杨依祚；郝洪升；颜晓晴
目的 制备川芎嗪PLGA微球并考察其物理化学性质及体外释药性.方法 采用O/W型乳化-溶剂挥发法制备川芎嗪PLGA微球,正交试验设计优化处方组成和制备工艺,对微球的外观形态、粒径及粒度分布、包封率和载药量等理化性质进行了检测.结果 以优化处方制备的川芎嗪PLGA微球为圆球形,粒度分布较均匀,平均粒径为(10±2.2)μm,包封率为(81.36±1.15)%,载药量为(8.2±0.43)%,药物体外释放可延长至768h,释药特性符合Weibull方程,经差示扫描量热法(DSC)分析证明,形成了新的物相,表明载药微球确已形成.结论 采用O/W型乳化-溶剂挥发法制备的川芎嗪PLGA微球包封率和栽药量高,粒径均匀,具有明显的缓释作用.
作者：石洋；李慧；徐淼；李岩；张娜；黄桂华 刊期： 2010年第01期
目的 观察盐酸戊乙奎醚对硫化氢急性中毒所致心血管损伤的临床疗效.方法 收集32例硫化氢急性中毒患者,将其随机分为观察组和对照组各16人,观察组给予盐酸戊乙奎醚+常规治疗,对照组给予常规治疗.记录患者30min、24h,3d及7d血清心肌酶谱;用ELISA法测定患者上述时间肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素8(IL-8)等血清炎症因子含量.结果 观察组血清心肌酶谱、炎症因子TNF-α、IL-8含量明显低于对照组(P<0.05),心电图心肌损伤性ST、T波改变明显改善(P<0.05).结论 盐酸戊乙奎醚可以减轻硫化氢急性中毒引起的心血管损伤并改善心血管功能.
作者：李锦绣；许荣廷；王颖；杨刚三；冯东昕 刊期： 2010年第01期
目的 评估血清骨保护素(OPG)在预测川崎病(KD)合并冠状动脉损害(CAL)中的应用价值.方法 选择90例KD患儿作为KD组、30例因感染性疾病发热的患儿为发热组、20例系统性红斑狼疮(SLE)患儿为SLE组、30例健康儿童为正常对照组.对所有研究对象均应用ELISA法检测血清骨保护素(OPG),并同时检测外周血象、肝功、血沉(ESR)、C反应蛋白(CRP)等生化指标.90例KD患儿均行经胸二维超声心动图(TTE)检查,对合并CAL者进一步根据其冠状动脉扩张程度(冠状动脉瘤直径)进行CAL严重程度的分组,应用Logistic运步回归分析等统计学方法筛选出KD并CAL的危险因素,并进一步应用ROC分析评价相关危险因素在预测CAL方面的价值.结果 KD组患儿血清OPG含量明显高于发热组、SLE组及正常对照组(P<0.05).90例KD患儿中有38例(42.2%)在急性期合并了CAL,其中冠脉扩张者18例,冠脉瘤14例,巨大冠脉瘤6例.统计结果显示,KD合并CAL组血清OPG、CRP明显高于KD无CAL患儿组(P<0.05),KD合并CAL组血ALB水平低于KD无CAL组(P<0.05).Logistic逐步回归分析表明,OPG、CRP及ALB是KD发生CAL的危险因素.ROC分析表明,OPG、CRP及ALB是预测KD急性期发生CAL的可靠指标.线性回归分析表明,OPG与CAL的严重程度呈正相关(r=0.895).结论 OPG是KD患儿发生CAL的危险因素,并与CAL的严重程度密切相关,可以用于预测急性期KD患儿是否发生CAL.
作者：赵立健；韩波；张丽萍；张仪；张建军 刊期： 2010年第01期
目的 制备褪黑素脂质体并考察其理化性质.方法 采用薄膜分散法制备褪黑素脂质体,在单因素考察基础上.采用均匀试验设计优化佳处方和工艺;透射电镜下观察外观形态,激光散射测定Zeta电势和粒度分布,低温高速离心法分离脂质体与未包封的药物,UV法测定包封率与载药量,膜动态透析法探讨其体外释药特性.结果 均匀试验设计优化的佳处方为药脂比1:25,磷脂和胆固醇比10:1,温度40℃,佳处方制备的脂质体为封闭的多层囊状或多层圆球体,大小均匀,平均粒径为(5.542±0.04)μm,Zeta电势为-31.68mV,包封率为(77.23±2.51)%,栽药量为(3.60±0.29)%.体外释放可延长至72h,释放特性符合双相动力学方程(r_α=0.988 6和r_β=0.9874).结论 采用薄膜分散法制备的褪黑素脂质体,包封率较高,体外释药有明显的缓释效果.
作者：孙庆雪；黄桂华；邵伟 刊期： 2010年第01期
目的 探讨脾对小鼠怀孕状态下胰岛β细胞增加的影响.方法 40只7周龄昆明雌性小鼠分为4组:脾切除怀孕组、假手术怀孕组、未受孕脾切除对照组和假手术对照组,每组10只.不同时间收集血液,分析小鼠空腹血糖.小鼠分娩后,立即切取胰腺组织,进行免疫组化染色,用图像分析系统分析胰岛β细胞总重量.分离纯化小鼠胰岛及脾细胞,在Transwell小室进行非接触式共培养,CCK-8处理后,酶标仪490nm处比色,分析胰岛细胞增殖状况.结果 与假手术对照组(7.03±2.71)mg相比,假手术怀孕组胰岛β细胞总量(11.89±2.83)mg显著增加(P<0.05);脾切除怀孕组胰岛β细胞总量(6.10±2.12)mg低于假手术怀孕组(11.89±2.83)mg,P<0.05,但与脾切除对照组(5.37±2.11mg)比较差异无统计学意义(P>0.05).假手术怀孕组和脾切除怀孕组空腹血糖均在正常范伟.体外细胞共培养研究结果表明,脾细胞可促进胰岛β细胞增殖.结论 脾可促进小鼠孕期胰岛β细胞总量的增加,其机制可能涉及脾分泌的某些因子的间接作用.脾切除可限制孕期小鼠胰岛β细胞总量的增加.
作者：朱晓波；宋桂芹 刊期： 2010年第01期
目的 观察蝎毒多肽提取物(PESV)对Lewis肺癌(LLC)生长及转移的影响并探讨其作用机制.方法 采用30只C57BL/6J小鼠,右腋下接种Lewis肺癌细胞悬液,建立皮下种植瘤模型,随机分为荷瘤对照组、5-FU治疗组、PESV治疗组,连续灌胃给PESV18d,检测肿瘤体积并计算抑瘤率.另取20只C57BL/6J小鼠,尾静脉注射Lewis肺癌细胞悬液,建立Lewis肺癌实验转移模型,随机分为荷瘤对照组和PESV组,连续灌胃给PESV28d,观察肺部转移灶数目并计算转移抑制率;采用免疫组化法和ELISA法分别检测瘤组织及血清中骨桥蛋白(OPN)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达.结果 PESV抑瘤率为46.02%,肺转移抑制率76.19%;与荷瘤对照组相比,瘤组织和血清中OPN和MMP-9的表达明显降低(P<0.05).结论 PESV能抑制小鼠Lewis肺癌的生长与转移,其机制可能与抑制OPN和MMP-9的表达有关.
作者：徐林；张维东；王兆朋；张月英；贾青 刊期： 2010年第01期
目的 利用基因芯片技术分析胎盘血管病变差异基因的表达,为深入探讨胎盘血管病变的发生机制提供新的线索.方法 应用22K人类基因组寡核苷酸芯片,筛选了胎盘血管病变患者(实验组)和正常妊娠者(对照组)胎盘组织中的差异表达基因,应用定量聚合酶链反应(PCR)及蛋白印记分析(Western-blot)验证部分差异基因的表达.结果 实验组与对照组比较,存在10个表达水平显著改变的基因,其中9个在胎盘血管病变中上调,1个下调.经验证部分差异基因的表达与芯片结果一致.结论 胎盘血管病变是一种具有血管壁内皮细胞激活和免疫应答的炎性疾病.这些差异表达基因可能通过多种信号转导途径参与了内皮激活与炎症应答,并导致了胎盘血管病变的发生和发展.
作者：刘彦霞；张峰；王欣 刊期： 2010年第01期
目的 探讨不同正畸力作用下兔牙周组织中碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)的表达与分布及其在正畸牙移动过程中的作用和机制.方法 建立兔正畸牙移动模型,实验组分别施加10、50、100g力.1周后将动物处死,制备左侧上颌第一磨牙及牙周组织的标本,进行免疫组化染色(HI-SABC法)后检测、分析,并与对照组比较.结果 对照组bFGF染色呈弱阳性,受力10g组与对照组间差异无统计学意义,受力50g组与对照组相比差异有统计学意义,受力100g组与对照组间差异无统计学意义,其余两两比较差异无统计学意义.结论 在适宜的矫治力作用下,牙周组织中bFGF表达增强;bFGF可能参与了正畸牙移动,并促进了正畸牙牙周组织的修复重建.
作者：张燎；诸葛春耕；梅银生；张君 刊期： 2010年第01期
目的 研究高糖环境下体外培养大鼠海马神经元氧化损伤时乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的变化以及脑神康胶囊对神经元的保护作用.方法 原代培养大鼠海马神经元,将细胞随机分成8组:对照组、高糖组、黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶组(X/XO组)、川芎嗪组、生理盐水组、脑神康低(5mL/kg)、中(10mL/kg)、高浓度组(20mL/kg),对照组用低糖型DMEM培养基培养,其余7组用葡萄糖浓度为25 mmol/L的DMEM培养基培养.除对照组及高糖组正常培养,其余各组均用黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶处理建立氧化损伤模型,其中中药各浓度组及川芎嗪组分别于加入黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶之前换以不同浓度含药血清和川芎嗪的DMEM培养液,采用Real-Time PCR法检测各组海马神经元HIF-1αmRNA的表达.结果 与对照组相比,高糖组及X/XO组HIF-1αmRNA表达均明显上升(P均<0.01);与高糖组相比,X/XO组HIF-1α mRNA的表达量升高(P<0.05);与X/XO组比较,川芎嗪组及中药各浓度组HIF-1α mR-NA的表达量均降低,其中中浓度组低,具有明显的统计学意义(P均<0.01),川芎嗪组与低浓度组接近,无统计学差异(P>0.05).结论 脑神康胶囊对高糖环境下培养的大鼠海马神经元氧化损伤有明显的保护作用,其作用机制可能与其抑制HIF-1α的表达、改善组织缺氧密切相关.
作者：林炜炜；刘德山；李伟；常萍 刊期： 2010年第01期
目的 探讨双源CT双能量肺动脉血管成像在肺动脉栓塞诊断中的应用价值.方法 20例怀疑肺动脉栓塞患者行双能量肺动脉血管成像(A组),获得140 kV、80kV及两者融合的3组横断面原始图像,将140kV和80kV两组图像输入双能量后处理软件(DE),获得DE灌注图像(DEPI);将融合图像输入三维软件获得血管MPR图像(V-MPR),分析DEPI与V-MPR直接显示栓子的差别及二者结合的优势;回顾分析另16例已确诊肺动脉栓塞患者64层螺旋CT胸部CTA图像(B组),由2位医师对2组血管MPR图像质量进行肉眼观察评价.结果 肉眼观察A组与B组图像质量、DEPI与V-MPR图直接显示肺动脉千及叶肺动脉内栓子差异均不明显,直接显示段及亚段肺动脉内栓子差异显著;DEPI中肺动脉干、叶动脉及部分段肺动脉内栓子均引起低灌注区,其余段及亚段肺动脉内栓子未见明显灌注改变.结论 DSCT双能量肺动脉血管成像能清晰显示栓子,与64层螺旋CT图像质量无差别,可同时对栓塞后肺组织的血流进行评价.
作者：聂敏；陈锋；王敏；王涛；柳澄 刊期： 2010年第01期
目的 探讨卵巢癌细胞系SKOV3稳定表达程序性细胞死亡4(PDCD4)基因后基因表达谱的变化.方法 将pDsRed2-N1-PDCD4真核表达载体和pDsRed2-N1空载体分别转染至SKOV3并获得稳定细胞系,应用基因芯片技术分析PDCD4基因转染后基因表达的变化,RT-PCR检测基因的表达以验证芯片结果.结果 PDCD4转染SKOV3后引起大量基因表达的变化,表达明显差异基因共有467个,其中上调255个,下调212个;RT-PCR验证选取的5个基因的表达差异和芯片显示的结果一致.结论 成功筛选出PDCD4基因转染卵巢癌细胞系SKOV3后的差异表达基因,为进一步研究PDCD4的抑癌作用机制提供了实验依据.
作者：姜杨；张霞；王晓燕；刘凤鸣；宋兴国；张利宁 刊期： 2010年第01期
目的 检测神经上皮干细胞与壳聚糖纤维的生物相容性,并探讨其在壳聚糖纤维材料上的生长、分化情况.方法 从胚胎神经管取材神经上皮干细胞,并与壳聚糖纤维进行体外共培养.采用MTT法检测细胞在壳聚糖纤维上的活性,采用光镜和扫描电镜技术观察细胞在壳聚糖纤维上的存活、生长状况,采用免疫细胞化学染色鉴定神经上皮干细胞的分化情况.结果 神经上皮干细胞可以贴附在壳聚糖纤维表面生长,并可分化为神经元和神经胶质细胞,细胞活性与单纯神经上皮干细胞培养组没有明显差别.结论 壳聚糖纤维与神经上皮干细胞有良好的生物相容性,二者在外周神经损伤的治疗中具有良好的应用前景.
作者：房芃；李振华；杨昆；张静；刘文静；綦晓霞；杨淑华；孙晋浩 刊期： 2010年第01期
目的 探讨分泌性卷曲相关蛋白1(sFRP-1)和Wnt-1蛋白在宫颈上皮内瘤变(CIN)和宫颈癌中的表达及意义.方法 采用免疫组化SABC法测定sFRP-1、Wnt-1蛋白在正常宫颈组织、低度上皮内瘤变组织(LSIL)、高度上皮内瘤变织(HSIL)和宫颈癌中的表达水平及分布;并用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测sFRP-1、Wnt-1mRNA的表达水平.结果 sFRP-1在宫颈癌中的表达明显低于HSIL及LSIL,同时LSIL低于正常宫颈组织.wnt-1在宫颈癌中的表达明显高于HSIL及LSIL,同时HSIL高于LSIL,LSIL高于正常宫颈组织.结论 Wnt信号通路抑制因子sFRP-1的过低表达及其主要成员Wnt-1的过度表达在由CIN发展到宫颈癌的过程中起了促进作用.
作者：苏姗；阚艳艳；田永杰 刊期： 2010年第01期
目的 研究经流体力学注射、门静脉和腹腔常规注射3种不同途径注射GFP表达质粒后,目的基因在小鼠肝脏的表达情况及其转基因效率.方法 将裸质粒或脂质体包裹的质粒DNA分别应用流体力学注射、门静脉及腹腔常规注射法注入同种异体小鼠体内,48h后分别取血和肝组织,通过荧光显微镜观察3种转染途径对质粒DNA在小鼠肝脏的表达影响.结果 流体力学注射组及门静脉常规注射组均可见大量绿色荧光蛋白表达,两组的荧光表达量差异无统计学意义(P>0.05),腹腔注射组小鼠的肝脏仅见少量的绿色荧光表达,但3组内脂质体/质粒DNA复合物组绿色荧光表达量均明显高于裸质粒组(P<0.05).结论 应用流体力学注射及门静脉常规注射脂质体/质粒DNA复合物途径,目的基因均在小鼠肝脏高效表达,两种途径无明显差异,流体力学注射可广泛用于肝靶向性的活体基因转染.
作者：陈锋；何生松；吴梅梅；邱荣元；杨凯凯；王鹏 刊期： 2010年第01期
目的 研究冷冻储存对精子形态、氧化应激水平和核DNA损伤的影响.方法 根据WHO的标准(1999年),随机选取正常精液样本、异常精液样本各30例.分别检测精子冷冻前后正常形态率、丙二醛(MDA)浓度和DNA损伤率.结果 ①两组精液精子冷冻前后变化:冷冻后正常精液组中精子正常形态率降低明显,MDA值升高显著(P<0.05);DNA损伤率升高,但差异无统计学意义.而冷冻后异常精液组中精子正常形态率明显降低,MDA值显著升高,DNA损伤率升高(P<0.05);②两组精液之间冷冻损伤的比较:冷冻对异常精液正常形态精子损伤、DNA损伤明显高于正常精液组(P<0.05);③精子正常形态率与MDA浓度呈负相关(r=-0.525),MDA浓度与DNA损伤率呈正相关(r=0.692).结论 冷冻可导致异常精液的正常形态率下降,脂质过氧化损伤、DNA损伤率升高.而在正常精液中则导致精子正常形态率的下降,脂质过氧化损伤的增加.
作者：张建瑞；许成岩；王丽；胡京美；张浩波；陈子江 刊期： 2010年第01期
目的 观察抗心肌肌球蛋白抗体(AMA)在慢性病毒性心肌炎(VMC)小鼠中的表达,比较卡托普利和氧化苦参碱的干预效果.方法 以柯萨奇病毒B_3株(CVB_3)重复增量感染(第0、14、28天,剂量分别为0.20、0.25、0.30mL)BALB/c小鼠建立慢性VMC(n=60)模型,正常对照组(n=8)同期腹腔注射等体积生理盐水.42d将慢性VMC模型组存活小鼠随机分为慢性VMC对照组(n=8)、卡托普利干预组(n=8)及氧化苦参碱干预组(n=8),干预28d后,即实验第70天杀死各组小鼠.称取小鼠心脏质量,计算心脏与体质量比值;分别以苏木素-伊红(HE)、苦味酸天狼猩红行心肌组织及心肌胶原组织特异性染色,运用图像分析软件计算心肌组织中胶原容积积分(CVF,%);酶联免疫法(ELISA)检测实验小鼠血清中AMA的表达,以光密度值(OD值)>(x-)+2s为阳性组,<(x-)+2s为阴性组.结果 慢性VMC组小鼠在实验第70天心脏与体质量比值、CVF及血清中AMA OD值均较正常对照组增高(P均<0.01).卡托普利及氧化苦参碱干预后心脏与体质量比值、CVF较慢性VMC组降低(P均<0.01),血清中AMA OD值较慢性VMC组降低(P<0.05).AMA阳性组心脏与体质量比值、CVF及OD值均较阴性组增高(P均<0.01).结论 慢性VMC小鼠血清中AMA表达增高,卡托普利及氧化苦参碱可下调AMA的表达,抑制慢性VMC小鼠的心肌重构.
作者：方艳妮；郭春艳；汪翼 刊期： 2010年第01期
目的 了解2型糖尿病(T2DM)患者糖化血红蛋白(HbAlc)达标率及其影响因素现状,分析HbAlc控制与其慢性合并症、并发症的关系.方法 采用横断面调查方法,收集T2DM现患病例353例.由经过统一培训的调查员采用问卷调查的方式收集患者一般信息、自我管理信息、治疗方案、合并症及并发症信息、血糖、HbAlc值等.根据HbAlc水平将患者分为达标组(HbAlc<6.5%,78例)和未达标组(HbAlc≧6.5%,275例).结果 ①HbAlc达标率为22.1%;②未达标组合并脑血管疾病、并发糖尿病视网膜病变的比率明显高于达标组(P<0.001,P=0.008);③39.3%患者血糖监测频率≧4次/月,10.8%患者HbAlc监测频率≥3次/年,5.8%患者血糖监测频率≧4次/月且HbAlc监测频率≥3次/年,患者知晓糖尿病知识、控制饮食、规律运动的比例分别为35.4%、31.4%、53.1%.结论 目前T2DM患者的HbAlc达标率低,HbAlc控制与糖尿病合并症、并发症有关,提示应通过加强个性化的糖尿病教育提高患者自我管理意识,尤其加强血糖、HbAlc监测力度及饮食和运动管理.
作者：尹小芳；侯新国；孙宇；矫磊；刘庆红；马爱霞；范琳琳；张亮；曹立君；陈丽 刊期： 2010年第01期
2009年山东省消化内镜治疗技术演示研讨会于11月13～14日在山东济南召开.
作者：贾欣永；李国栋；董海燕 刊期： 2010年第01期
目的 通过同位素示踪技术探讨氟尿嘧啶脂质体(FL)的局部淋巴结靶向性,为恶性肿瘤的局部淋巴靶向化疗提供依据.方法 将6只兔双侧第一趾蹼皮下注射~(99m)Tc-FL后,用SPECT连续动态示踪30min或60min.然后在8h内静态显像监测FL的淋巴流向途径,并探测1、3、6h时在注射区、胭窝淋巴结、盆腔淋巴结群、后腹膜淋巴结群、乳糜池等局部淋巴结区域的闪烁计数率(%).结果 动态示踪、静态监测见注射区~(99m)Tc-FL缓慢靶向流至局部淋巴结而显影,局部淋巴结高浓度积聚,而其余组织浓度很低.在注药后1、3、6h 3组间注射区或局部淋巴结的闪烁计数率比较,差异有统计学意义(P<0.05),注射区的闪烁计数率逐渐下降,而局部淋巴结则逐渐上升;各组内局部淋巴结与其余组织(注射区除外)的闪烁计数率比较差异有统计学意义(P<0.05),局部淋巴结的闪烁计数率明显高于其余组织.结论 FL具有局部淋巴靶向性和富集性,并不直接进入血液循环,提示恶性肿瘤局部淋巴靶向化疗具有可行性.
作者：李小海；何建行；陈萍；魏献忠；张贵平；花宁 刊期： 2010年第01期
目的 观察雄黄对体外培养的C6胶质瘤细胞的生长抑制作用,探讨雄黄诱导的细胞凋亡特点和可能机制.方法 以雄黄溶液对体外培养的大鼠C6胶质瘤细胞进行诱导,通过MTT法观察浓度和时间对细胞存活率的影响,通过光镜、电镜观察细胞的抑制情况;采用Annexin V-FITC-PI双染流式细胞术观察药物引起的细胞凋亡情况,采用RT-PCR法观察诱导过程中Bcl-2、Bax和c-myc 3个基因的表达情况.结果 MTT结果显示,不同浓度的雄黄溶液可引起细胞不同程度的抑制;光镜及透射电镜下可现察到药物引起的细胞凋亡变化.Annexin V-FITC-PI双染显示,细胞在25 mg/L雄黄作用24、48h后的凋亡率分别为(10.134±3.14)%、(41.04±17.44)%,与对照组相比差异有统计学意义;RT-PCR观察到Bax基因表达的升高和Bcl-2、c-myc基因表达降低.结论 雄黄对C6细胞的抑制具有时间和浓度依赖性,浓度越高,越明显,此抑制与雄黄引起的凋亡有关,凋亡过程中伴有Bax基因表达的增加和Bcl-2、c-myc的降低.
作者：王汉斌；庞琦；富壮；赵光宇；丁锋；栾立明；郭华；许家军；许尚臣 刊期： 2010年第01期
山东大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：山东大学
