刘斌；王柯敏；谭蔚泓；唐红星；羊小海
背景与目的:放疗过程中,肿瘤退缩会造成其空间位置改变,进而可能影响肿瘤内放疗剂量分布.本研究探讨NSCLC放疗过程中肿瘤退缩对计划靶体积(PTV)和肿瘤周围关键器官剂量分布的影响.方法:选择从2003年1月-2005年12月,在我院接受根治性放疗的NSCLC患者10例.所有患者均行定位CT扫描,制定三维适形放疗计划,在放疗开始约4周后,大体肿瘤体积(GTV)剂量达到40～50 Gy时,行第2次定位CT扫描,两次定位CT扫描,患者采用相同固定装置、保持相同体位.回顾性分析这些患者的定位CT:根据首次定位CT制定三维适形放疗计划Planl,处方剂量为64 Gy/32次;根据第2次定位CT制定的三维适形放疗计划Plan2,处方剂量为24Gy/12次;将Plan1的处方剂量更改为40 Gy/20次,之后与Plan2叠加,形成计划Plan3,Plan3用于模拟开始放疗时采用Plan1,当GTV剂量达40 Gy后,采用根据退缩后肿瘤制定的放疗计划Plan2完成治疗.比较两次定位CT上GTV的体积;以D95(95%PTV体积接受的剂量)、D99和V100%(接受处方剂量的PTV体积所占的百分比)为参数,比较采用Plan1时,PTV1(根据首次定位CT确定的计划靶体积)和PTV2(根据第2次定位CT确定的计划靶体积)的剂量分布差异;以双肺(减去PTV的体积)接受大于20 Gy照射的体积(V20)、平均剂量(MLD),脊髓的大剂量(Dmax)、1 cm3脊髓受到的剂量(D1 cm3),心脏的平均剂量(MHD),食管接受大于55 Gy照射的体积(V55)、平均剂量(MED)为参数,比较采用Plan1与采用Plan3时肿瘤周围关键器官的剂量分布差异.资料采用配对t检验.结果:GTV剂量达到39.6～52.5 Gy后,GTV体积绝对缩小量的中位值为:9.5 cm3(1.7～64.4 cm3),GTV体积相对缩小量的中位值为:22.35%(10.05%～54.81%),与放疗前相比,GTV的体积差异具有显著性(P=0.015).采用Plan1,PTV1与PTV2的剂量分布差异无显著性.Plan1与Plan3相比,正常肺组织、脊髓和食管的剂量分布差异无显著性;心脏接受的剂量在采用Plan3时减小(P=0.023).结论:NSCLC放疗过程中肿瘤退缩对PTV剂量分布未产生具有统计学显著性的影响,但是,根据退缩后的肿瘤重新制定放疗计划可以减少肿瘤周围关键器官接受的剂量,尤其是可以减少心脏接受的剂量.
作者：王艳阳；傅小龙；樊旼；徐志勇；邱健健；蒋国梁 刊期： 2007年第04期
头颈部鳞癌术后放疗的临床研究表明术后病理检查结果可作为术后放疗的主要依据;术后放疗与手术的时间间隔是否影响肿瘤的局部控制没有明确证据,但根据放射生物学理论,术后放疗仍宜尽早进行,尤其是具有高危因素的患者;术后放化疗的综合治疗推荐采用同步放化疗,可提高局部控制率、总的生存率和无病生存率,尽管同步放化疗明显增加了急性毒副反应,但远期损伤没有增加,包括第二原发肿瘤;调强放疗(IMRT)和靶向治疗如单克隆抗体C225在头颈部肿瘤术后治疗中的地位和作用有待研究.
作者：高云生；胡超苏 刊期： 2007年第04期
背景与目的:酪氨酸蛋白激酶受体EphA2及其配体EFNA1可能在肿瘤的发生发展过程中起着重要的作用.本研究探讨EphA2/EFNA1在不同肿瘤细胞中的表达及其意义.方法:用RT-PCR方法,检测了23种人类肿瘤细胞系中EphA2/EFNA1在mRNA水平上的表达.并用Western blot方法检测了EphA2蛋白在不同肿瘤细胞系中的表达水平.结果:RT-PCR结果显示,除白血病细胞K562和HL60,以及视网膜母细胞瘤RB几乎检测不到EphA2/EFNA1外,EphA2/EFNA1高表达于肝癌、肺癌、卵巢癌、宫颈癌、前列腺癌、胃腺癌、脑胶质瘤、膀胱癌、成骨肉瘤及恶性黑色素瘤等20种细胞系中.Western blot结果显示,除K562外,EphA2蛋白在不同肿瘤细胞系中均有表达.结论:EphA2/EFNA1高表达于人类多种肿瘤细胞中,并且EFNA1的表达水平相对低于EphA2的表达.E-phA2/EFNA1可作为一个较为广谱的肿瘤标记,并有可能成为肿瘤治疗的靶点.
作者：赵瑞皎；吴向华；石必枝；王华茂；李宗海 刊期： 2007年第04期
背景与目的:胰腺癌肝转移是胰腺癌晚期常见的症状,也是主要的致死原因.肿瘤转移是一个相当复杂的过程,建立胰腺癌肝转移模型是研究胰腺癌肝转移机理关键的一步.本研究通过连续人胰腺癌SW1990细胞脾脏移植法筛选出高肝转移胰腺癌细胞株,并对其转移相关特性进行分析.方法:人胰腺癌SW1990细胞脾内注射出现肝转移病灶后,将肝转移病灶肿瘤细胞体外原代培养扩增,再脾内注射出现肝转移病灶,此过程重复4次筛选到SW1990H4;然后比较SW1990H4和SW1990细胞株的核型、细胞体外增殖、细胞周期、体外侵袭、体内成瘤性、转移性和部分转移相关基因MMP-2、MMP-9、VEGF、bFGF和E-cadherin mRNA表达水平的差异.结果:SW1990H4和SW1990细胞株的核型及周期差异无显著性(P＞0.05);SW1990H4体外细胞增殖速度、体外侵袭能力、移植瘤增长速度和肝转移率均显著高于SW1990细胞株(P＜0.05),SW1990H4细胞MMP-2、VEGF、bFGF和E-cadherin mR-NA表达水平均高于SW1990,只有MMP-9 mRNA表达水平低于SW1990.结论:SW1990H4是人胰腺癌高肝转移细胞株,可应用于胰腺癌肝转移机制研究和抗肝转移药物的筛选.
作者：石卫东；刘鲁明；孟志强；陈震；林钧华；罗建明；于尔辛 刊期： 2007年第04期
背景与目的:表皮生长因子受体在多种上皮源性肿瘤中过表达,与肿瘤的发生、发展密切相关,是肿瘤治疗的重要靶点.本研究采用针对EGFR的小干扰RNA(siRNA),探讨其在不同类型肿瘤细胞A431、HeLa、SPC-A-1中的RNA干扰效应.方法:化学合成针对EGFR的siRNA,转染A431、HeLa、SPC-A-1细胞,通过定量RT-PCR、免疫荧光染色和流式细胞仪检测EGFR表达;通过集落形成实验观察细胞集落形成能力,分析不同类型肿瘤细胞的RNA干扰效应.结果:转染siRNA-EGFR后,3种肿瘤细胞的EGFR表达均明显下调.在A431细胞,其mRNA水平下调73.9%,蛋白水平下调77.0%.在HeLa和SPC-A-1细胞,mRNA水平的下调分别为44.6%和57.7%,蛋白水平下调61.3%和65.2%.EGFR下调后细胞集落形成能力均出现抑制,A431、HeLa和SPC-A-1的集落形成抑制率分别为27.2%、53.9%和59.1%.结论:siRNA-EGFR可在不同类型肿瘤细胞中产生RNA干扰效应,抑制细胞集落形成能力.RNA干扰技术在开发广谱抗肿瘤靶向治疗药物中具有应用价值.
作者：祝蓉；白莉；白春学；张新 刊期： 2007年第04期
背景与目的:作为ING1的一种主要表达产物,p33INGIb蛋白结合和稳定p53后诱导肿瘤细胞周期阻断或引起细胞凋亡.本研究通过建立高表达p33ING1b的鼻咽癌细胞HNE1模型,探讨p33ING1b对鼻咽癌细胞增殖影响及分子作用机制.方法:利用脂质体介导转染HNE1细胞,RT-PCR法筛选p33ING1b高表达的阳性克隆,绘制生长曲线检测细胞增殖速度,免疫组化法检测细胞中p53的表达分布,流式细胞术检测细胞周期,Western blot法检测p53、p21、Stat3、C-myc和Cyclin D1蛋白水平.结果:转染ING1后p33ING1b表达水平显著升高,HNE1细胞增殖能力受到抑制,出现G0/G1期的阻滞、S期比例下降.细胞中Stat3、C-myc和CyclinDl表达水平显著降低,p53与p21表达水平上升.结论:p33ING1b可能通过促进HNE1细胞中p53和阻断Stat3两种不同信号传导通路抑制鼻咽癌细胞的增殖.
作者：刘斌；王柯敏；谭蔚泓；唐红星；羊小海 刊期： 2007年第04期
背景与目的:非小细胞肺癌术后三维适形放疗与常规放疗的疗效比较目前尚缺乏长期随访结果.本研究回顾性分析非小细胞肺癌(NSCLC)术后分别采用三维适形放疗和常规放疗的疗效及放疗反应,比较不同放疗技术对疗效及放疗反应的影响.方法:收集1990年12月-2002年8月美国M.D.安德森癌症研究中心收治的167例ⅢA期NSCLC患者的术后放疗资料进行回顾性分析.其中常规放疗组(CV组)90例,三维适形放疗组(CF组)77例.CV组放疗中位剂量为54.3 Gy/27次,CF组放疗中位剂量为53.9 Gy/26次,均在5～6周内完成.结果:两组患者病例特征具有可比性.CV组和CF组中位随访时间分别为36个月和24个月,两组无瘤生存率、局部控制率及无远处转移生存率差异无显著性,但两组总生存率差异有显著性(P=0.014).CF组在肺部纤维化、心脏损伤和血液系统放疗反应发生率显著性上要低于CV组,其余放疗反应差异基本无显著性.两组死亡原因差异有显著性,CV组有8例患者死于与心脏损伤有关的并发症,而CF组没有.结论:ⅢA期NSCLC术后采用改进的三维适形放疗技术不仅可以取得与常规放疗类似的疗效,还可提高总生存率,同时降低了肺部纤维化、心脏损伤和血液系统反应发生率,三维适形放疗的治疗优势值得关注.
作者：林原；Zhongxing Liao；Pamela K.Allen；James D.Cox；Ritsuko Komaki 刊期： 2007年第04期
背景与目的:多药耐药性的产生严重影响了胶质瘤的化疗效果,RNAi是近年来兴起的一种基因技术,介导了转录后的基因沉默过程.本研究探讨小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)对人神经胶质瘤细胞U251的多药耐药(muhi-drug resistance,MDR)性的影响.方法:体外构建了2对靶向多药耐药基因(MDR1)的siRNA和1对非特异siRNA,与阳离子脂质体构建转染复合体,转染至U251细胞株,荧光标记筛选转染条件;采用逆转录PCR(reverse transcription-PCR,RT-PCR)和Western blot检测MDR1 mRNA和P-gp(P-glycoprotein,P-gp)蛋白的表达;MTT法检测细胞对化疗药物的敏感性.结果:RT-PCR显示转染siRNA后48 h各组MDR1 mRNA的表达水平分别下降了(48±7)%、(29±5)%、(11±6)%;Western blot显示各组P-gp的相对表达也明显降低了(74±4)%、(39±5)%、(20±7)%;药敏结果显示转染后,逆转了细胞对VCR、BCNU、Me-CCNU的耐药(IR＞30%),增强了细胞对PTX、EPI的敏感性(IR＞50%).2对特异siRNA均能明显降低MDR1 mRNA和P-gp的表达,siRNA1转染的U251细胞对化疗药物的敏感性增强.结论:本研究结果提示,siRNA可多位点逆转U251细胞的多药耐药性,为提高胶质瘤的化疗有效率提供了一种新方法.
作者：杨宇飞；肖红；赵亮；沈鸿；陈建芳；朱东亚 刊期： 2007年第04期
背景与目的:抑癌基因启动子异常甲基化是肿瘤发生的重要机理之一,本研究探讨散发性乳腺癌癌变过程14-3-3σ基因启动子异常甲基化状况及其与转录水平的关系.方法:用甲基化特异PCR方法对散发性乳腺癌患者癌组织及正常组织进行14-3-3σ异常甲基化检测;用SYBR green I实时定量PCR检测14-3-3σ mRNA的转录表达.结果:68例散发性乳腺癌组织中,14-3-3σ基因启动子异常甲基化率为90%(61/68),部分不典型增生病例检出异常甲基化15%(2/13),而正常组织未检出甲基化,只检出未甲基化的14-3-3σ.14-3-3σ基因启动子异常甲基化与散发性乳腺癌组织分型、分级和淋巴结转移相关(P＜0.05),而与年龄无相关性(P＞0.05).14-3-3σ甲基化与其转录水平呈负相关性(P＜0.05).结论:14-3-3σ基因启动子异常甲基化的检测在散发性乳腺癌癌变过程的组织分型、分级和淋巴结转移等方面有一定的应用价值.14-3-3σ基因启动子异常甲基化是其转录下调乃至缺失的重要原因.
作者：吕军；冯景；周有利；张吉才；王玉平；谢飞 刊期： 2007年第04期
背景与目的:脐尿管癌是来源于脐尿管残存组织的少见的恶性上皮肿瘤,由于发生部位特殊,早期诊治比较困难.本研究探讨脐尿管癌的诊治方法和远期疗效.方法:回顾性分析12例脐尿管癌患者的临床资料、治疗方案和随访结果,其中粘液腺癌10例,腺癌2例.结果:3例(均为临床Ⅲ期)膀胱全切患者术后1～3年内死于肿瘤.2例(Ⅱ期1例,Ⅲ期1例)膀胱部分切除者术后分别在术后3个月、5个月局部复发,并于1年内死亡.6例行扩大性膀胱部分切除术,患者中1例(Ⅳ期)术后7个月因肺转移死亡,2例(Ⅲ期)术后1年3个月及1年9个月死亡,1例(Ⅱ期)术后5年无瘤生存,2例(Ⅲ期)分别为术后6个月和1年,仍在随访中.结论:脐尿管癌发病位置隐匿,术前诊断较为困难,治疗方法主要是行扩大性膀胱部分切除术;本病的预后很差,临床分期与预后密切相关.
作者：陈奇；孙凯；王元天；陈向锋；薛蔚；黄旭元；黄翼然 刊期： 2007年第04期
背景与目的:炎症与癌症的发生已经引起学者们的关注.Nuclear factor KappaB因子(NF-κB)是炎症过程中关键的基因之一,在细胞的生存及恶化的演变过程中起着重要的调节作用,能够被各种外界刺激因素激活.本研究探讨第三代3-羟基-3-甲基戊二酰辅A(3-hydroxy-3-methyl-glutaryl-CoA,HMG-CoA)还原酶抑制剂NK-104在人肝癌细胞系对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的NF-κB基因活性的影响.方法:以肝癌细胞系Huh 7为靶细胞,WST-8法测定NK-104对细胞增殖的影响;以Western blot法检测NK-104对TNF-α诱导的细胞核NF-κB基因活性的表达及IκBα的表达;ELISA法检测NK-104对IL-8产物的影响.结果:NK-104(0.1 μmol/L)单独治疗组对NF-κB基因的表达无明显影响,TNF-α(1 ng/ml)能够明显提高NF-KB基因的表达呈1.8倍左右,与NK-104共同作用后,能够显著抑制它的表达(P＜0.01).而细胞内IκBσ的表达差异无显著性(P＞0.05);NK-104可显著降低NF-KB激活后炎性细胞因子IL-8产物的分泌.结论:NK-104在人肝癌细胞系对TNF-α诱导的NF-KB基因活性及其IL-8产物的分泌具有明显的抑制作用,为临床治疗肝癌提供一定的实验依据.
作者：王菊勇；徐振晔 刊期： 2007年第04期
背景与目的:宫颈癌发病率在全世界妇科恶性肿瘤中居第二位,尽管技术设备不断改进,但其治疗并没有明显提高.近几年化疗已被广泛运用,放射治疗与化疗同步治疗也越来越受到重视.本研究探讨PCF方案配合放疗治疗Ⅱ/Ⅲ期宫颈癌患者的临床方法.方法:将2000年1月--2004年7月我院放射治疗的196例Ⅱ/Ⅲ期宫颈癌患者,随机分成单纯放疗组和放疗同步化疗组各98例,两组在同样放疗的基础上,同步组同时给予PCF方案[顺铂(DDP)20 mg第1～5天;氟尿嘧啶(5-FU)500 mg第1、3、5天;环磷酰胺(CTX)400 mg第2、4天]化疗2～4周期,两组放射治疗均用60Co全盆对穿两头照射野DT 30 Gy后,改为60Co盆腔四野照射并后装治疗.将两组的治疗效果和不良反应相比较.结果:两组近期有效率平均为100%,差异无显著性.放疗同步化疗组5年生存率为76.5%,单纯放疗组5年生存率为50%,两组差异有显著性(P＜0.05).毒性反应同步组高于对照组,经积极处理后均能耐受.结论:Ⅱ/Ⅲ期宫颈癌放疗同时配合PCF方案化疗可显著提高肿瘤控制率和5年生存率,不良反应并无明显增加.
作者：刘国燕；许倩；郜智慧 刊期： 2007年第04期
背景与目的:胃癌是我国常见的恶性肿瘤,早期诊断率很低,多数患者即使能够手术治疗,术后复发率也很高,胃癌是对化疗相对敏感的消化系统肿瘤,可是迄今缺乏公认的规范的高效方案,因此,开发新的药物、设计新的方案已成为胃癌研究的热点.本研究的目的是观察CPT-11联合卡培他滨(希罗达)治疗晚期胃癌临床效果及毒副反应.方法:2004年5月-2006年5月,我科用CPF-11及卡培他滨联合治疗晚期胃癌,资料完整可供分析的共计20例.CPT-11 120 mg/m2滴注第1,8天;卡培他滨1 000 mg/m2分两次口服第1～14天;每3周为一个周期,至少化疗两个周期.结果:20例患者中15例患者肿瘤获得控制,其中CR 1例;PR 8例;SD 6例;PD 5例,总有效率为45%(9/20);临床肿瘤控制率为75.0%(15/20).毒副反应主要为血液学毒性(52.1%)及消化道反应(35.2%),且均仅为Ⅰ/Ⅱ度.结论:CPT-11联合卡培他滨治疗晚期胃癌疗效佳,毒副反应轻,尤其适用于体质差,高龄及其他治疗失败患者.
作者：克比努；柳江 刊期： 2007年第04期
背景与目的:调强放疗技术正逐步应用于鼻咽癌的治疗.对于鼻咽癌这种对放疗技术要求为复杂的头颈部肿瘤,制定IMRT计划是一个费时费力的过程,有许多物理参数会影响到剂量分布,其中照射野方向和数目的选择又是一个需要反复实验的过程.本研究以鼻咽癌为例着重探讨射野方向和数目对IMRT计划剂量分布的影响,为制定鼻咽癌IMRT计划提供一些参考,可以减少优化中反复实验所需要的时间.方法:选择临床常见的早期鼻咽癌10例、局部晚期鼻咽癌10例,对每个病例分别制定9野、7野调强放疗计划,7野计划有A、B两种不同的线束入射角度方案,同一病例的7野、9野计划均应用相同的物理目标函数.将7野A组和B组做比较以优化射野方向,较优的一组再与9野计划做比较以优化照射野数目;用靶区覆盖度,靶区均匀性、靶区适形度、机器跳数,子野数目等物理参数作为计划评价指标.结果:对于早期病例,7野A组、B组和9野计划均能满足要求,两种计划的靶区覆盖度、靶区均匀性及靶区适形度的差别不大,7野A组中机器跳数、子野数均低于B组;对于晚期病例,虽然9野计划中机器跳数尤其是子野数都劣于7野A组及B组计划,但9野计划在靶区覆盖度明显优于7野计划.结论:照射野方向和照射野的数目对剂量分布有影响,增加照射野的数目可以改善体积较大的病灶的剂量分布.对病灶体积大的肿瘤,9野计划比7野的优势明显.综合考虑物理及生物效应,建议对于早期病例7野计划可基本解决问题,对局部晚期病例,9野方案较为可靠.
作者：常熙；徐志勇；周莉钧；王孝深；朱骥；胡超苏；傅小龙 刊期： 2007年第04期
背景与目的:Rab蛋白属Ras超家族中有超过60个成员的大的一个亚家族.Rab27A是这一家族中唯一一个明确涉及到人类遗传性疾病的成员.本研究探讨Rab27A对人乳腺癌细胞生物学特性的影响及其机制.方法:构建含有Rab27A开放阅读框的真核表达质粒,通过脂质体转染的方法将其导入乳腺癌细胞MDA-MB-231,同时采用RNA干扰的方法下调Rab27A的表达.测定Rab27A上调及下调表达后乳腺癌细胞生长曲线、细胞周期分布、凋亡细胞比例、体外侵袭等生物学特性的变化,并采用RT-PCR方法来探讨Rab27A发挥作用的分子机制.结果:①Rab27A的表达水平随乳腺癌细胞侵袭转移能力的增强而增高.②上调Rab27A表达后导致乳腺癌细胞生长加速、S期细胞比例增多、凋亡细胞比例下降、体外侵袭能力增强.③Cyclin D1、MMP-7和MMP-9基因表达水平与Rab27A表达呈正相关,而p16的表达与Rab27A的表达呈负相关.结论:Rab27A通过调节Cyclin D1、MMP-7、MMP-9和p16基因的表达,从而在乳腺癌细胞增殖、细胞周期分布、凋亡和侵袭中发挥作用.
作者：王劲松；王福宾；狄根红；侯意枫；李大强；王磊；张强鸽；李文凤；吴炅；陆劲松；沈镇宙；朱学良；邵志敏 刊期： 2007年第04期
背景与目的:多西他赛是近年来应用于临床的一种有效的化疗药物,其独特的作用机制使其具有良好的应用前景,然而,耐药性影响了其临床应用.本研究拟通过体外诱导耐药建立肺癌SPC-A1的多西他赛耐药细胞系,以便于进一步研究其耐药机制及耐药逆转.方法:通过体外逐步增加多西他赛浓度的方法诱导建立肺癌SPC-A1的多西他赛耐药细胞系.MTY比色法检测该耐药细胞的多药耐药特性;流式细胞术检测其细胞周期和细胞内罗丹明蓄积;细胞计数法绘制细胞生长曲线,计算倍增时间;染色体核型分析对比耐药和亲本细胞株在遗传学上的变化.结果:MTY显示SPC-A1/Docetaxel对多西他赛、紫杉醇、顺铂、卡铂、吉西他滨、长春瑞滨、表柔比星、依托泊苷的耐药指数分别为13.20、2.18、1.12、1.39、1.38、0.93、10.14、2.12.流式细胞术检测其细胞周期显示:与亲代细胞比较SPC-A1/Docetaxel处于G1期的细胞增加,S期的细胞减少,G2期的细胞无明显变化.流式细胞仪检测SPC-A1和SPC-A1/Docetaxel细胞内罗丹明蓄积荧光强度分别为1382.26±0.32和806.34±0.49,耐药细胞内罗丹明蓄积较亲本细胞明显减少.SPC-A1和SPC-A1/Docetaxel细胞的倍增时间分别为27.4、35.1 h.染色体核型分析两者遗传学无明显变化.结论:经体外诱导耐药建立的SPC-A1/Docetaxel表现出对多西他赛较高的耐药性,并呈多药耐药特性,耐药细胞系SPC-A1/Docetaxel与亲本细胞SPC-A1的生物学特性有明显差异,可用于对多西他赛的耐药机制和逆转耐药研究.
作者：孙海；耿建；金洁；陈龙邦 刊期： 2007年第04期
背景与目的:缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)是一种重要的缺氧应答调控因子,在维持细胞能量代谢、肿瘤血管生成及转移、细胞增殖与凋亡等诸多方面起着重要作用.在子宫内膜癌、卵巢癌,食道癌等肿瘤中,国内外有大量研究报道,但均未有关于HIF-1α与宫颈癌移植瘤放疗敏感性关系的报道.本研究探讨RNA干扰乏氧诱导因子-1α增强宫颈癌BALB/c小鼠移植瘤放射敏感性的作用.方法:构建干扰HIF-1α质粒HIF-1α-shRNA,采用Western blot方法观察有氧与乏氧状态下RNA干扰HIF-1α蛋白的变化.将20只裸鼠分随机为两组,其中对照组接种含pGenesil-1空白质粒人宫颈癌HeLa细胞(命名为H0),实验组接种含HIF-1α-shRNA质粒的HeLa细胞(命名为H1),待裸小鼠右后大腿外侧皮下移植瘤长至直径8.0 mm时,在两组中各取5只进行照射,计算两组裸鼠移植瘤长至14.0 am时的生长延缓时间.结果:①Western blot分析乏氧状态下对照组检测到HIF-1α蛋白质条带,常氧状态下实验组和对照组及乏氧状态下的实验组均未检测到HIF-1α蛋白质表达.②两组移植瘤从8.0 mm生长到14.0 mm时生长延缓时间分别为8 d及14 d(P＜0.05).结论:RNA干扰HIF-1α可增强BALB/c小鼠宫颈癌移植瘤的放射敏感性.
作者：袁响林；于世英；庄亮；谢涛；杨彬；董兰兰；熊华 刊期： 2007年第04期
中国癌症杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：复旦大学附属肿瘤医院
