朱波；薛玉良
中心静脉穿刺置管是临床上应用很广的一项有创技术,一旦操作失误或管理不当,会引起各种并发症,甚至危及生命.
作者：尹君；李胜勇；周承孝 刊期： 2002年第01期
因血流量降低造成全身组织细胞低氧时,混合静脉血PCO2(PvCO2)以及静-动脉血PCO2阶差(△PCO2)会出现明显增高和增大.监测重症病人△PCO2的动态变化,有助于评估全身氧供/需平衡.临床上可经中心静脉采样替代经肺动脉采样进行该项监测.
作者：唐胜平；张新生 刊期： 2002年第01期
国外近年来有关新生儿复苏的近代观点,就新生儿复苏的步骤、呼吸道及呼吸管理、胸外心脏按压、药物的使用及复苏后的管理等几个方面进行综述.
作者：肖亮灿；李健予；黄文起 刊期： 2002年第01期
缺血是常见的病理生理表现,在临床上常见于心肌梗塞、外周血管功能不全、脑卒中和低血容量休克.虽然恢复缺血器官血流是防止细胞不可逆损伤的必要条件,但是再灌注本身可能加重缺血所致的损伤.
作者：郁丽娜；谢俊然；段满林；丁浩中；李德馨 刊期： 2002年第01期
作者：韩文斌 刊期： 2002年第01期
作者：韩文斌 刊期： 2002年第01期
作者：柳培雨；田毅 刊期： 2002年第01期
肌松药可以通过毒蕈碱样作用或者组胺释放作用引起支气管痉挛,不同肌松药对M2和M3受体有不同的亲和力,肌松药在不同剂量下也可以通过M2和M3受体作用增加或减少支气管痉挛的发生.不同肌松药有各自的组胺释放特性,也和支气管痉挛的发生有关.
作者：闻大翔；杭燕南 刊期： 2002年第01期
作者：张文其 刊期： 2002年第01期
c-myc原癌基因属早期表达基因,其转录和翻译产物作为第三信使调节靶基因的表达,调控细胞的生长、分化和凋亡.c-myc基因表达与心肌损伤有密切关系,并在心肌损伤过程中表现出细胞类型特异性、刺激信号特异性和时间依赖性的特点.
作者：卢中平；王祥瑞；孙大金 刊期： 2002年第01期
程序性细胞死亡(programmed cell death,PCD)是脑发育进程中受基因表达和蛋白合成严格控制和调节、导致神经元死亡的一过程.脑缺血导致细胞发生PCD是脑缺血及再灌注损伤的必然结果之一.近来对Caspase家族、Bcl-2家族、线粒体和其它一些分子的新研究和进展表明它们均介入到这一过程中,对它们的全面认识和了解有助于解决PCD的分子机制.
作者：李军；曾邦雄 刊期： 2002年第01期
20世纪后半叶,由于抗生素的应用使急性感染的发病率和死亡率显著下降.然而,当急性细菌感染产生脓毒症并伴发休克、酸中毒、少尿或低氧血症时,其死亡率仍然较高.在美国每年约有50万例脓毒症患者,死亡率在30%～50%.
作者：杨宾侠；陈伯銮；李德馨 刊期： 2002年第01期
中枢神经系统缺血缺氧损伤的研究在近年倍受关注.模型方法的建立是研究的关键环节,每种模型各有其不同的优缺点和针对性,本文就目前常用的缺血缺氧模型种类、建立方法及检测指标加以综述.
作者：朱波；薛玉良 刊期： 2002年第01期
脓毒症主要是由内毒素介导的全身过度炎性反应综合征,本文综述了参与内毒素致病作用的相关分子如LBP,CD14、NF-κB和ICAM-1的生物学特性及其在脓毒症中的作用.
作者：刘贵明；丁学琴；许国忠；王俊科 刊期： 2002年第01期
体外循环后肺损害主要表现为肺泡-动脉血氧分压差、肺内分流、肺血管阻力、静态和动态顺应性增加,肺通气/血灌流失调,严重者引起ARDS.其主要机制是通过激活的白细胞与肺血管内皮细胞及肺上皮细胞粘附并分泌炎性介质;同时补体、炎性介质和缺血再灌注也可激活内皮细胞.这一过程终导致内皮细胞和上皮细胞的完整性破坏,使血浆、白蛋白和激活的白细胞进入肺组织间隙和肺泡腔,从而造成肺损害.目前主张通过调控炎性反应过程来进行预防和治疗.
作者：彭章龙；于布为 刊期： 2002年第01期
全麻下超快速脱毒是在快速脱毒技术基础上发展而来的一门新技术,与传统脱毒方法相比,具有脱毒时间短、脱毒率高、患者依从性好,复吸率相对较低等一系列优点.本文就该技术的发展现状及其临床可行性等予以综述.
作者：唐昱英；刘斌 刊期： 2002年第01期
作者：田毅 刊期： 2002年第01期
全身麻醉药应用已有100多年,但其作用机制仍不甚清楚.近年来分子生物学和神经生理学方法的广泛使用使全麻机制研究取得较大的进展,目前发现全麻药仅与中枢神经系统中少数的作用靶位相结合而发挥作用,并进一步证实这些靶位主要是配体门控离子通道,包括NMDA、GABAA和甘氨酸通道等[1].
作者：焦志华；庄心良 刊期： 2002年第01期
作者：陈力 刊期： 2002年第01期
作者：张文其 刊期： 2002年第01期
国际麻醉学与复苏杂志
主管:中华人民共和国卫生和计划生育委员会
主办：中华医学会,徐州医学院
