年和2004～2009年两组.1998年1月至2003年12月完成OPCAB手术456例,男302例,女154例,平均年龄(58.1±6.9)岁.2004年1月至2009年12月完成OPCAB手术834例,男492例,女342例,平均年龄(64.3±8.5)岁.统计两组病例的手术死亡率、远端吻合口数目、欧洲心脏手术危险评估系统(EuroSCORE)分值的平均分、并发症率(包括围术期心梗、脑卒中、新发房颤、急性肾功能衰竭、呼吸功能不全等)、ICU时间、带气管插管时间,进行组间比较.结果 全组病例远端吻合口人均(3.28±0.81)个,ICU时间(68.8±5.14)h,带气管插管时间(16.3±4.5)h,并发症率11.3%,手术死亡率4.42%,EuroSCORE平均值(4.68±2.57).两组在手术死亡率、远端吻合口数目、EuroSCORE平均值、并发症率、ICU时间、带气管插管时间等方面比较,有统计学差异(P＜0.05).EuroSCORE平均值从1998年的1.7上升到2009年的7.2,手术死亡率由8.6%下降至3.13%.结论 EuroSCORE在预测OPCAB的死亡风险中具有重要作用.预测死亡风险显著升高而手术死亡率明显下降,与OPCAB手术适应证不断扩大、技术的完善和发展、严密的围术期监护和治疗有着密切关系.
作者：王春；谷天祥；于洋；宋来春；张玉海；房勤 刊期： 2011年第07期
目的 探讨二甲双胍对糖尿病大鼠心肌纤维化的作用.方法 雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC组,n=8、糖尿病组(DM组,n=9)、二甲双胍组(MET组,n=10).DM组、MET组大鼠高脂饲料喂养4周,腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型,DM组、MET组大鼠继续高脂饲料喂养,并且MET组大鼠给予二甲双胍500mg/(kg·d)灌胃6周.实验末,计算心脏体质量比(HW/BW),采用Masson染色及免疫组织化学染色,检测左室心肌胶原含量及转化生长因子-β1(TGF-β1)、血小板反应蛋白-1(TSP-1)表达的变化.结果 与NC组相比,DM组和MET组大鼠HW、HW/BW均显著增加(P＜0.05),心肌胶原含量、TGF-β1、TSP-1表达均显著增加(P＜0.05);与DM组大鼠相比,MET组大鼠HW/BW显著减轻(P＜0.05),心肌胶原含量、TGF-β1、TSP-1表达均显著减少(P＜0.05).结论 糖尿病大鼠存在心肌纤维化,二甲双胍可以减轻糖尿病大鼠的心肌纤维化.
作者：孙尧；刘冬梅；程燕；吕永姮 刊期： 2011年第07期
目的 观察初发2型糖尿病患者(T2DM)二甲双胍治疗前后血浆同型半胱氨酸(Hcy)、颈动脉内膜中层厚度(IMT)的变化及其二者之间的关系.方法 选择30例初发T2DM患者(T2DM组)与20例健康志愿者(正常对照组),比较两组Hcy和ⅡMT的差异.T2DM组患者在合理膳食和适当运动的同时加服二甲双胍1500mg/d,疗程为1年,检测治疗前后Hcy和IMT的变化,利用多元线性回归分析二者之间变化关系.结果 与正常对照组相比,T2DM组血浆Hcy浓度和IMT显著增高(P＜0.01,P＜0.05),经二甲双胍治疗后,血浆Hcy浓度和IMT均显著降低(P均＜0.05),且MT与血浆Hcy浓度呈正相关(P＜0.01).结论 血浆Hcy和IMT在预测T2DM大血管并发症方面有重要的临床意义,对初发T2DM早期应用二甲双胍能延缓其大血管并发症的发生发展.
作者：米念荣；孟超；王淑芳 刊期： 2011年第07期
目的 探讨硫辛酸(LA)对急性冠脉综合征(ACS)患者的心肌保护作用及可能机制.方法 选择ACS患者63例,分为硫辛酸组33例和常规药物组30例,硫辛酸组给予常规药物+硫辛酸治疗,常规药物组给予常规药物治疗,疗程1周.用药前(0h)、24h、1周抽取空腹静脉血,分别通过比色法、双抗体夹心ABC-ELISA法和免疫散色比浊法测定乙醛脱氢酶2(ALDH2)活性、8-异前列腺素F2a(8-iso PGF2a)及高敏C反应蛋白(hs-CRP)含量并进行分析.结果 治疗24h后,两组患者ALDH2活性水平显著上升(P＜0.001),8-iso PGF2a含量显著下降(P＜0.001);硫辛酸组ALDH2活性升高(P＜0.01),8-iso PGF2a含量下降较常规药物组更为明显(P＜0.05);治疗1周后,两组ALDH2活性水平较0 h明显上升(P＜0.001),8-isoPGF2a含量较0 h、24h均显著下降(P＜0.001),hs-CRP含量较0h明显下降(P＜0.001),硫辛酸组ALDH2活性、8-isoPGF2a、hs-CRP含量的变化较常规药物组更为明显(P＜0.05).结论 硫辛酸可以通过上调ALDH2活性、下调8-iso-PGF2a、hs-CRP的含量,抑制氧化应激及炎症反应而产生心肌保护作用.
作者：姬文卿；陈玉国；徐峰；李勇；魏述建；郝盼盼；刘汝刚；张运 刊期： 2011年第07期
目的 检验Rosenberg自尊量表的信度、效度,探讨自尊与农村自杀死亡之间的关系.方法 采用配对病例对照研究.在山东省疾病监测点上选取2008年9月1日～2009年8月31日3个县(市)25个乡镇的自杀死亡病例作为自杀死亡组,正常对照组按照性别、年龄(相差3岁以内)、当地居住者1∶1配比选取,共获得200对自杀死亡病例和正常对照的资料.结果 自杀死亡组中自尊量表的Cronbach's d系数为0.880,正常对照组Cronbach's α 系数为0.875,两组中每一条目去除后的α系数波动幅度较小.两组自尊量表评分与特质焦虑量表总分相关系数分别为-0.509、-0.564(P＜0.01);主成分分析显示,两组数据各提取2个公因子,分别解释总变异的61.700%和63.802%.两组在自尊评分上存在统计学差异(t=17.525,P＜0.01),自尊与自杀的OR值为0.880(95%CI=0.818～0.947).结论 自尊量表具有较高的信度、效度,适应于农村自杀死亡研究;自尊是农村自杀死亡的保护因素.
作者：王欣欣；贾存显；庄茂强；高琦；刘丽媛；刘慧；韩梅 刊期： 2011年第07期
山东大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：山东大学
