吕玲；邹和建
随着细胞毒免疫抑制剂被风湿科医生认识,并成为常用的抗风湿药物,药物导致卵巢功能衰竭的问题亦愈见突出.然而,风湿性疾病的预后已大有改观,例如红斑狼疮的治疗目标已不只是延长生命,而在于诱导和维持长期缓解,使病人具有高素质生活质量.加上社会的进步,多数人追求的已不只是温饱问题,更多的女性追求的是留驻青春.因此,在抗风湿治疗中,注意保护卵巢功能显得日益重要.
作者：杨岫岩；朱旬 刊期： 2003年第02期
大动脉炎并发干燥综合征(Sjgren′s syndrome,SS),我们确诊1例,现报道如下.
作者：孔庆福；董潮 刊期： 2003年第02期
目的提高对系统性红斑狼疮(SLE)伴发急腹症(AA)临床多样性的认识,总结治疗此类病例的经验.方法对20例SLE伴发AA的病例做回顾性分析,并复习35年相关文献.结果 AA多数是SLE病情活动的表现(70%),也可能由独立于SLE的其他疾病引起(30%),病变广泛多变,容易误诊,早期确定采用保守或手术治疗是提高生存率的关键.结论 SLE伴发AA预示病情危重,应尽早明确AA的原因,恰当选择治疗措施.
作者：谢其冰；杨南萍；罗泽玲 刊期： 2003年第02期
组织细胞性坏死性淋巴结炎(histocytic necrotizing lymphadenitis,HNL)是1972年由日本学者Kikuchi和Fujimoto首先报道的一种良性自限性疾病,又称为菊池病、Kikuchi病或Kikuchi-Fujimoto病.本病东方人多见,以青年人为主,女性多见,临床主要表现为发热、淋巴结肿大、白细胞减少,少数病例临床表现多样,出现多器官系统受累,或病情反复发作,酷似自身免疫性疾病.本病也可与自身免疫性疾病伴发,或发展为系统性红斑狼疮(SLE)等自身免疫性疾病,因此临床上风湿科医生有必要认识此病.现将我院近几年淋巴结活检病理确诊的8例HNL患者报道如下.
作者：戴冽；郑东辉；韩智娟；曾燕 刊期： 2003年第02期
目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血淋巴细胞(PBL) T细胞(CD4+、CD8+)和B细胞(CD22+)活化分子CD69的表达.方法应用双染色流式细胞术检测CD4、CD8、和CD22细胞亚群CD69分子;在植物凝集素(PHA)刺激后20 h淋巴细胞亚群CD69分子的表达.结果①SLE患者PBMC的CD69分子活动期高于静止期(P＜0.001)和正常对照组(P＜0.01)的表达,SLE静止期患者与正常对照组CD69表达差异无显著性(P＞0.05).②进一步分析CD4+、CD8+和CD22+淋巴细胞亚群的CD69的表达,其中,SLE活动期患者CD4+细胞的CD69表达显著高于静止期(P＜0.001)和正常对照组(P＜0.01)的表达,SLE静止期患者与正常对照组CD69表达差异无显著性(P＞0.05);CD8+细胞活动期高于静止期患者(P＜0.05),其余组间差异无显著性(P＞0.05);CD22+B细胞各组间差异无显著性.③PHA刺激20 h后,CD4+、CD22+B细胞的CD69表达,活动期显著高于静止期患者和正常对照组(P＜0.01).结论 SLE患者外周血CD4+T细胞和CD22+B细胞存在着异常的活化,这种淋巴细胞的异常活化是SLE重要的发病机制之一.
作者：马晶波；李锋；冯树芳 刊期： 2003年第02期
目的探讨风湿性心脏病心肌组织中心肌间质血管改建及相关细胞因子的调节作用.方法用HE染色检测心肌内小动脉内外径比值,用免疫组织化学及原位杂交法检测心肌中bFGF、血管内皮生长因子(VEGF)及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达量,并将其与心肌内小动脉内外径比值对比分析.结果风湿性心脏病心肌组织中间质纤维明显增生,小动脉管壁明显增厚(内小动脉内外径比值正常组为0.68±0.15,病变组为0.40±0.04).bFGF、VEGF等细胞生长因子及α-SMA 的表达均较正常对照明显升高,且与心肌内小动脉内外径比值呈正相关(bFGF r＝0.719,P＜0.01,VEGF r＝0.538,P＜0.05;α-SMA r＝0.826,P＜0.01).结论风湿性心脏病心肌组织中间质纤维明显增生,小动脉管壁明显增厚,bFGF、VEGF等细胞生长因子及血管内皮细胞、血管周细胞在风湿性心脏病心肌中参与了间质血管的改建.
作者：张近宝；王一苇；刘维永；任崇雷 刊期： 2003年第02期
目的制备反义血管内皮生长因子(VEGF)腺病毒表达载体,为反义VEGF转基因治疗类风湿关节炎(RA)奠定基础.方法采用基因克隆的方法制备高滴度的反义VEGF腺病毒,并将其感染培养的RA滑膜细胞,观察期对RA滑膜细胞分泌VEGF的影响.结果成功制备了反义VEGF腺病毒,并观察到:在一定浓度范围内,反义VEGF腺病毒可以有效抑制RA滑膜细胞分泌VEGF,浓度越高,抑制效果越明显.结论制备的反义VEGF腺病毒可以高效抑制RA滑膜细胞分泌VEGF,为探索RA的反义VEGF基因疗法奠定了基础.
作者：王建华；吴岳嵩；黄盛东；刘延龄；董书强；李白翎；顾君彦 刊期： 2003年第02期
目的制备Mi-2抗原,测定自身免疫性结缔组织疾病(CTD)中的抗Mi-2抗体,并初步探讨其临床意义.方法制备兔胸腺丙酮粉,提取粗Mi-2抗原,用离子交换层析法纯化抗原.应用免疫双扩散法检测315份CTD和40份正常对照血清中的抗Mi-2抗体.分析抗Mi-2抗体在CTD中的分布,并比较皮肌炎(DM)患者中抗Mi-2抗体阳性组与阴性组的临床特点.结果自制的Mi-2抗原与标准Mi-2抗血清免疫双扩散出现清晰的沉淀线.经DE52离子交换层析,Mi-2抗原在0.1～0.2 mmol/L NaCl洗脱组分中被检出.抗Mi-2抗体在DM和多发性肌炎中的阳性率分别为26.1%(12/46)和4.5%(2/44).在其他CTD和正常人均未检测到抗Mi-2抗体.抗Mi-2抗体对DM的特异性为99.4%.对DM而言,阳性组多以皮肤损害为首发表现,病程中多出现V型或围巾型皮疹;而阴性组常以肌肉症状首发,病程中发热多见,两组间差异有显著性(P＜0.05).结论兔胸腺丙酮粉中含有Mi-2抗原成分.抗Mi-2抗体是一种对DM诊断较为特异的自身抗体,该抗体阳性的DM可能是DM中的另一亚型.
作者：张国清；唐福林；吴庆军；甘晓丹；邓学新；史艳萍 刊期： 2003年第02期
目的研究糖皮质激素治疗系统性红斑狼疮(SLE)伴血小板减少症的近远期疗效,分析影响疗效的相关因素.方法对1999-2001年确诊为SLE伴中、重度血小板减少(血小板＜50×109/L)82例患者进行回顾性分析及随访,研究糖皮质激素治疗血小板减少症的近远期疗效及与疾病活动性、骨髓增生程度、血小板抗体(PAIg)及抗心磷脂抗体(ACLA)水平因素的相关性.结果中、大剂量组(泼尼松0.5～1 mg*kg-1*d-1)与超大剂量激素组(泼尼松≥2 mg*kg-1*d-1)其近期(4～8周)疗效及远期(12～24周)疗效差异均无显著性(P＞0.05).具有高活动性组的治疗总有效率优于低活动性组(P＜0.01).骨髓增生活跃组治疗总有效率优于增生低下组的有效率(P＜0.05).血小板抗体阳性组与阴性组治疗的有效率差异无显著性(P＞0.05).ACLA阳性组与阴性组的治疗总有效率差异无显著性(P＞0.05).结论①激素治疗SLE伴中、重度血小板减少症以相当于泼尼松0.5～1 mg*kg-1*d-1为宜,大剂量激素的主要副作用是增加感染;②活动性高及骨髓增生度好的患者对治疗的反应好.
作者：臧银善；鲍春德；张巍；顾越英；陈顺乐 刊期： 2003年第02期
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)常累及血管,但以动脉较多,而发生静脉炎和静脉血栓形成较少,我们遇到1例,现报道如下.
作者：张素萍；柴国伟 刊期： 2003年第02期
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是好发于育龄妇女的自身免疫疾病,以往认为妊娠会加重病情,但近年来通过前瞻性或回顾性对比研究发现妊娠并非均加重SLE病情,有关狼疮和妊娠之间的关系,研究结果仍有争议.
作者：吕玲；邹和建 刊期： 2003年第02期
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种侵犯多系统、多器官的自身免疫性疾病,骨关节及肌腱亦可受累.我们遇1例SLE致双侧髌腱断裂患者,报道如下.
作者：李芹；张虹；寿涛；郑红梅；林俊 刊期： 2003年第02期
1 病历摘要患者:男性,61岁.因发热、结膜炎1个月,多关节肿痛20余天,于2001年12月5日入院.患者1个月前出现不规则发热,体温38 ℃左右,伴双眼异物感、发红、咽痛.1周后出现游走性多关节肿痛,先后累及双踝、掌指、跖趾、腕、肩、肘和膝关节.伴阵发性胸闷,X线提示双肺纹理增强,双侧少量胸腔积液.予以青霉素、头孢哌酮等治疗,并肌肉注射得宝松7 mg,发热逐渐控制,关节肿痛一度好转.病程中无口腔、外阴溃疡,无皮疹和雷诺现象,无腹痛、腹泻、尿频、尿急和尿痛史.起病以来体重下降5 kg.
作者：韩星海；管剑龙；何宏军 刊期： 2003年第02期
抗磷脂抗体(antiphospholipid antibody,aPL)是一族主要针对磷脂结合蛋白的异质性抗体.以β2糖蛋白1(β2GP1)这种磷脂结合蛋白为靶抗原的抗磷脂抗体,则称为抗β2GP1抗体.近年研究表明,抗β2GP1抗体(aβ2GP1)与血栓及妊娠疾病有一定的联系,是导致抗磷脂抗体综合征(antiphospholipid syndrome,APS)的主要抗体.现就抗β2GP1抗体新研究进展作一综述.
作者：谢飞；程烽；朱忠勇 刊期： 2003年第02期
红斑狼疮(lupus erythematosus,LE)是一种病因未明的自身免疫性疾病,现普遍认为它是一种病谱性结缔组织病,其病谱一端为盘状红斑狼疮(DLE),另一端为系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE),其中间有深部红斑狼疮(LEP)(又称狼疮性脂膜炎)等,其中深部红斑狼疮临床少见.为了探讨其发病原因和诊断方法,现将我院自1970年7月至2002年6月间诊治30例报道如下.
作者：高影；单立贞 刊期： 2003年第02期
复发性多软骨炎是一种少见的风湿病,主要累及耳、鼻、气管支气管等富含软骨部位和内耳、眼等特殊感官器官,部分患者因气管塌陷窒息或感染致死亡.本科自1992年以来诊治6例复发性多软骨炎病人,现将该6例病人的临床表现和诊治体会总结如下.
作者：姜林娣 刊期： 2003年第02期
大疱是系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)少见的急性皮损,常由日光促发,为表皮基底层水肿变性和真皮上部严重水肿所致,据推测真皮130 000抗原-抗体反应是导致水疱的直接原因,现报道1例如下.
作者：刘毅；朱国兴；黄怀球；苏向阳 刊期： 2003年第02期
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种累及多系统、多器官的自身免疫性疾病.狼疮肾炎(lupus nephritis,LN)是SLE常见的并发症,其发病约占全部SLE患者的60%～80%,如果进行肾活检几乎所有的SLE患者均有不同程度的肾损害,LN也是SLE患者死亡的主要原因之一.细胞凋亡与SLE发病有密切的相关性,随着细胞凋亡的增加,产生大量的核小体(nucleosome),核小体又作为一种免疫原诱发了自身免疫反应,导致抗核小体抗体(anti-nucleosome antibodies,ANuA)的产生,核小体-抗核小体抗体形成免疫复合物沉积于肾脏,又在核小体介导下,使抗核小体抗体结合到肾小球基底膜上,激活补体,引起LN[1].
作者：钟清；甘华；陈瀑；陈恩静 刊期： 2003年第02期
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者可以出现溶血性贫血,但合并溶血性尿毒症综合征(hemolytic uremic syndrome,HUS)罕有报道,现将我们工作中遇到的1例报道如下.
作者：宋淑菊；袁秀亭；马骥良 刊期： 2003年第02期
转录因子核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)是可与多种基因启动子或增强子上的κB位点发生特异性结合并能促使基因的转录的蛋白质总称.NF-κB为NF-κB/Rel家族的一员.在哺乳动物细胞中,已区分出如下几种核因子-κB的蛋白质:p65,c-Rel,RelB,v-Rel,p50/p105与p52/p100,其中p50与RelA(p65)两亚基形成的异二聚体为常见的形式[1,2].
作者：王勇；唐福林 刊期： 2003年第02期
中华风湿病学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
