强直电刺激大鼠海马、中部颞叶新皮质诱发癫癇模型中电振荡与癫癇发生的关系研究

大鼠脑出血急性期延髓内脏带内胶质原纤维酸性蛋白表达的变化

观察脑出血急性期大鼠延髓内脏带(MVZ)内星形胶质细胞的反应.以尾壳核局部注射胶原酶制作脑出血模型,用抗星形胶质细胞特异性标识物胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)的免疫细胞化学方法,研究脑出血后MVZ内星形胶质细胞的变化.发现脑出血后4 h GFAP阳性细胞数量增多、胞体增大、突起伸长,在MVZ形成明显弧形带状分布,尤以MVZ背内侧区、中间带及腹外侧区明显.提示MVZ内星形胶质细胞可能参与了脑出血后的病理生理过程.

作者：张守信；宿长军；林宏；饶志仁 刊期： 2000年第02期

第二讲受体的克隆

本文较详细地描述了如何从传统的蛋白质化学出发,结合操作核酸的分子生物学技术,来对烟碱型乙酰胆碱受体(nAChR)的亚基进行克隆和测序.这是第一次利用这种技术来克隆神经递质受体,在这经典克隆策略后,又发展了同源克隆策略和表达克隆策略.为了解这项工作是怎样完成的,先介绍一下分子生物学家所用的有关基本技术.

作者：邱俭 刊期： 2000年第02期

大鼠生后垂体前叶P物质免疫反应阳性神经纤维的发育变化

研究大鼠出生后不同发育阶段,其脑下垂体前叶P物质(substance P,SP)免疫反应阳性神经纤维的变化.SD大鼠按其出生后年龄分为5个实验组:P1～2,P8,P15,P30,P45.采用免疫组织化学法观察大鼠垂体前叶SP阳性神经纤维的发育变化.P1～2期,大鼠垂体前叶中央分布有少量SP阳性神经纤维,膨体呈长梭形.P8期,阳性神经纤维可分为短粗类纤维和屈曲样膨体型纤维,前者主要分布于垂体前叶的浅表,后者主要分布于前叶的吻侧部及中央部,数量比P1～2期多,且膨体较P1～2期大,呈串珠状.P15期,阳性神经纤维分布较P8期广泛,呈片状,短粗类纤维较P8期长,屈曲样膨体型纤维分布于前叶中央.P30期,阳性神经纤维以屈曲样膨体型纤维为主,数量较P15期增多.P45期,垂体前叶SP纤维类型、分布同成年大鼠,其屈曲样膨体型纤维广泛分布于整个前叶.结果表明随出生后年龄的增长,大鼠垂体前叶SP阳性纤维的类型、数量、分布逐渐由少到多,由分布于周边部到广泛分布于整个垂体前叶,呈现一种动态变化,说明出生后大鼠垂体前叶中SP阳性纤维发育迅速.

作者：卢春蓉；孟繁东；刘惠玲；邱建勇；鞠躬 刊期： 2000年第02期

尿道伤害性刺激诱导的FOS阳性神经元在大鼠腰骶髓内的分布

观察了给予尿道伤害性刺激后FOS阳性神经元在大鼠腰骶髓内分布情况.在向大鼠尿道内导入100 μl 2%福尔马林后,大量FOS阳性神经元出现在脊髓腰6和骶1节段的后角内侧部和后连合核内.双侧切断阴部神经几乎可完全阻断FOS在腰骶髓的表达,但FOS表达不受切断双侧盆神经的影响.行为学观察发现神经完整的大鼠和切断盆神经的大鼠在福尔马林刺激后表现为频繁舔舐尿道外口,而切断阴部神经的大鼠则未见此明显的行为学反应.结果提示,大鼠腰6和骶1节段的后角内侧部和后连合核可能为脊髓内接受尿道伤害性信息的主要区域,尿道的伤害性信息是由阴部神经传入的.

作者：史娟；丁玉强；徐俊卿；焦西英；赵广臣 刊期： 2000年第02期

冥想可降血压增寿

作者： 刊期： 2000年第02期

血脑屏障

如果有两种给药方法,一种是注射到血液里去,一种是经颅骨钻孔给药,相信大部分人会选择前者.但遗憾的是,许多新的治疗脑病的方法却不能通过血行给药,因为这些药物会被阻拦无法进入脑.所幸的是,对这种阻拦机制的研究,会使操控这一系统并将药物从体循环直接运送进脑的技术逐步完善.

作者：徐伟 刊期： 2000年第02期

大鼠头端延髓腹外侧区前交感神经元的电生理研究

采用细胞外记录方法,研究氨基甲酸乙酯麻醉大鼠头端延髓腹外侧区(RVLM)前交感神经元的电生理特性.观察到125个RVLM神经元中有24个的自发放电被电刺激主动脉神经(ADN)和静脉注射苯肾上腺素后抑制,同时其放电具有心性节律,以上24个中有18个单位(75%)能被脊髓(T2)侧索电刺激逆行激活.提示RVLM前交感神经元具有压力敏感性和对脊髓的投射等特点,在压力感受器反射等交感心血管活动调节中具有十分重要的作用.

作者：王伟忠；刘旭东；戎伟芳；王继江；袁文俊 刊期： 2000年第02期

抗抑郁药诱导大鼠不同脑区的c-fos基因表达

采用免疫组织化学方法,结合计算机图形分析技术,研究一次或长期给予抗抑郁药后大鼠不同脑区C-FOS免疫反应性.结果显示:①一次给药后额叶皮质,扣带回,嗅结节岛,纹状体四个部位的免疫反应阳性细胞数显著增加;②长期给药组额叶皮质,乳头体核,杏仁核和纹状体四个部位的C-FOS免疫反应阳性细胞数显著增加;③不同抗抑郁药作用的部位有差异.不同抗抑郁药能使大鼠脑不同区域的c-fos表达增强,可能涉及抗抑郁药的分子作用机制.

作者：许珂；郁缪宇；张永亮；李晓帆；刘协和；吴梅筠 刊期： 2000年第02期

Melperone 对小鼠脾淋巴细胞增殖和NK细胞活性的影响

通过体外和体内(ip,icv)给予非经典的神经安定药melperone观察对ICR小鼠脾淋巴细胞增殖反应和NK细胞活性的影响,探讨神经免疫间可能存在的联系.结果表明:melperone(10-8～10-4 mol/L)低浓度促进、高浓度抑制LPS和Con A刺激的小鼠脾淋巴细胞增殖反应,对无丝裂原刺激的淋巴细胞增殖和NK细胞活性无明显影响.melperone 2.5～10 mg/kg,ip剂量依赖地促进LPS和Con A刺激的小鼠脾淋巴细胞增殖,作用在连续给药第5天为明显.melperone 20 靏/mouse,ip不明显影响小鼠脾细胞的增殖,但同剂量icv产生类似melperone 10 mg/kg 时ip的作用.结果提示:melperone对小鼠脾淋巴细胞增殖的影响可能包括对淋巴细胞的直接作用和中枢神经机制.

作者：贾洪彬；许德义 刊期： 2000年第02期

应激性防御反应与大白鼠脑内c-fos癌基因的表达及痛阈变化的关系

采用足底电击结合噪音制做大鼠应激模型,以免疫组织化学ABC法研究了大鼠脑内c-fos癌基因蛋白(FOS)在慢性应激过程中的表达情况.结果显示,正常对照组大鼠脑内无FOS阳性细胞出现.而应激组大鼠脑内FOS的表达部位随应激时间的延长而呈下降趋势,说明随应激时间的延长大鼠脑内不同核团神经元功能发生不同程度的障碍.大鼠的痛阈在应激后3,9 d无明显变化而在第15天大鼠痛阈明显升高,说明长时间的电刺激产生了镇痛.

作者：金玉祥；陈嘉峰；姚敏；胡波；王绍 刊期： 2000年第02期

大鼠脑内参与血压调节的部位--FOS机能形态学方法研究

为观察大鼠中枢神经系统中与心血管反射性调节相关的部位,用硝普钠静脉注射制作大鼠低血压模型,以抗FOS蛋白免疫组织化学方法,观察全脑FOS阳性神经元分布.FOS阳性细胞在下列区域集中分布:延髓内脏带、脑桥臂旁外侧核、蓝斑、A5区、中脑中央灰质腹外侧区,下丘脑室旁核、视上核、视交叉上核数量更多.此外亦见于丘脑室旁核、缰内侧核、杏仁核、终纹床核、隔外侧核和皮质的额皮质1和2区、扣带皮质及梨状前皮质.免疫组化染色对照:从每一组切片中取一定数量的切片,0.1 mol/L PBS代替兔抗FOS抗血清进行反应,各步骤同前.其结果未见FOS阳性结构.本研究表明,中枢神经系统内从皮质至延髓存在不同的血压调控区,它们互相联系形成一复杂的中枢调控网络.

作者：宿长军；饶志仁 刊期： 2000年第02期

中国首个人类基因数据库在沪建成

作者： 刊期： 2000年第02期

p62dok-PTB结构域样新基因片段的克隆

利用RT-PCR方法,从胎儿脾脏和肝脏组织中克隆出一个342bp的基因片段,并测定了其核苷酸序列.在基因库中未见相同序列报道,但该片段与p62dok-PTB结构域核苷酸序列有93%的同源性,提示它是一种新的p62dok-PTB结构域样基因片段.

作者：张勇；陈哲宇；黄爱军；路长林；周明明；何成 刊期： 2000年第02期

基础研究工作进展的评估标准

作者： 刊期： 2000年第02期

L-NAME加强麻醉大鼠低血压诱发的催产素释放作用

取戊巴比妥麻醉大鼠向侧脑室内分别注射一氧化氮(NO)合酶的底物L-精氨酸和NO合酶抑制剂NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME),用放射免疫法测定血浆中催产素(OT)水平.结果:侧脑室内注射L-精氨酸(100 g/L,10 霯,n=8)和L-NAME(54.0 g/L,5 霯,n=12),对OT的基础分泌无明显影响;侧脑室内注射5 霯 L-NAME(剂量1:27.0 g/L,n=9;剂量2:54.0 g/L,n=8),可进一步增强静脉输注硝普钠引起低血压所诱导的OT分泌升高反应.结果表明L-NAME能加强低血压诱发的OT反射性释放作用,提示NO可能是OT反射性释放的抑制因子.

作者：曹鲁乡；汪萌芽；沈锷 刊期： 2000年第02期

家兔面神经核背内侧区和腹内侧区注射乙醇对颏舌肌肌电活动的影响

实验在60只氨基甲酸乙酯麻醉、断双侧迷走神经的健康成年家兔上进行.观察了面神经核背内侧区(dmNF)和腹内侧区(vmNF)分别微量注射不同浓度的乙醇对颏舌肌肌电活动的影响.结果如下:①在dmNF内微量注射不同浓度的乙醇,导致颏舌肌肌电活动明显抑制,肌电积分幅度下降,呼吸频率增快,抑制作用随乙醇浓度的增加而增强;②在vmNF内微量注射不同浓度的乙醇导致颏舌肌肌电活动明显增强,肌电积分幅度升高,呼吸频率减慢,增强作用随乙醇浓度的增加而增强.本研究结果表明,乙醇亦可通过呼吸相关性核团dmNF和vmNF发挥对颏舌肌活动的调节作用.

作者：王丽；徐欣；刘磊 刊期： 2000年第02期

垂体腺苷酸环化酶激活肽减轻一氧化氮介导的谷氨酸神经毒作用

研究垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAP)是否通过作用于一氧化氮(NO)代谢途径,减轻谷氨酸的神经毒作用.取新生SD大鼠海马,用B27无血清培养基培养神经元;重氮化反应法测定NO浓度,MTT法测定神经元存活率,PACAP能减少谷氨酸引起的海马神经元死亡;谷氨酸呈剂量依赖性地增加海马神经元培养液中NO的含量,PACAP能不同程度地减少NO的含量;分别给予2 mmol/L L-Arg,100 靘ol/L SNP和 200 靘ol/L SNAP处理后,海马神经元存活率明显下降,给予不同浓度的PACAP (10-9,10－11,10-13 mol/L)能增加神经元的存活率.上述结果提示,PACAP通过抑制NO释放及其神经毒作用,减轻谷氨酸引起的海马神经元损害.

作者：董艳；何成；陈秀青；韩晞；鲍璿；王成海；路长林 刊期： 2000年第02期

一氧化氮/一氧化氮合酶与神经创伤

一氧化氮(NO)是一种简单的气体分子,可在哺乳类神经细胞内经一氧化氮合酶(NOS)作用产生.NO在神经创伤与修复中的多重作用近年来已受到越来越多的重视.本文对NO/NOS与神经创伤和再生之间的关系作一综述.

作者：游思维；苏国辉；叶嘉勋；鞠躬 刊期： 2000年第02期

雌激素可降低男性心血管病

作者： 刊期： 2000年第02期

鲁子惠先生生平简介

我国神经生理、神经解剖和心理学界的老一辈科学家,原九三学社上海分社委员及中国科学院上海分院支社副主任委员,原中国科学院上海脑研究所研究员鲁子惠先生,因病医治无效,于2000年3月9日8时15分在北京不幸逝世,享年101岁.

作者：中国科学院神经科学研究所 刊期： 2000年第02期