田文葭；李琰；倪海祥
目的:探讨山奈酚对大鼠心肌细胞凋亡的影响及其机制.方法:通过LPS体外诱导H9c2细胞,完成心肌细胞凋亡模型的建立,以0、5、25、50μmol/L山奈酚和(或)LPS对心肌细胞进行干预,并采用CCK-8法检测其对细胞的毒性,细胞凋亡率采用TUNEL染色进行检测,后通过Western blot法检测各组细胞TLR4/NF-κB信号通路中P65、p-P65、p-Iκbα、Iκbα、TLR4蛋白的表达情况以及凋亡相关蛋白cleaved Caspase(c-Caspase)-8、c-Caspase-9、c-Caspase-3的表达情况.结果:LPS组细胞凋亡率较对照组升高,LPS+山奈酚组细胞凋亡率较LPS组下降(P<0.05).LPS可使细胞活性降低,而山奈酚可提高细胞活性.LPS干预后,凋亡相关蛋白表达上调,凋亡相关信号通路TLR4/NF-κB蛋白表达增加(P<0.05);山奈酚可抑制凋亡相关蛋白表达和TLR4/NF-κB信号通路蛋白的表达(P<0.05).结论:LPS诱导的H9c2细胞凋亡可被山奈酚所抑制,其机制与抑制TLR4/NF-κB信号通路的活化有关.
作者：赵小双；杨海波；赵荫涛；刘源 刊期： 2019年第01期
肺癌并眼部转移的病例鲜有报道,以眼部为首发症状更为罕见. 作者回顾性分析郑州大学第一附属医院收治的一例以眼部为首发症状的小细胞肺癌患者的临床资料及诊治过程,并结合文献复习报道如下.
作者：李向玉；潘徐彪；魏楠；王琼；邱凌霄；张国俊 刊期： 2019年第01期
目的:探讨上皮特异性黏附分子(EpCAM)在非小细胞肺癌(NSCLC)细胞中的表达及其对细胞增殖和侵袭能力的影响.方法:采用qRT-PCR和Western blot法检测人正常支气管上皮BEAS-2B细胞和NSCLC H226、A549、PC-9细胞中EpCAM mRNA和蛋白的表达.构建EpCAM低表达的A549细胞系,CCK-8法检测EpCAM对细胞增殖能力的影响,细胞平板克隆实验和Transwell实验检测EpCAM对细胞克隆形成能力和侵袭能力的影响,Western blot法检测EpCAM对细胞中Ki-67和MMP-9蛋白表达的影响.结果:H226、A549、PC-9细胞中EpCAM mRNA和蛋白的表达水平均高于BEAS-2B细胞,表达水平依次为A549>PC-9>H226(P<0.05).成功干扰A549细胞中EpCAM表达后,细胞的增殖、克隆形成和侵袭能力均减弱,且Ki-67和MMP-9蛋白的表达均降低,与对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:EpCAM在NSCLC细胞中高表达;干扰其表达可能通过下调Ki-67和MMP-9表达抑制A549细胞的增殖和侵袭.
作者：刘春华；王俊轶；银春；张艳；姜琪 刊期： 2019年第01期
目的:研究Toll样受体4(TLR4)对肺炎链球菌诱导的A549细胞凋亡的影响.方法:用肺炎链球菌诱导A549细胞后感染TLR4 siRNA慢病毒,检测TLR4 siRNA对细胞中TLR4表达的沉默效果,流式细胞术检测A549细胞凋亡的变化,Western blot检测A549细胞中活化型Caspase-3(Cleaved Caspase-3)蛋白表达的变化,同时检测胞浆和线粒体中细胞色素C(Cytochrome C)蛋白表达的变化.以仅用肺炎链球菌诱导的A549细胞为对照.结果:TLR4 siRNA慢病毒可以下调肺炎链球菌诱导的A549细胞中TLR4 mRNA和蛋白的表达水平.肺炎链球菌诱导处理后的A549细胞凋亡率升高,细胞中Cleaved Caspase-3蛋白水平升高,胞浆中Cytochrome C蛋白水平升高,线粒体中Cytochrome C蛋白水平降低.与单纯用肺炎链球菌诱导的A549细胞比较,沉默TLR4后的A549细胞凋亡率降低,细胞中Cleaved Caspase-3蛋白水平降低,胞浆中Cytochrome C蛋白水平降低,线粒体中Cytochrome C蛋白水平升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论:降低TLR4的表达可以抑制肺炎链球菌诱导的A549细胞凋亡,作用机制可能与线粒体凋亡途径有关.
作者：李莲梅；余博文；毕建朋；王曼华 刊期： 2019年第01期
目的:观察胶质瘤致病相关蛋白1(GLIPR1)对肺癌A549细胞生长及分化的影响,以期为肺癌药物的研制提供线索.方法:构建重组慢病毒Lenti-GLIPR1和包含GLIPR1胞外可溶性区段(GLIPR1-S)基因片段的Lenti-GLIPR1-S,感染A549细胞后,通过Western blot法检测GLIPR1或GLIPR1-S蛋白的表达,细胞计数法检测细胞生长,免疫细胞化学法观察细胞分化.结果:A549细胞经慢病毒Lenti-GLIPR1和Lenti-GLIPR1-S感染后,均可表达相应蛋白,细胞生长受抑,细胞形态发生改变,向肺上皮细胞分化.结论:感染GLIPR1和GLIPR1-S均可促进A549细胞向肺上皮细胞分化,抑制A549细胞的生长.
作者：生秀梅；黄新祥；王正新 刊期： 2019年第01期
目的:观察消痰化瘀利窍方对慢性间歇性低氧(CIH)暴露大鼠血压和心肌损伤的影响.方法:48只雄性SD大鼠随机分为常氧组、CIH组、CIH+中药干预组和常氧+中药干预组,每组12只.CIH组和CIH+中药干预组大鼠于舱内暴露于CIH环境21 d.每天暴露前给予CIH+中药干预组和常氧+中药干预组大鼠消痰化瘀利窍方灌胃(生药量24 g/kg).实验前和实验第7、14、21天测定大鼠尾动脉收缩压.造模结束后,应用PowerLab信号采集系统记录大鼠肾交感神经活性(RSNA),应用ELISA法检测血清去甲肾上腺素(NE)水平,取左心室称重并行HE、Masson染色观察.结果:常氧组和常氧+中药干预组大鼠尾动脉压无明显变化,CIH组和CIH+中药干预组大鼠尾动脉收缩压逐渐升高(P<0.05),CIH+中药干预组升高幅度小于CIH组(P<0.05).CIH暴露可使大鼠RS-NA、血清NE水平、左心室质量/体重的比值增加(P<0.05),中药干预可拮抗CIH暴露导致的上述变化(P<0.05).CIH组大鼠左心室心肌细胞排列紊乱,纤维化增多;CIH+中药干预组心肌组织学变化较CIH组明显减轻.结论:消痰化瘀利窍方可以通过降低RSNA,改善CIH诱导的高血压状态和心肌损伤.
作者：于富洋；杨胜昌；郭亚净；李文雅；吉恩生 刊期： 2019年第01期
妊娠期糖尿病( gestational diabetes mellitus, GDM)是发生在妊娠期的一种常见的病理状态,增加了孕产妇和围产儿并发症的发生率[1-2]. 近年来研究[3]发现GDM的特征是低度炎症和血管内皮细胞功能障碍,血管内皮损伤可引起胰岛素抵抗,诱发妊娠期糖尿病. 肿瘤坏死因子-α( tumor necrosis factor,TNF-α)生物学功能广泛,可促进炎症细胞聚集和黏附,使血管内皮细胞损伤. 血管细胞黏附分子-1 ( vascular cell adhesion molecule-1 , VCAM-1 )是内皮功能障碍的生物标志物[4] ,与白细胞表面的极迟抗原-4 ( VLA-4 )配体结合,可促进白细胞黏附于血管内皮细胞和跨内皮迁移,终导致血管内皮细胞损伤[5]. 本研究通过测定正常孕妇和GDM患者血浆、胎盘组织中 TNF-α、VCAM-1 的表达,探讨TNF-α、VCAM-1在GDM血管内皮细胞损伤发病机制中的作用,进而为GDM的治疗提供依据.
作者：杨筱青；赵莉莉；郭华峰；张瑞丽 刊期： 2019年第01期
目的:分析亚甲蓝及纳米炭在子宫内膜癌前哨淋巴结活检中的应用价值.方法:将86例子宫内膜癌患者分为亚甲蓝组、纳米炭组两组,每组43例,分别宫颈注射亚甲蓝、纳米炭.活检观察两组淋巴结着色情况,识别、标记并切除先着色淋巴结作为前哨淋巴结(SLN).比较两组SLN总检出率、SLN双侧检出率、准确率、阴性预测值及敏感度;分析SLN在子宫内膜癌中总体分布情况.结果:亚甲蓝组、纳米炭组SLN总检出率分别为74.4％、81.4％,差异无统计学意义(P=0.436);两组SLN双侧检出率分别为58.1％、60.5％,差异无统计学意义(P=0.826).两组检出SLN的准确率、阴性预测值及敏感度差异均无统计学意义(P>0.05);亚甲蓝组前10例及后33例SLN检出率分别为40.0％和84.8％,二者比较差异有统计学意义(P=0.015);纳米炭组前10例及后33例SLN检出率分别为60.0％和87.9％,二者比较差异无统计学意义(P=0.128).子宫内膜癌SLN主要分布在髂外淋巴结(38.9％)及闭孔淋巴结(35.9％)区域,腹股沟深淋巴结区域(0.7％)少.结论:亚甲蓝及纳米炭作为示踪剂应用于子宫内膜癌SLN活检中均具有较高临床应用前景;但对于初始手术者而言,纳米炭较亚甲蓝更易于操作、更具有稳定性.
作者：李灿灿；黄冬梅；孙欣欣；徐臻；王冰；赵月明；胡滨 刊期： 2019年第01期
目的:探讨急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者入院血清白蛋白水平与梗死相关动脉自发再通的关系.方法:选取确诊为STEMI并在12 h内急诊行冠状动脉造影的患者212例.根据梗死相关动脉是否自发再通将患者分为非自发再通组(NSR组,n=153)和自发再通组(SR组,n=59).采用logistic回归筛选梗死相关动脉自发再通的影响因素,采用ROC曲线评价入院血清白蛋白水平预测梗死相关动脉自发再通的价值.结果:SR组患者入院血清白蛋白水平高于NSR组(P<0.001).Logistic回归分析结果显示,入院血清白蛋白水平(OR=1.241,95％CI=1.160～1.328)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平(OR=0.730,95％CI=0.534～0.996)均是STEMI患者梗死相关动脉自发再通的独立影响因素.ROC曲线分析结果显示,入院血清白蛋白水平预测梗死相关动脉自发再通的曲线下面积为0.832(95％CI=0.774～0.879,P<0.001),截断值为40.48 g/L时,敏感度为84.7％,特异度为68.6％.结论:入院血清白蛋白水平是STEMI患者梗死相关动脉自发再通的独立预测因素.
作者：赵一品；汤建民；季莹莹；王丰云；杨雁华；王顺利 刊期： 2019年第01期
目的:通过分析某三甲医院住院患者来源分布,探索影响患者就诊的影响因素.方法:采集郑州市某三甲医院2017年出院患者病案首页信息,采用多重线性回归方法分析患者就医来源的主要影响因素.结果:该院省内患者占94.3％.省内患者以郑州市多,济源少.每千常住人口就诊人数与各地市三级医院开放床位数、老年人口抚养系数(标准偏回归系分别为-0.552、0.540,P<0.05)有关.结论:医院应根据不同地区优质医疗资源拥有量和老年人口情况等确定医疗策略,拓展医疗市场;卫生行政部门应合理配置各地市三级医疗机构床位数量.
作者：尚小平；刘福荣；魏乐；张素玲；岳馨培；董一超；刘新奎 刊期： 2019年第01期
目的:探讨紫檀芪对2型糖尿病大鼠学习记忆能力及海马组织氧化应激水平的影响.方法:100只4周龄雄性SD大鼠适应性喂养1周后,选取10只作为正常对照组,其余大鼠给予高脂高糖饲料喂养.4周后夜间禁食12 h,按40 mg/kg剂量一次性空腹注射链脲佐菌素溶液,制备2型糖尿病大鼠模型.选取造模成功的大鼠40只分为2型糖尿病组、紫檀芪低剂量组、紫檀芪中剂量组、紫檀芪高剂量组,每组10只.紫檀芪干预7周后,采用全自动生化分析仪检测血糖和血清胰岛素,用Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力,用氧化酶试剂盒检测海马组织中SOD活性和MDA水平.结果:与正常对照组相比,2型糖尿病组大鼠血糖、血清胰岛素水平升高(P<0.05);与2型糖尿病组大鼠相比,紫檀芪低、中剂量组血糖降低,紫檀芪低、中、高剂量组血清胰岛素水平降低(P<0.05).同时,与正常对照组相比,2型糖尿病组大鼠逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,海马组织SOD活性降低,MDA水平增加(P<0.05);与2型糖尿病组大鼠相比,紫檀芪低、中、高剂量组逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增加,海马组织SOD活性升高,MDA水平降低(P<0.05).结论:紫檀芪可以改善2型糖尿病大鼠学习记忆能力,提高海马组织SOD活性,对2型糖尿病大鼠认知障碍具有一定的改善作用.
作者：刘欣欣；孙华磊；葛惠娜；王腾；李文杰 刊期： 2019年第01期
目的:探讨伴13q14缺失的初诊多发性骨髓瘤(MM)患者的临床特征和治疗反应.方法:选择初诊MM患者251例,利用荧光原位杂交技术检测其13q14异常情况,应用Kaplan-Meier生存曲线和Cox回归分析13q14缺失对预后的影响.结果:251例中,13q14缺失80例(31.9％).13q14缺失组初诊时血清钙离子、β2MG、M蛋白水平及骨髓浆细胞水平高于未缺失组,血红蛋白、血小板水平低于未缺失组,DSⅢ期患者比例、ISSⅢ期患者比例均高于未缺失组(P<0.05).2组OS和PFS生存曲线比较结果显示,13q14缺失组预后差于未缺失组(P<0.05).Cox回归分析结果显示,13q14缺失是PFS和OS的独立危险因素,HR(95％CI)分别为1.7(1.1～2.7)和2.3(1.2～4.5).治疗1个疗程、4个疗程后,BD方案组M蛋白下降率均高于传统方案组(P均<0.05).结论:伴13q14缺失的MM患者初诊时肿瘤负荷高,整体预后差;含硼替佐米方案可改善其预后.
作者：刘延方；白俊俊；王树娟；郝倩倩；王冲；侯降雪；郭程娱；廖林晓；孙慧；孙玲；汤平；王萌；姜中兴；万鼎铭 刊期： 2019年第01期
目的:研究不同剂量乙醇对小鼠抑郁和焦虑行为的影响.方法:将32只小鼠分为4组:空白对照组、低剂量(0.4 g/kg)乙醇组、中剂量(0.8 g/kg)乙醇组、高剂量(1.6 g/kg)乙醇组,每组8只,给予小鼠不同剂量乙醇连续灌胃10 d,观察开场实验、高架十字迷宫实验、强迫游泳实验及悬尾实验中小鼠行为学指标的变化.结果:各剂量乙醇对小鼠一般状况及体重增长无影响(P=0.800);高剂量乙醇可延长强迫游泳实验和悬尾实验小鼠不动时间(P<0.05);各剂量乙醇均可增加高架十字迷宫实验小鼠开臂区运动距离、开臂区滞留时间(P<0.05);低、中剂量乙醇可延长开场实验小鼠在中心区滞留时间(P<0.05).结论:大剂量乙醇可加重小鼠抑郁行为,而适量乙醇可缓解小鼠的焦虑状态.
作者：成杰；余洋；孙晓明；高彬丞；王兴会；亓孟瑶；苗泽垚；胡浩 刊期： 2019年第01期
目的:开发一种可以用于辅助临床预测重症手足口病(HFMD)的定量评价工具.方法:收集郑州市某儿童医院2017年7月至2018年2月诊治的HFMD患儿病例数据,包括轻症组562例和重症组218例.所有数据的处理使用R软件进行.将原始数据分成训练子集(70％)和测试子集(30％).使用logistic回归筛选预测变量,构建列线图.使用ROC曲线图和分类器校准图评估模型预测性能.结果:列线图模型拟合度检验和分类器校准图均显示拟合较好,其预测正确率为83.9％,ROC曲线下面积为0.850(95％CI=0.835～0.864).结论:列线图可以用于重症HFMD风险的预测,具有简单、直观、实用性强等优势.
作者：黄平；冯慧芬；王芳；党德建；王斌；赵敬；易佳音 刊期： 2019年第01期
目的:探讨Galectin-3在膀胱癌的表达及其对膀胱癌细胞增殖和凋亡的影响.方法:采用Western blot法检测膀胱癌、癌旁正常组织(54例)及SV-HUC-1、T24、5637、BIU-87细胞中Galectin-3蛋白的表达;转染NC-siR-NA、Galectin-3-siRNA1和Galectin-3-siRNA2入膀胱癌T24细胞,未转染任何siRNA作为对照组,转染48 h后采用Western blot法检测各组细胞中Galectin-3蛋白的表达.CCK8及流式细胞术分别检测对照组、NC-siRNA组、Galec-tin-3-siRNA组细胞存活率和凋亡率;Western blot法检测Notch1、Hes1、Cleaved Caspase-3、PCNA和Ki-67蛋白的表达.结果:膀胱癌组织中Galectin-3的表达高于癌旁正常组织(P<0.001),T24细胞中Galectin-3的表达高(P<0.05);Galectin-3-siRNA1、Galectin-3-siRNA2组Galectin-3 mRNA及蛋白表达均低于对照组(P<0.05),Galectin-3-siRNA1组的抑制效果更明显.Galectin-3-siRNA组与对照组比较,细胞存活率降低,Notch1、Hes1、PCNA和Ki-67表达降低,细胞凋亡率升高,Cleaved Caspase-3表达升高,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:抑制膀胱癌Galec-tin-3表达可降低细胞活力,诱导细胞凋亡,其机制可能与Notch信号通路的下调有关.
作者：张广云；张海芳；乔明洲 刊期： 2019年第01期
胸腺癌起源于胸腺上皮细胞,占所有胸腺上皮肿瘤的15％ ～20％ [1-2]. 其中为常见的是鳞癌,而腺癌相对少见;据文献[3]报道,腺癌在胸腺癌中所占比例不到5％. 2015年WHO将胸腺腺癌分为4种亚型:乳头状腺癌、腺样囊性腺癌、黏液腺癌和非特殊类型腺癌,后者又包括伴乳头状结构的高级别腺癌、管状腺癌、乳头管状腺癌[4]. 胸腺癌恶性程度较高,早期便可侵犯周围脂肪、心包、胸膜、大血管及肺脏[5]. 有文献[6-7]报道40. 0％ ～60. 0％的胸腺癌患者就诊时已属MasaokaⅢ期, 对此类局部晚期患者,目前尚无统一的治疗策略;但较多文献[6-9]提倡完全切除病灶及周围受侵组织与器官,从而提高患者预后. 作者对我院收治的1例胸腺腺癌给予手术完全切除并上腔静脉置换治疗,结合1989年首次报道以来的胸腺腺癌文献复习,总结胸腺腺癌发病特点及探讨侵犯上腔静脉的局部晚期胸腺腺癌患者的治疗方式.
作者：赵凯；夏宗江；王旭广；赵国昌；赵文增；文冰 刊期： 2019年第01期
目的:研究单核细胞/高密度脂蛋白胆固醇比值(MHR)与ST段抬高型急性心肌梗死(STEMI)患者梗死相关动脉(IRA)自发再通的相关性.方法:急诊行经皮冠状动脉造影(CAG)的STEMI患者155例,根据术中心肌梗死溶栓临床试验(TIMI)血流分级分为自发再通组(TIMI血流分级2～3级,n=43)和非自发再通组(TIMI血流分级0～1级,n=112),分析两组患者基线特征、MHR、临床生化指标及CAG特点的差异.应用多因素logistic回归分析IRA自发再通的影响因素,采用ROC曲线评估MHR对IRA自发再通的预测价值.结果:非自发再通组MHR水平明显高于自发再通组(P<0.001).Logistic回归分析显示MHR是IRA自发再通的独立预测因子(OR=0.832,95％CI=0.764～0.905).MHR预测IRA自发再通的ROC曲线下面积为0.821(95％CI=0.754～0.887);界点是18.23,此时敏感度为83.7％,特异度为67.0％.结论:MHR可能与STEMI患者IRA自发再通独立相关,并对自发再通有一定的预测价值.
作者：季莹莹；汤建民；王丰云；杨雁华；宿东升；朱银川；赵一品；王顺利；来桂颗 刊期： 2019年第01期
目的:对一例疑似血型嵌合体进行血清学及基因学鉴定.方法:采用血清学标准方法鉴定ABO血型;PCR扩增ABO基因7个外显子及其侧翼序列,通过测序分析进行基因学定型;采用凝聚胺介质和Liss-coombs卡进行交叉配血试验.结果:血清学正定型表现为抗A凝集(强度为4+),抗B呈混合凝集(±)且抗B管底部有大量红细胞.反定型显示A、B、O型细胞均不凝集.家系调查显示其父为B型,母为A型,子为O型,正反定型均一致.测序结果显示ABO基因第6、7外显子存在3个等位基因A102、B101和O02,其中O02和B101来自于其父,A102来自于其母.配血试验表明AB型悬浮红细胞配血主、次侧均无溶血、无凝集;A、B、O型悬浮红细胞配血主侧无溶血、无凝集,次侧无溶血、有凝集.结论:患者是嵌合体血型.
作者：孔存权；连利霞；朱伟彦；杨子怡；燕备战 刊期： 2019年第01期
目的:探讨高糖环境对大鼠髓核细胞基质代谢的影响.方法:选取4～6周龄的SD大鼠30只,分离与培养髓核细胞.分别用5、15、25 mmol/L的葡萄糖干预髓核细胞,观察细胞生长情况,实时荧光定量PCR法检测细胞中Ⅱ型胶原、蛋白聚糖mRNA的表达,Western blot法检测MMP-3、MMP-13、ADAMTS-4、P38及磷酸化P38蛋白的表达,ELISA法检测细胞培养液中CTX-Ⅱ质量浓度,免疫细胞化学染色法检测Ⅱ型胶原蛋白的表达.结果:25 mmol/L组髓核细胞生长较5、15 mmol/L组减缓(P<0.001).与其他两组比较,25 mmol/L组细胞Ⅱ型胶原、蛋白聚糖mRNA表达水平降低,Ⅱ型胶原蛋白表达减少,CTX-Ⅱ含量增加,MMP-3及MMP-13表达升高,P38磷酸化水平增加(P均<0.05).结论:高浓度葡萄糖可抑制髓核细胞的生长,并通过诱导P38磷酸化,抑制基质合成,增加基质降解.
作者：田文葭；李琰；倪海祥 刊期： 2019年第01期
目的:研究当归对氧化应激损伤的大鼠髓核细胞增殖和胞外基质合成的影响.方法:大鼠髓核细胞分为对照组、H2 O2组、H2 O2+当归组.H2 O2组加入400μmol/L H2 O2刺激6 h;H2 O2+当归组先加入1 g/L当归溶液培养24 h,然后加入H2 O2刺激6 h;对照组不进行任何处理.MTT检测细胞活力,Western blot检测增殖相关蛋白[增殖细胞核抗原(PCNA)和细胞周期蛋白(Cyclin)D1],胞外基质相关因子[蛋白聚糖(Aggrecan)、Ⅱ型胶原(Col-lagenⅡ)、基质金属蛋白酶(MMP)3和MMP9]以及Wnt/β-catenin通路相关因子(β-catenin和c-Myc)蛋白的表达,Real-time PCR检测胞外基质相关因子mRNA的表达.结果:与对照组相比,H2 O2组细胞活力、PCNA和CyclinD1蛋白的表达、Aggrecan和CollagenⅡmRNA和蛋白的表达均降低,MMP3和MMP9 mRNA与蛋白的表达、β-catenin和c-Myc蛋白的表达均升高;与H2O2组相比,H2O2+当归组以上指标均有改善(P均<0.05).结论:当归可能通过抑制Wnt/β-catenin通路,促进氧化应激损伤后髓核细胞的增殖及胞外基质的合成.
作者：王新立；刘汝银；王西彬；岳宗进 刊期： 2019年第01期
郑州大学学报（医学版）杂志
主管:河南省教育厅
主办：郑州大学
