万强；高艳霞；吴燕升；史丽强；黄迪；高建东
目的:观察慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)3～5期患者血清铁调素(Hepcidin)与铁代谢指标及肾性贫血的相关性,探讨铁调素在CKD3～5期患者的应用价值.方法:选择(CKD)3 ～5期患者100例,另30例健康志愿者作为正常对照组.收集患者血清标本,检测患者Hepcidin水平,血清铁蛋白(serum ferritin,SF)、全段甲状旁腺激素(intact parathyroid hormone,iPTH)水平,血肌酐(serum creatinine,Scr)、尿素氮(urea nitrogen,BUN)、超敏C反应蛋白(hypersensitive creactive protein,hsCRP)、红细胞计数(read blood count RBC)、血红蛋白(hemoglobin,Hb)、红细胞压积(hematocrit,HCT),并计算肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,eGFR),统计并分析Hepcidin与各指标的相关性.结果:(1)CKD3～5期患者随着肾功能的减退Hepcidin水平逐步升高,在终末期肾病时高,且与健康组比较,Scr、BUN逐步升高,Hb、RBC、HCT降低,组间差异有统计学意义(P＜0.01);(2)与健康组比较,CKD3 ～5期eGFR逐渐下降,SF、hsCRP和iPTH升高,组间差异有统计学意义(P＜0.01);(3)相关分析显示:血清铁调素与eGFR、血清HCT、RBC、Hb呈负相关(P＜0.01);并与hsCRP、Scr、BUN、iPTH、SF呈正相关(P＜0.01);多元逐步回归分析显示,CKD3～5期患者中hsCRP、eGFR与铁调素水平升高密切相关(P＜0.01),且多元线性回归显示hsCRP为其主要的影响因素.结论:(1) CKD3 ～5期患者血清铁调素水平和贫血、铁代谢指标密切相关;(2)血清铁调素水平升高与CKD微炎症反应和肾脏清除功能下降有关,提示炎症和血清铁调素水平有密切的相关性.
作者：陈和平；郑京；刘亚芳 刊期： 2017年第11期
膜性肾病(membranous nephropathy,MN)是以肾小球基底膜上皮细胞下免疫复合物沉积伴基底膜弥漫增厚为特征的一组疾病[1],临床主要表现为水肿及大量蛋白尿,是成人肾病综合征的常见原因.Sangeetha等[2]回顾性分析美国亚利桑那州2004年～2014年肾活检结果,发现MN占原发性肾小球肾炎的20.28％,在导致原发性肾小球肾炎病因中居第二位;来自北京大学第一医院的10年病理资料显示,MN的患病率由2003年～ 2007年间的16.8％增加至2008 ～ 2012年间的29.35％[3],因发病率呈上升趋势,MN越来越受到医学界重视.为全面了解其研究现状,本研究应用文献计量学的方法通过复习近10年国内外已发表MN相关文献,对MN研究领域近年来发展趋势、关注热点进行梳理,具体报道如下.
作者：赵静雅；陈钦；贾影；吴亚琴 刊期： 2017年第11期
肾纤维化是慢性肾病进展的一个共同途径,也是慢性肾病发生的必然结果.肾纤维化的特征在于大量成纤维细胞活化和细胞外基质(ECM)的过度沉积,导致肾功能的进行性丧失.临床上还没有阻止肾纤维化的有效治疗方法.类肝素酶(heparan sulfate proteogly cans,HPSE)是一种内-β(1-4)-d-葡糖醛酸糖苷酶,是已知的唯一能够降解硫酸乙酰肝素(Heparan sulfate,HS)侧链的人糖类内切酶,硫酸乙酰肝素是细胞外基质和肾小球内皮细胞糖萼的重要组成,在维持其完整性和肾小球滤过屏障中起关键作用,类肝素酶通过裂解硫酸乙酰肝素侧链影响某些病理生理过程,包括肿瘤进展、新生血管形成和炎症反应.研究发现,蛋白尿和慢性肾脏病的进展与类肝素酶对肾小球滤过屏障的损害有关[1].类肝素酶影响基因表达、蛋白多糖和细胞反应的多种信号传导,通过与跨膜蛋白相互作用调节细胞内信号传导(Src,Akt和p38 MAPK)[2].而类肝素酶与肾间质纤维化研究甚少,现将其与肾间质纤维化之间的研究作一综述.
作者：梁俊芳；王文荣；赵世杰；安惠霞 刊期： 2017年第11期
肾脏血流丰富,大多数药物及其代谢产物都由肾脏排出体外,肾小管特定的转运机制及肾小管周围丰富的毛细血管交换区域,导致药物易在肾小管管腔内蓄积,因此肾小管-间质是药物常见的损伤靶点[1],而老年慢性肾脏病易受多种因素的影响,在慢性肾脏病一体化的治疗中更应注意急性肾损伤发生的高危因素[2].本文为我院一例火绒草导致间质性肾炎诊治分析.
作者：李志芸；吴淋淋；孙晶；卢雪红 刊期： 2017年第11期
血压昼夜节律是人体普遍存在的一种生理现象.在正常状态下人体24h昼夜血压呈“双峰一谷”长柄勺形,即清晨4:00～5:00血压逐渐升高,上午8:00～ 10:00达第一个高峰,以后渐趋下降,至12:00～14:00降至白天低点,而后逐渐上升,至16:00～18:00时出现第二个高峰,缓慢下降至夜间0:00 ～2:00左右为全天低点,为夜间低谷,并维持至清晨4:00 ～5:00.目前多采用夜间血压下降率来判断血压昼夜节律状况,即(白天血压平均值一夜间血压平均值)/白天血压平均值.在健康人群中,血压在夜间平均下降10～20％,这种昼夜节律适应机体活动变化,能有效保护重要脏器的结构和功能.血压在夜间平均下降:0％～10％称非杓型血压.＞20％称为深杓型血压,＜0则称之反杓型血压.非杓型血压模式、深杓型血压模式和反杓型血压模式均为异常的昼夜血压节律.
作者：苏亭予；魏日胞 刊期： 2017年第11期
目的:探讨糖尿病肾脏病(DKD)早、中、晚期各热邪类型的分布及临床诊断指标,初步建立糖尿病肾脏病“热邪”证候的辩证规范.方法:采用德尔菲法,编制《糖尿病肾脏痛“热邪”证候专家调查表》,对全国不同地区31位专家的意见进行汇总、统计、分析,调查内容主要包括DKD各期的热邪类型、各热型的诊断指标及病位等.结果:终确立DKD早期的热邪类型为湿热证、阴虚内热证、郁热证、燥热证,中期为湿热证、瘀热证、痰热证、郁热证,晚期为浊热证、瘀热证、痰热证、郁热证、结热证.并分别对各热邪类型的临床诊断指标和病位进行了分析.结论:初步建立了DKD热邪证候辨证的专家共识,对提高辨证规范,进一步开展临床研究,提高临床诊疗水平具有积极意义.
作者：王梦迪；王珍；闫润泽；周静威；刘娜；刘玉宁；王耀献 刊期： 2017年第11期
肾移植是目前终末期肾脏病患者理想的治疗方法,其手术复杂,创伤较大,并发症多,2015年9月我院收治1例肾移植术后并发结肠瘘致顽固性高钾血症的患者,现报告如下:病 例患者,女,39岁.主因“发现血肌酐升高10年余,行透析治疗7月余”入院.10年前因蛋白尿行肾活检提示“IgA肾病”,7月前化验血肌酐810 μmol/L,开始血透治疗.入院第2天行“同种异体肾移植手术”,术后常规予强的松龙、霉酚酸酯、环孢素等药物抗排异治疗,血肌酐逐渐降至200 μmol/L.
作者：张晶；张承英 刊期： 2017年第11期
何立群教授是上海中医药大学曙光医院肾内科科主任、主任医师、博士生导师,从事临床研究30余载,对慢性肾功能衰竭的治疗有着丰富的临床经验,通过长期研究总结出了一套行之有效的治法和方药.余有幸是从何立群,现将其临床经验总结如下:慢性肾衰竭是由于多种原因如慢性肾炎,糖尿病,高血压等引起的肾脏实质性损害及进行性恶化的结果,是机体在排泄代谢产物,调节水、电解质、平衡酸碱以及产生和灭活某些内分泌活性物质的等方面出现紊乱所引发的一系列临床综合征.
作者：魏佳；何立群 刊期： 2017年第11期
目的:分析123例肿瘤合并急性肾损伤(AKI)患者的临床特点、危险因素和预后.方法:回顾性队列研究,分析123例肿瘤合并AKI患者的肿瘤部位、AKI危险因素和预后.以294例非肿瘤合并AKI患者为对照组,比较与肿瘤组在AKI分期、生化指标和预后的差异.结果:(1)肿瘤组AKI男81例,女42例,年龄6岁～91岁,平均(60.8±15.3)岁.肿瘤常见原发部位是上消化道27例(22.0％),下消化道24例(19.5％)和肝/胆管19例(15.4％).诱发AKI的高危因素常见的有肾前性因素(56.1％),肿瘤多处转移(55.3％),年龄≥65岁(48.8％),尿路梗阻(39.0％)等,72.4％的患者同时存在3种以上高危因素.(2)非肿瘤AKI 294例,男166例,女128例,平均年龄(68.1±18.0)岁,年龄比肿瘤组大(P＜0.01).诱发AKI的前三位高危因素分别为高龄(74.1％),肾前性因素(包括心肾综合征+有效血容量不足+肝硬化=32.6％),脓毒症30.6％.(3)肿瘤组AKI 3期比例多于非肿瘤组,分别是89.4％和69.0％ (P＜0.01).肿瘤组贫血明显,血肌酐、血钾、血钙水平高于非肿瘤组,血钠低于非肿瘤组(P＜0.05).(4)与非肿瘤组相比,肿瘤组AKI住院死亡率高(47.2％ VS 31.0％)(P＜0.01);维持性透析病人多(16.3％ VS 4.8％) (P ＜0.01),肾功能恢复的病人少(15.4％ VS 44.2％) (P ＜0.01).结论:合并AKI的肿瘤部位以消化道肿瘤多见,多数患者存在3种以上AKI危险因素,预后差于非肿瘤的AKI患者.
作者：程劲；邹水红；严蓉蓉；王巍巍；韩国锋 刊期： 2017年第11期
目的:观察糖尿病肾病大鼠应用GSK-3β抑制剂(氯化锂)后生化指标、肾脏病理、肾组织磷酸化GSK-3β(pGSK-3β)与总糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)蛋白水平的比值,探讨GSK-3β抑制剂对糖尿病肾病的作用.方法:将50只雄性Wistar大鼠随机分为正常组(NC组)、单纯抑制剂组(NY组)、糖尿病肾病组(DN组)、DN后应用抑制剂组(DY组).通过小剂量腹腔注射STZ联合高脂饮食建立DN大鼠模型;腹腔注射氯化锂进行干预.观察大鼠一般状态、血糖、血肌酐、尿蛋白等指标及肾组织病理变化;Westem印迹方法检测肾组织总GSK-3β及pGSK-3β蛋白水平.结果:(1)与NC组相比,DN组及DY组大鼠24小时尿量、尿蛋白、血肌酐、血糖均升高;与DN组相比,DY组24h尿蛋白定量下降.(2)与NC组相比,DN组肾脏病理呈糖尿病肾病样变化,DY组较DN组病理减轻.(3)NY组和NC组相比pGSK-3β/总GSK-3β蛋白水平差异无统计学意义;与NC组相比DN组及DY组pGSK-3β/总GSK-3β降低;DY组较DN组pGSK-3β/总GSK-3β增多.结论:氯化锂通过提高肾组织pGSK-3β蛋白表达量,抑制GSK-3β的活性,进而改善肾脏病理,减少尿蛋白,达到保护肾脏的作用.
作者：唐皓月；李志芸；魏旋子；王旭；卢雪红 刊期： 2017年第11期
目的:观察1,25-二羟维生素D3(1,25-dihydroxyvitaminD3,1,25-(OH) 2VitD3)及其受体(vitamin D receptor,VDR)对高糖诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)解偶联蛋白2(UCP2)表达及氧化应激的影响,探讨1,25-(OH)2 VitD3在糖尿病肾病(DN)进展中的作用.方法:利用RNAi技术构建基因干扰表达载体质粒pGIPZ-VDR,脂质体介导质粒转染HK-2细胞,构建稳定转染细胞系.细胞分组:未转染低糖对照组(NG组,5.5 mmol/L D-葡萄糖)、稳转低糖控制组(CG组,5.5 mmol/L D-葡萄糖)、未转染高糖诱导组(HG组,30 mmol/L D-葡萄糖)、稳转高糖诱导组(THG组,30 mmol/L D-葡萄糖)、未转染高糖+ VitD3处理组(VG组,30 mmol/L D-葡萄糖+10-7 mol/LVitD3)、稳转高糖+VitD3处理组(TVG组,30 mmol/L D-葡萄糖+10-7 mol/LVitD3)、稳转高渗对照组(MG组,5.5 mmol/L D-葡萄糖+24.5 mmol/L D-甘露醇)、稳转无永乙醇溶剂对照组(SG组,30 mmol/L D-葡萄糖+6.86×10-2 mmol/L无水乙醇).实时荧光定量PCR及Western blot 法检测HK-2细胞中VDR及UCP2的mRNA和蛋白表达;比色法检测胞内总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力和丙二醛(MDA)水平.结果:(1)稳转细胞中VDR mRNA和蛋白表达显著低于转染空载质粒组(P＜0.01);(2)与CG组比较,HG组、THG组、TVG组中T-SOD活力均降低(P＜0.05)而MDA水平均显著升高(P＜0.05),但此三组之间比较T-SOD活力及MDA水平差异无统计学意义(P＞0.05);与THG组比较,VG组T-SOD活力显著升高(P＜0.05),MDA水平显著下降(P＜0.05);(3)与NG组比较,CG组UCP2 mRNA和蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05);与CG组比较,HG组和THG组UCP2mRNA及蛋白表达显著升高(P＜0.05),但此二组之间差异无统计学意义;与THG组比较,VG组UCP2mRNA和蛋白表达显著下降(P＜0.05),而TVG组UCP2mRNA和蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论:沉默VDR基因并不影响高糖诱导HK-2细胞时胞内UCP2高表达以及氧化应激水平增高;1,25-(OH) 2VitD3可能通过VDR介导的途径来调节细胞内UCP2的表达并抑制高糖诱导下的氧化应激反应.
作者：朱小娟；武俏颖；兰姗；郭汉城 刊期： 2017年第11期
RAS广泛存在于人体的各个器官组织,其新成员血管紧张素转换酶2(ACE2)、血管紧张素l-7(Ang(1-7) 及其MAS受体共同构成ACE2-Ang(1-7)-MAS轴,对肾脏疾病的进展产生重要的影响.肾间质纤维化(renal interstitial fibrosis,RIF)指由多原因引起的细胞外基质(extracellular matrix,ECM)成分在肾间质内过度沉积和肾间质成纤维细胞的增生[1],几乎是各种慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)发展到终末阶段的共同病理学基础.ACE-AngⅡ-ATR1经典轴具有促进肾间质纤维化作用,而ACE2-Ang(1-7)-MAS轴通过拮抗经典轴的作用,从而延缓肾间质纤维化进展.
作者：石承乾；鲁科达；张冰冰 刊期： 2017年第11期
目的:探讨血清胆红素水平与急性心肌梗死合并慢性肾衰竭患者预后的关系.方法:选取2013年02月～2016年01月期间我院诊治的400例急性心肌梗死合并慢性肾衰竭的患者作为观察组,并选取本院同期来院检查的健康患者400例为对照组.按照预后事件发生与否,将观察组患者分为事件组和非事件组,检测其胆红素水平的变化.结果:观察组和对照组患者在性别、年龄、体重以及血压、血脂、空腹血糖方面的差异均无统计学意义(P＞0.05).观察组患者的血清总胆红素水平(11.8±5.2) mmol/L和间接胆红素水平(7.74±4.06) mmol/L明显低于对照组总胆红素水平(16.7±5.1) mmol/L和间接胆红素水平(12.69±4.21) mmol/L(P ＜0.05),同时事件组患者的血清总胆红素水平、间接胆红素水平明显低于非事件组,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:血清胆红素水平与急性心肌梗死合并肾衰竭的患者不良预后事件(血运重建、心源性死亡、心衰和卒中)的发生有关,有可能成为其临床治疗中危险分层的一个有效工具.
作者：孙小军；李春莉；卢京 刊期： 2017年第11期
糖尿病肾病(diabetes,nephropathy,DN)是糖尿病主要微血管并发症之一,已成为导致终末期肾病(ESRD)的首要病因[1].糖尿病肾病临床表现为蛋白尿,肾功能损害,估算的肾小球滤过率(eGFR)降低,并终进展为终末期肾病.糖尿病患者主要采用胰岛素或其他降糖药治疗.强化降糖治疗是指糖尿病患者在密切监测血糖的前提下,采取胰岛素注射或其他药物治疗,将血糖水平尽可能控制接近或达到正常水平,从而减少或延缓糖尿病并发症的发生或进展,降低致残率和致死率.近年来,人们进行了一系列前瞻性、随机对照临床试验,对强化降糖治疗与DN防治进行了研究.
作者：黄莉吉；谢绍锋；刘超 刊期： 2017年第11期
目的:探讨环磷酰胺联合激素疗法治疗血肌酐升高的IgA肾病的安全性及有效性.方法:纳入我院2002年01月～2015年11月血肌酐升高的IgA肾病的患者88例,随机平均分为2组,每组44例,其中激素+环磷酰胺+贝那普利组,连续1年;贝那普利组,连续1年,比较治疗前后2组的有效率,并比较2组患者的不良发应发病率及不良反应.结果:重复实验方差显示,实验组24 h尿蛋白效果、血清白蛋白及血肌酐各指标均优于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05);对照组与实验组治疗有效率分别为70.45％和86.36％,实验组显著高于对照组(Z =2.833,P＜0.05);实验组发生感染及肝功能损害患者的数量显著高于对照组(P＜0.05);实验组的恶心、厌食的不良反应发生率显著高于对照组(P＜0.05).结论:激素+环磷酰胺+贝那普利较单用贝那普利对于IgA肾病的临床缓解率更高,尿蛋白及血肌酐下降程度更明显,而继发感染例数稍多,但无严重感染,肝功能损害多.
作者：罗贞；史添立；许秋竹 刊期： 2017年第11期
目的:观察何氏养肾方对阿霉素肾病大鼠的药效.方法:选用成年雄性SD大鼠,采用一次性尾静脉注射阿霉素(剂量6.5 mg/kg)的方法建立肾病大鼠模型,随机分为7组(正常组、模型组、西药组、高剂量组、中剂量组、低剂量组、中西组),造模2周后灌胃给药,观察大鼠一般情况,连续干预30 d后取材,作24h尿蛋白量定量、尿白蛋白肌酐比值、血清肌酐、尿素氮值、血清胱抑素-C的检测,检查肾组织病理情况.结果:大鼠注射阿霉素后出现毛色发黄,脱毛,体重增长缓慢,眼、鼻出血和死亡等现象,2周后尿液检测显示尿蛋白强阳性;养肾方高剂量可调节阿霉素肾病大鼠尿量至正常,养肾方高、中、低剂量可增加模型大鼠的食量,与模型组比较差异显著;与模型组相比,对照组和高剂量组治疗后24h尿蛋白定量水平显著改善(P＜0.05);与模型组相比,对照组各剂量组血肌酐水平显著降低(P＜0.05或0.01),与对照组相比,高、中剂量组的血肌酐水平显著降低,其中高剂量组的降低作用极显著(P＜0.01),其他剂量组对血肌酐的降低作用与对照组相当,无显著差异(P＞0.05);治疗后,各治疗组均有不同程度改善,其中高剂量组肾组织病理改善明显;各治疗组均可有效降低肾脏胶原容积分数,尤以养肾方高剂量组和中西组较优.结论:何氏养肾方(特别是高剂量)对阿霉素肾病大鼠的临床症状及病理损害有一定的改善作用.
作者：李强；邓丽娥；林捷；何世东；钟云良；方倩瑜；匡彬 刊期： 2017年第11期
艾滋病即获得性免疫缺陷综合征(acquired immune deftciency syndrome,AIDS)是由HIV引起的,以机会性感染和恶性肿瘤为其主要特征的慢性传染病[1].AIDS患者的肾损害发生率约为20％～50％[2].HIV感染患者肾脏损害的病理类型多样,可以分为三大类:(1)HIV特异性肾小球疾病:包括HIV相关性肾病(HIV-associated nephropathy,HIVAN)、HIV免疫复合物性肾病(HIV-associated immune complex kidney disease,HIVICK)、血栓栓塞性微血管病(thrombotic microangiopathy,TMA);(2)HIV非特异性肾小球疾病:包括HCV相关的膜增生性肾小球肾炎或冷球蛋白血症相关肾炎、糖尿病肾病、肾小球硬化、膜性肾病、微小病变疾病、IgA肾病、感染后肾小球肾炎;(3)抗逆转录病毒治疗(antiretroviral therapy,ART)相关性肾小管疾病:包括急性小管坏死、结晶性肾病、急性或慢性间质性肾炎[3].其中具特点的是HIVAN,也被称为艾滋病相关性肾病(AIDS associated nephropathy,AIDSAN),病理表现为塌陷型局灶节段性肾小球硬化.1984年,Sehaffer等[4]首次报道HIVAN获得极大关注.本文对两例收治的HIV感染患者相关肾病进行报道,以期更好地认识该类疾病.
作者：李钗；杨旭；白瑜；李德天；王艳秋 刊期： 2017年第11期
目的:分析腹膜透析相关性腹膜炎(PDAP)致病菌谱及其药敏特点,以指导抗菌药物的合理使用.方法:回顾性分析本院于2014年01月～2016年09月收治的PDAP病例42例次,统计分析临床资料、实验室检查、透出液致病菌分布与药敏、治疗转归情况.结果:透出液致病菌培养阳性率78.57％,其中G+球菌占69.70％、G+杆菌占3.03％、G-杆菌占27.27％.G+球菌对万古霉素、利奈唑烷及替加环素敏感,未发现耐药菌株;G+球菌对青霉素(86.96％)、苯唑西林(57.14％)、红霉素(50.00％)、克林霉素(47.83％)、复方新诺明(47.62％)、环丙沙星(31.82％)耐药率高.G-杆菌对替加环素、厄他培南与亚胺培南敏感,未发现耐药菌株;对丁胺卡那霉素和哌拉西林/他唑巴坦耐药率皆为11.11％;对氨苄西林、头孢唑林、头孢噻肟、头孢曲松、头孢西丁、复方新诺明和庆大霉素耐药率高,分别为85.71％、77.78％、66.67％、62.50％、50.00％、44.44％和33.33％.PDAP总治愈率为85.71％,透出液培养阴性组退出率高达22.22％,其次是G-杆菌组为11.11％,G+球菌组低为8.70％.结论:本中心PDAP的致病菌以G+球菌为主,推荐万古霉素联合丁胺卡那霉素作为本中心经验性治疗,治愈率达93.3％.
作者：周刚；卜玲；毕光宇；刘昌华 刊期： 2017年第11期
目的:观察补肾活血含药血清对体外高磷刺激下A7r5细胞钙化的抑制作用.方法:用NaH2PO4高磷溶液对体外培养的大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)进行刺激,建立体外血管钙化模型.制备补肾活血含药血清,分别按含药血清在体外培养基中所占比例5％、10％、20％设立补肾活血含药血清低、中、高三个剂量组,进行体外干预10 d.实验结束后,光学显微镜下观察细胞形态;茜素红染色法观察细胞钙化情况,分别在实验第2、4、6、8、10天观察细胞层钙含量及ALP活性,实验第3、6、10天观察细胞VSMCs标记蛋白α-SMA蛋白及成骨细胞标记蛋白ALP蛋白表达.结果:(1)与正常组比较,第10天经茜素红特殊染色,高磷模型组出现明显的钙化结节;同时,细胞钙含量及ALP活性均随时间延长不断升高,α-SMA蛋白表达下调,ALP蛋白表达上调.(2)与高磷模型组比较,第10天经茜素红特殊染色,含药血清低剂量组细胞形态改善不明显,中、高剂量组红色颗粒物明显减少,正常形态细胞数目较多;含药血清组细胞钙含量、ALP活性下降,α-SMA蛋白表达上调,ALP蛋白表达下调.结论:补肾活血含药血清能够减轻高磷所诱导的A7r5细胞钙化及细胞层钙沉积、ALP活性的升高,下调ALP蛋白表达,上调α-SMA蛋白表达,抑制VSMCs向成骨样细胞表型转化.
作者：柳诗意；张宁；孟祥飞；刘世巍；李兰芳 刊期： 2017年第11期
张佩青教授是黑龙江省中医药科学院主任医师,黑龙江中医药大学教授、博士生导师.从事中医临床、教学及科研工作40余载,善于运用中医辩证治疗内科疑难杂病.复杂性尿路感染是指尿路有器质或功能上异常,引起尿路梗阻,尿流不畅;或尿路有异物,如结石、留置导尿等因素发生尿路感染.临床表现具有常规使用抗生素疗效不好,耐药现象常见,具有感染迁延不愈或反复发作的特点.中医药辨证治疗复杂性尿路感染临床上取得一定疗效,现将张佩青教授中医药辨证论治复杂性尿路感染的经验介绍如下.
作者：于卓；张佩青 刊期： 2017年第11期
中国中西医结合肾病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国中西医结合学会
