唐放鸣；孙亚锋；丁允闽；张光毅；金国章
用透射电镜观察石龙子前背侧室嵴嘴外侧区突触结构类型、联系方式.在643例突触中,Gray I型突触占586例,GrayⅡ型突触56例,电突触1例;联系方式有轴-树突触581例,触-体突触45例,轴-轴突触11例,树-树突触5例;通过这些方式再组成汇聚联系、扩散联系、串联联系和并联联系等;突触小泡有小而圆的清亮小泡、大而圆的实心小泡、椭圆型小泡及混合型小泡,且以小而圆的清亮小泡为主.经过比较,分析爬行动物前背侧室嵴与哺乳类新皮质结构的关系.
作者：唐宗湘；钟以举；张杏辉；姜世英 刊期： 2000年第03期
应激反应的一个重要特征是下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴激活,导致血浆糖皮质激素水平升高.新近的一些研究资料表明:多种形式的应激可影响脑的认知功能,特别对海马及其介导的记忆有明显伤害.创伤后应激综合征(PTSD)患者通常都有认知功能缺陷.同时,应激对长时程增强(LTP)有阻抑作用而对长时程减弱(LTD)有易化效应.
作者：吴馥梅；郑元林 刊期： 2000年第03期
作者： 刊期： 2000年第03期
邹冈(Kang Tsou)教授,1932年1月27日出生于上海,1952年毕业于上海医学院,1961年在中国科学院上海药物研究所完成研究生工作.被许多朋友和学生们称为TK的邹冈教授,于1999年2月24日因中风并发症而去世.邹冈教授是一位衷心热爱工作的科学工作者,并喜欢亲自进行实验操作.他对于神经科学的贡献,包括证明阿片作用的主要部位在导水管周围灰质(PAG),以及与人共同发现GABAA受体拮抗剂荷包牡丹碱.近年来,他的工作主要是借助广泛的行为学、神经生理学及解剖学方法研究大麻素的作用.
作者： 刊期： 2000年第03期
采用荧光金逆行标记和免疫荧光组织化学技术,观察了大鼠脑干SP能神经元向腰骶髓后连合核(DCN)的投射状况.将FG压力注入DCN后,脑干中缝苍白核、中缝隐核、中缝大核和巨细胞网状核α部腹外侧部的一些FG逆标神经元呈现SP样免疫反应阳性.结果表明,脑干的SP能下行纤维可终止于脊髓DCN区.
作者：史娟；丁玉强；王殿仕；李金莲；李继硕；秦秉志 刊期： 2000年第03期
了研究Aβ和ApoE对神经元膜流动性的影响,探索Aβ和ApoE的神经毒性机制,制备急性分离的新生SD大鼠海马和皮质神经元细胞悬液,采用显微准弹性激光散射技术,分析单个神经元散射光强度的自相关函数(ACF),通过公式由ACF拟合出反映细胞膜流动性的频移线宽Г.结果发现Aβ25～35和ApoE4作用5 min和35 min后均降低海马和皮质神经元ACF的衰减速率及频移线宽Г,而ApoE3对两者无影响,提示Aβ和ApoE4均可降低神经元膜流动性.
作者：田映红；周丽华；谢瑶；姚志彬 刊期： 2000年第03期
作者： 刊期： 2000年第03期
用一次性被动回避反应和Morris水迷宫两种学习记忆模型,对大鼠侧脑室注射NOS抑制剂Nw-nitro-L-arginine(NAME)前后海马CAI区和大脑皮质额叶中突触形态的超微结构变化作了比较,结果发现:①在两种模型都观察到,单纯行为训练或训练前给以NAME,未能看到突触面积、囊泡直径以及突触界面曲度等较粗大的结构指标的改变;②但对于一些细微的结构指标,如突触后致密带厚度、突触间隙宽度以及其他一些囊泡体视学指标等,则单纯行为训练引起它们的明显改变,而预先注射NAME不仅在行为上阻碍了学习记忆的形成,也可使这些形态学改变明显减弱.上述结果提示,NO参与了作为学习和记忆基础的某些突触可塑性改变的出现.
作者：强梅；王树党；吴馥梅；解建平；乔健天 刊期： 2000年第03期
作者： 刊期： 2000年第03期
普遍认为帕金森病和阿尔茨海默病是两个独立的、有着显著差别的疾病.但是,相当数量的证据表明,二者具有相互重叠的临床和神经病理特征、相似的病因和病变发生机制.因此,现在有人认为这两种疾病的部分病例可能是同一种神经元退行性变疾病的不同表现形式.本文拟对此作一介绍.
作者：梁希彬；罗涌；李丰桥；王晓民 刊期： 2000年第03期
用NADPH-d组织化学法对第3个月龄至足月(10个月胎龄)人胎幽门括约肌内NOS阳性神经元的发育进行了观察.结果显示:第5个月胎龄时,肌间神经节处的圆形细胞中部分细胞出现较弱的NOS阳性反应.第6个月胎龄时,该处圆形细胞NOS阳性反应增强,并分化形成梭形NOS阳性神经细胞,部分细胞呈条索状排列向内环肌层方向延伸,有的到达粘膜下层.第7个月胎龄时,肌间神经节细胞胞体明显增大,细胞数增加,胞质增多,染色增强,突起伸长,在肌层、粘膜层和粘膜下层出现NOS阳性神经纤维分布.第8～10个月胎龄时,幽门括约肌内NOS阳性神经元胞体及其神经纤维呈NOS强阳性反应.其胞体分布以肌层多,粘膜下层较少.NOS阳性神经纤维的分布密度以肌层高,粘膜层基部次之,粘膜下层较低.本研究揭示了幽门括约肌内NOS阳性神经元发育的变化规律.
作者：邵金贵；忻国妹 刊期： 2000年第03期
作者： 刊期： 2000年第03期
作者： 刊期： 2000年第03期
应用免疫组织化学技术ABC法,对10只雄性自发性高血压大鼠脑底动脉神经肽Y能神经纤维分布进行了观察.在自发性高血压大鼠脑底血管的大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉和基底动脉壁上均可见棕褐色的免疫反应阳性纤维,纤维较粗,曲线状,呈网状分布,密度较高.与正常血压大鼠同一部位脑底动脉血管壁上的阳性纤维密度相比明显增加.结果表明:高血压大鼠脑底动脉各主要分支较正常血压大鼠脑底动脉各主要分支有更高密度的神经肽Y能神经纤维分布,提示高密度的神经肽Y能神经可能在高血压大鼠脑血管的神经营养和神经调节方面起着重要的作用.
作者：林雪群；石嘉庆；邵立健；程上穆 刊期： 2000年第03期
为探讨化学刺激室旁核对心血管活动的影响及蓝斑在这一效应中的作用,给乌拉坦和氯醛糖混合液麻醉的Wistar系雄性大鼠室旁核微量注射L-谷氨酸,观察了血压、心率和肾交感神经放电活动的变化以及用红藻氨酸损毁蓝斑对刺激室旁核效应的影响.另外,为进一步研究室旁核与蓝斑功能联系的机制,也观察了蓝斑核区微量注射血管升压素对心血管活动的影响.结果表明:①室旁核内注射L-谷氨酸引起血压下降、心率减慢和肾交感神经活动减弱;②损毁蓝斑后,刺激室旁核引起的心血管效应明显减弱;③蓝斑区注射血管升压素导致血压升高、心率加快、肾交感神经放电增加.提示:①L-谷氨酸兴奋室旁核抑制心血管活动;②室旁核的上述效应可能与交感神经紧张性降低有关;③蓝斑参与室旁核对心血管活动的调节过程;④血管升压素刺激蓝斑引起心血管活动加强.
作者：金元哲；张国花；郭慧淑；金正元；金秀吉 刊期： 2000年第03期
研究表明,外周感染可导致脑源性神经营养因子(BDNF)的过度表达,BDNF可影响其他神经递质的合成.采用免疫组化和原位杂交的方法观察了完全福氏佐剂所致的关节炎大鼠脊髓内BDNF及其功能性受体酪氨酸蛋白激酶B(trkB)的表达和促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)mRNA的水平.实验发现,在皮下注射完全福氏佐剂后4 h,脊髓腰膨大同侧背角中的BDNF免疫活性神经元和CRF mRNA阳性神经元数升高,在24 h时达到峰值,在7 d时仍维持在较高水平.实验提示,关节炎大鼠脊髓内的BDNF和CRF可能参与了慢性痛反应.
作者：徐海伟；李希成；黎海蒂；范晓棠；龚发云 刊期： 2000年第03期
多年来一直有种说法:与大麻类似或由其衍生称为大麻素(cannabinoid)的物质,能够止痛.不过,其主要依据都是来自逸闻,而且即使所言属实,究竟大麻素是直接缓解疼痛,还是它另外的行为性或欣快作用的结果?仍然是个谜.现在,细致的研究表明大麻素可直接干扰神经系统的疼痛信号,这个深刻认识可能引出一类新的止痛药.青铜币标示了公元315到392的年份;正在分娩的年轻女子的骷髅,还有一堆灰色碳化了的物质,这些是耶路撒冷附近一个古墓的出土文物.研究人员怀疑大约1600年以前,那个女子使用那种灰色物质来缓解分娩的疼痛.那么这种神秘的粉末究竟是什么呢?研究人员称,那是大麻的残留物.
作者：徐伟 刊期： 2000年第03期
采用免疫组织化学方法研究了鲢、蛙、蛇、鸡、牛、犬和大鼠中枢神经系统(CNS)结缔组织生长因子(CTGF)免疫反应阳性细胞的分布和发育规律.低等脊椎动物链、蛙和蛇CNS仅有少量CTGF免疫反应阳性神经元,分布于脊髓灰质腹侧角、延髓的一些核团、丘脑前核、下丘脑背侧核、下丘脑腹侧核.鸡CNS的CTGF免疫反应阳性神经元除广泛分布于脊髓和脑干外,小脑、间脑和大脑纹状体的多数脑区阳性神经元亦较多.哺乳动物牛、犬和大鼠CNS的CTGF免疫反应阳性神经元广泛分布,脊髓、脑干、小脑、间脑和大脑都检测到强烈阳性信号.脊髓星形胶质细胞、脊髓中央管和脑室室管膜细胞亦呈CTGF免疫反应阳性.以上结果表明CTGF基因在从低等脊椎动物到高等脊椎动物的进化过程中是保守的,这种保守性提示它在CNS种系发育中可能具有重要作用.
作者：苏炳银；蔡文琴；张成岗；Perbal.B 刊期： 2000年第03期
神经胞吐机制是突触传递研究的一个核心问题,本文简要介绍了神经胞吐分子机制的SNARE学说,以及参与神经胞吐的相关蛋白及其功能的进展.
作者：吴颖；施玉樑 刊期： 2000年第03期
作者： 刊期： 2000年第03期
神经科学通报（英文版）杂志
主管:中国科学院
主办：中国科学院上海生命科学研究院
