顾华芸；郭建锋
目的：研究曲前列环素对大鼠肺动脉高压的疗效及其对肺组织分化抑制因子（inhibitor of differentiation，ID）1、3表达水平的影响。方法：建立大鼠野百合碱肺动脉高压模型，设模型组、干预组、对照组，每组10只。干预组在模型大鼠背部微泵注射曲前列环素2周，模型组和对照组给予等量生理盐水。测定各组大鼠右心室平均压（mRVP）；称量心脏各部分重量，计算右心室肥厚指数（RVHI）；制作肺组织切片并进行 HE 染色，测定肺小动脉管壁厚度与动脉外径的百分比（WT）及血管壁面积与血管总截面积的百分比（WA）。免疫组织化学法测定肺血管 ID1、ID3的表达；蛋白质印迹法测定肺组织 ID1、ID3含量；实时荧光定量 PCR 检测肺组织 ID1 mRNA、ID3 mRNA 的表达量。结果：模型组和干预组 mRVP、RVHI、WT、WA 均明显高于对照组（均 P ＜0．05），干预组上述指标明显低于模型组（P ＜0．05）。模型组肺血管和肺组织 ID1、ID3及肺组织 ID1 mRNA、ID3 mRNA 的表达量明显低于对照组（均 P ＜0．05），而干预组明显高于模型组（均 P ＜0．05）。结论：曲前列环素能促进野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠肺组织 ID1、ID3及 ID1 mR-NA、ID3 mRNA 的表达，对大鼠肺动脉高压有治疗作用。
作者：张霞；王杨纪；王骞；王艳；吕季阳；吕进泉 刊期： 2016年第06期
目的：比较两种不同大小的上颌窦外提升术入路窗口结合同期植入种植体临床疗效。方法：采用2种不同尺寸窗口行上颌窦外提升术，对29例（共32颗）垂直骨量不足的上颌后牙区种植病例行上颌窦底提升及种植体同期植入手术。术前将患者随机分为小骨窗组（6 mm ×6 mm，n ＝15）和常规骨窗组（15 mm ×10 mm，n ＝14），两种窗口均同期植入人工骨粉和种植体。分别于术后10 d 和30 d 评价患者舒适感。在手术前、手术当天、术后6个月分别进行口腔锥形束 CT（CBCT）扫描，检查种植体周围上颌窦底部剩余牙槽骨和植入骨粉的总厚度和所植骨粉在窦底的宽度。结果：全部32颗种植体 CBCT 检查骨结合良好，窦内种植体周围骨量有明显增加。小骨窗组与常规骨窗组的植入骨粉成骨能力无明显差异。小骨窗组患者总手术时间与常规骨窗组无明显差异，术后10 d 和30 d 随访中患者对手术不适反应明显减轻。结论：微创小窗口上颌窦底外提升术较常规窗口损伤更小，技术适应证更广泛，可减少患者手术痛苦，提升治疗满意度。
作者：牟永斌；程然；吕昊昕；陈琳；朱艳香；林梓桐 刊期： 2016年第06期
目的：联合应用二维斑点追踪技术（two-dimensional speckle tracking imaging，2DSTI）与实时三维超声心动图（real-time three-dimensional echocardiography，RT-3DE）评价尿毒症心肌病（uremic myocardiopathy，UM）患者左心室收缩功能与同步性。方法：对33例 UM患者及35例健康体检者行常规超声心动图检查，采用 M型超声测量左室舒张末期内径（LVEDd）、左室收缩末期内径（LVESd）、室间隔厚度（IVSd）、左室后壁厚度（LVPWd）以及左心室射血分数（M-EF）；留取左室短轴基底段、中间段及心尖段二维灰阶动态图像，采用 Qlab 软件分析左室短轴16节段（心尖除外）收缩期峰值轴向应变及应变率；采集左心室实时三维全容积图像，测量左心室舒张末期容积（LVEDV）、左心室收缩末期容积（LVESV）、射血分数（EF3d），分析左心室16节段（心尖除外）达收缩期小容积点时间的标准差（Tmsv 16-SD、Tmsv 12-SD、Tmsv 6-SD）及大时间差（Tmsv 16-Dif、Tmsv 12-Dif、Tmsv 6-Dif），并对标准差及时间差进行心率校正。结果：UM组 LVESV、LVEDd、IVSd 及 LVPWd 均明显大于对照组（P ＜0．05），EF3d 明显小于对照组（P ＜0．05），左室短轴3个切面的应变及应变率均比对照组明显降低（P ＜0．01）；UM患者16节段、12节段（中间段和基底段）和6节段（基底段）Tmsv 的标准差和大时间差值均明显大于对照组（P ＜0．01）。结论：2DSTI 和 RT-3DE 能更加准确无创地判断 UM患者的左心收缩功能及同步性。
作者：郑枫；汪健飞；徐莉；张国辉 刊期： 2016年第06期
目的：探讨下调长链非编码 RNA H19的表达对胰腺癌 SW1990细胞增殖、侵袭转移能力的影响。方法：从4种胰腺癌细胞 Patu8988、SW1990、Bxpc3、Panc-1中筛选出 H19高表达株与低表达株。对高表达 H19的 SW1990细胞株瞬时转染 H19 siRNA（实验组），同时转染阴性 siRNA 作为对照组。采用 qRT-PCR 检测转染效率；CCK-8法检测细胞增殖活性；平板克隆法检测细胞克隆形成能力；Transwell 试验检测细胞迁移和侵袭的变化；蛋白质印迹法检测细胞增殖和凋亡相关蛋白的表达。结果：与对照组相比，实验组 H19 mRNA 表达明显降低（P ＜0．05），细胞相对增殖率无变化（P ＞0．05），但细胞克隆形成数、细胞侵袭及转移能力明显提高，ZEB1 mRNA 表达增加，但 mir-200家族的表达无明显变化（P ＞0．05），ZEB1、Snail 及 PCNA 蛋白表达增加，Bcl／Bax 比值升高（P 均＜0．05）。结论：下调 H19表达可提高细胞克隆形成能力，促进细胞侵袭转移。
作者：王珏；张尤历；徐岷；张行行；王文兵 刊期： 2016年第06期
目的：构建卡波氏肉瘤病毒（Kaposi′s sarcoma-associated herpesvirus，KSHV）K9基因的重组慢病毒载体，并探究 K9基因编码的病毒干扰素调节因子1（viral IFN regulatory factor 1，vIRF1）对人脐静脉血管内皮细胞（HUVECs）增殖的影响。方法：根据 K9基因的核酸序列设计聚合酶链式反应（PCR）的上下游引物。以实验室已有的真核表达载体 pCI-K9-Flag 为模板，PCR 扩增 K9基因序列。PCR 产物经限制性内切酶双酶切后插入慢病毒载体 pHAGE-CMV-MCS-Izs-Green（简称 pHAGE）中，构建重组慢病毒质粒 pHAGE-K9。将 pHAGE-K9质粒与包膜质粒 pMD2．G、包装质粒 psPAX2共同转染人胚肾上皮细胞（293 T 细胞），包装 K9基因的重组慢病毒。采用病毒梯度稀释法测定病毒滴度。慢病毒感染 HUVECs 后，观察绿色荧光蛋白（GFP）的表达，蛋白质印迹法检测 HUVECs 中 K9编码的 vIRF1蛋白的表达。采用流式分选技术获得稳定表达 vIRF1蛋白的 HUVECs。运用细胞增殖实验检测 vIRF1对 HUVECs 增殖的影响。结果：核酸序列测定结果表明，重组慢病毒质粒 pHAGE-K9构建成功。蛋白质印迹结果显示，K9基因重组慢病毒感染 HUVECs 后其编码蛋白成功表达。细胞增殖实验结果表明，稳定表达 vIRF1的 HUVECs 增殖能力显著强于对照组。结论：KSHV K9基因编码的 vIRF1能够促进 HUVECs 的增殖。
作者：尚元翠；卢春；秦娣 刊期： 2016年第06期
目的：比较二维超声、超声弹性成像及声触诊组织量化（virtual touch tissue quantification，VTQ）技术对乳腺肿瘤的诊断价值。方法：对174例患者术前共计180个肿块进行二维超声、超声弹性成像及 VTQ 技术检查。180个肿块中，病理学检查良性78个，恶性102个。肿块二维超声声像图采用乳腺影像报告数据系统（BI-RADS-US）分类；超声弹性成像声像图采用改良弹性评分5分法判断肿块性质；VTQ 技术定量测定肿块内部剪切波速度，同时测定肿块周围正常腺体组织的 VTQ 值，分析两类组织 VTQ 值比值。绘制4种检查方法的 ROC 曲线，比较曲线下面积（AUC）。结果：二维超声诊断乳腺恶性肿瘤的敏感度为81．37％（83／102），特异度为69．23％（54／78），准确率为76．11％（137／180）。超声弹性成像诊断乳腺恶性肿瘤的敏感度为82．35％（84／102），特异度为70．51％（55／78），准确率为77．22％（139／180）。VTQ 技术诊断乳腺恶性肿瘤的敏感度为67．65％（69／102），特异度为53．85％（42／78），准确率为61．67％（111／180）。VTQ 比值法诊断乳腺恶性肿瘤的敏感度为89．22％（91／102），特异度为79．49％（62／78），准确率为85．00％（153／180）。二维超声、超声弹性成像、VTQ 技术及 VTQ 比值法诊断乳腺恶性肿瘤的 AUC 分别为0．779，0．822，0．603，0．877，差异有统计学意义（P ＜0．05）。结论：二维超声、超声弹性成像、VTQ 技术及 VTQ 比值法均有助于乳腺肿瘤良恶性的鉴别，VTQ 技术在本组研究中无明显优势，VTQ 比值法可获得相对客观的量化指标，优于其他方式。
作者：顾华芸；郭建锋 刊期： 2016年第06期
目的：观察短期胰岛素泵（CSII）强化治疗对初诊2型糖尿病（T2DM）患者血清 Betatrophin 水平的影响，探讨 Betatrophin 与胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的关系。方法：选取60例初诊 T2DM患者接受2周短期 CSII 强化治疗，所有研究对象于治疗前后均行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）及胰岛素释放试验，并检测血脂及其他相关生化指标。采用 ELISA 法测定血清 Betatrophin 浓度。结果：CSII 治疗后血清 Betatrophin 水平为448．83（229．89～719．68）pg／mL，较治疗前明显升高[393．79（168．51～577．63）pg／mL，P ＜0．05]。相关分析结果显示，初诊 T2DM患者 CSII 治疗前血清 Betatrophin 与 HbA1c 呈正相关（r ＝0．320，P ＜0．05），与空腹血糖变化量（△Glu 0）、胰岛素抵抗指数变化量（△HOMA-IR）呈负相关（r 分别为－0．304、－0．266，P 均＜0．05）；CSII 治疗前后血清 Betatrophin 变化量（△Betatrophin）与空腹胰岛素差值（△Ins 0）、空腹 C 肽差值（△C-P 0）呈正相关（r 分别为0．282、0．307，P 均＜0．05）。以△Betatrophin 为因变量，△Ins 0、△C-P 0、△Glu 0、△HOMA-IR 为自变量建立多元逐步回归模型，结果显示△C-P 0（β＝172．03，P ＝0．016）进入方程（R2＝0．103，P ＜0．05）。结论：初诊 T2DM患者经短期 CSII 治疗后血清 Betatrophin 水平显著增高；且△C-P 0是△Betatrophin 的独立影响因素。
作者：洪霞飞；薛灏颖；王苏；邓家良；马苏娴；于淑萍；杨奇超；杨玲；王东；尹卫；潘瑞蓉；周丽斌；袁国跃 刊期： 2016年第06期
目的：探讨护骨素核因子кB 受体活化因子（receptor activator of nuclear factor-κB，RANK） RANK 配体（RANK ligand，RANKL）与瓣膜病合并持续性房颤患者行改良迷宫术后转复的窦性心律能否稳定维持的关系。方法：选取瓣膜病合并持续性房颤行改良迷宫术患者共65例，以术后3个月内房颤是否复发分为房颤复发组39例和窦性心律组26例。术中取左心耳组织，采用蛋白质印迹及免疫组织化学法检测护骨素、RANK、RANKL 的表达，用 Masson 染色比较两组患者左心耳组织的间质纤维化程度。结果：房颤复发组左心耳组织中 RANK 和 RANKL 的表达水平以及 RANKL／护骨素比值均明显高于窦性心律组，房颤复发组的胶原容积分数（CVF）也显著高于窦性心律组，差异有统计学意义；且房颤复发组 RANKL 的表达量、RANKL／护骨素比值与 CVF 呈正相关。结论：护骨素RANK RANKL 轴可能通过影响心房的结构重构参与瓣膜病合并房颤患者行改良迷宫术后房颤的复发。
作者：王健；谈永飞；曹海龙；戴婷；蒋国军；王洪敏；史国振 刊期： 2016年第06期
目的：分析2型糖尿病（T2DM）并发周围神经病变患者的骨密度变化。方法：收集 T2DM患者82例，分为并发糖尿病周围神经病变组（DPN 组）41例和无糖尿病周围神经病变组（NDPN 组）41例；另选同期健康体检者80例为对照组。采用双能 X 线吸收法（DEXA）测量所有受试者腰椎及髋部骨密度。结果：NDPN 组股骨 Ward′s 三角区骨密度较对照组明显增高（P ＜0．05），DPN 组股骨 Ward′s 三角区骨密度较 NDPN 组明显降低（P ＜0．05）；进一步按性别分层分析，上述变化仅存在于女性 T2DM患者。3组间腰椎、股骨颈、髋部总体区骨密度差异无统计学意义（P ＞0．05）。结论：女性 T2DM患者 Ward′s 三角区骨密度在并发周围神经病变前升高，在并发周围神经病变后降低；男性T2DM并发周围神经病变患者骨密度无明显变化。
作者：杜云峰；叶新华；成金罗 刊期： 2016年第06期
原发性进行性冻结步态（primary progressive freezing gait，PPFG）是早期表现为短暂性起步困难并呈进行性进展的临床较少见的综合征［1］。由于冻结步态常见于帕金森病和帕金森综合征［2］，因此，PPFG 极易误诊。本文通过回顾就诊于潍坊医学院附属医院神经内科的1例首发伴有冻结语言的PPFG 患者的病历资料，复习文献，阐述该病特点，以期提高临床医师对该病认识、减少误诊。
作者：魏守超；刘志辉；刘君玲；周浩 刊期： 2016年第06期
目的：探讨苍术素（atractylodin）对人结肠腺癌 LS174T 细胞增殖的影响。方法：将人结肠癌 LS174T 细胞分为空白对照组、无水乙醇对照组、苍术素处理组（10，20，40，80 mg／L）。将梯次浓度苍术素作用于 LS174T 细胞后，分别培养24、48、72、96 h；采用倒置显微镜观察细胞形态变化；MTT 法检测细胞生长状况；流式细胞仪检测细胞周期变化；液相芯片法检测细胞因子分泌的改变。结果：作用24 h 后，20，40，80 mg／L 组苍术素抑制 LS174T 细胞增殖，且抑制作用呈时间和浓度依赖性；流式细胞术结果可见经苍术素处理后，G0／G1期细胞比例增加；液相芯片检测结果显示苍术素可抑制 LS174T 细胞分泌 IL-6和 IL-7。结论：苍术素抑制 LS174T 细胞增殖，其机制可能是影响细胞因子分泌和阻断细胞周期。
作者：邵晨；胡建鹏；严金川；邵世和 刊期： 2016年第06期
目的：分析胃肠道间质瘤（gastrointestinal stromal tumor，GIST）患者 KIT 和血小板源性生长因子受体α（plate-let-derived growth factor receptor alpha，PDGFRA）基因突变类型及其与临床病理特征的关系。方法：收集经病理学确诊的199例 GIST 患者的临床病理资料并进行回顾性分析，采用荧光 PCR-毛细管电泳测序法检测肿瘤组织标本 KIT 基因（外显子9、11、12、13、14、17和18）与 PDGFRA 基因（外显子12、14和18），分析 GIST 的基因突变类型及其与临床病理特征的关系。结果：199例 GIST 患者中 KIT 基因突变169例（84．9％），PDGFRA 基因突变11例（5．5％），KIT／PDG-FRA 野生型（WT-GIST）19例（9．5％）。KIT 基因外显子11突变中有2例为纯合突变型。WT-GIST 中有2例 PDGFRA基因外显子12的上游内含子检测出突变。小肠 GIST 患者的 KIT 基因突变率明显高于胃 GIST（P ＜0．05）。高危组和中危组（NIH 危险度分级）GIST 患者的 KIT 基因突变率显著高于极低危组（P ＜0．01）。KIT 基因突变率在不同性别、年龄、肿瘤组织大小、肿瘤组织学形态、肿瘤细胞核分裂象和 Ki67指数组间无明显差异。年龄≤50岁的 GIST 患者PDGFRA 基因突变率明显高于年龄＞50岁的 GIST 患者（P ＜0．05）。胃和结直肠 GIST 患者的 PDGFRA 基因突变率均明显高于小肠（均 P ＜0．01）。上皮样细胞型 GIST 患者的 PDGFRA 基因突变率显著高于梭形细胞型（P ＜0．01）。不同性别、肿瘤组织大小、肿瘤细胞核分裂象、NIH 分级和 Ki67指数组间的 PDGFRA 基因突变率无明显差异。结论：KIT 基因突变是 GIST 患者的主要突变类型，小肠 GIST 和中、高危 GIST 患者 KIT 基因突变率较高；年龄≤50岁、胃、结直肠、上皮样细胞型的 GIST 患者 PDGFRA 基因突变率较高。
作者：张文迪；娄丽萍 刊期： 2016年第06期
目的：研究晚期糖基化终末产物（advanced glycosylation end products，AGEs）对糖尿病黄斑水肿（diabetic macular edema，DME）改良格栅样光凝效果的影响。方法：收集正常眼底组30例、非增殖期糖尿病视网膜病（NPDR）并发 DME 组患者26例及增殖期糖尿病视网膜病（PDR）并发 DME 组患者27例，检测所有受试者血浆 AGEs 浓度、黄斑中心厚度（CMT）和佳矫正视力（BCVA）。采用改良格栅样光凝法治疗 DME，比较治疗前及治疗4周、8周后 CMT及 BCVA 变化。结果：NPDR 并发 DME 组及 PDR 并发 DME 组 AGEs 含量明显高于正常眼底组，PDR 并发 DME 组AGEs 含量明显高于 NPDR 并发 DME 组，差异均有统计学意义（P ＜0．05）。NPDR 并发 DME 组经改良格栅光凝4周、8周后，CMT 和 BCVA 均较激光治疗前明显好转（P ＜0．05）。PDR 并发 DME 组经改良格栅光凝4周后，CMT 和 BCVA较激光前无明显变化（P ＞0．05）；8周后 CMT 较治疗前明显下降（P ＜0．05），但 BCVA 无明显提高（P ＞0．05）。结论：AGEs 含量与 DME 发生发展相关，AGEs 大量形成影响 DME 激光光凝疗效。
作者：邱明忠；吕翔；唐文玲；邹美波；肖寿华 刊期： 2016年第06期
目的：检测急性髓系白血病（acute myeloid leukemia，AML）患者裸角质膜同源蛋白（NKD1）的表达水平并分析其临床意义。方法：应用实时定量 PCR 方法检测125例初诊 AML 患者和22例对照者骨髓单个核细胞中 NKD1的转录水平。根据 NKD1表达水平将 AML 患者分为高、低表达两组，比较两组间临床参数的异同并分析其临床意义。结果：AML 患者中 NKD1的表达水平较对照组明显降低（U ＝805，P ＝0．002）。NKD1高、低表达两组患者的性别、年龄、外周血白细胞计数、外周血血小板计数、骨髓原始细胞比例、FAB／WHO 分型以及常见基因突变间的差异无统计学意义（P 均＞0．05）；NKD1高表达组血红蛋白水平明显高于低表达组（U ＝1339，P ＝0．029）；NKD1高、低表达两组患者经诱导治疗后完全缓解率间的，差异无统计学意义（P ＞0．05）；全部 AML、非 M3及染色体核型正常患者中，NKD1低表达组总体生存时间明显短于 NKD1高表达组（P 均＜0．05）。结论：NKD1在 AML 患者中呈低表达，可作为判断AML 患者预后的分子标志物。
作者：韩丽；姚冬明；周静东；肖高飞；林江；郭竑；钱军 刊期： 2016年第06期
目的：观察低分子肝素对脂多糖诱发的急性肺损伤的影响。方法：将56只雄性 SD 大鼠（250～300 g）按随机数字表法分为对照组（n ＝8），肺损伤组（n ＝24）和肝素组（n ＝24）。肺损伤组和肝素组大鼠腹腔注射6 mg／kg 脂多糖诱发急性肺损伤，同时肝素组腹腔注射低分子肝素（450 U ／kg），两组分别于注射脂多糖后2、4、6 h 各处死8只，对照组于腹腔注射等体积生理盐水2 h 后处死；分别采集血和相应组织；比较各组动脉血气、活化部分凝血活酶时间（activated partial thromboplastin time，APTT）、凝血酶原时间（prothrombin time，PT）、肺湿／干重（W／D）比值、肺组织髓过氧化物酶（myeloperoxidase，MPO）活性、丙二醛含量、血清和支气管肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、IL-6含量。结果：肝素组动脉血气指标较肺损伤组明显改善（P ＜0．05）；与肺损伤组相比，肝素组肺 W／D、肺组织丙二醛和 MPO 含量，血清和 BALF 中 TNF-α、IL-6浓度明显下降（P ＜0．05）；同时，与对照组相比，肺损伤组 PT、APTT 明显缩短（P ＜0．05），肝素组则明显延长（P ＜0．05）。结论：对于脂多糖诱发的急性肺损伤，应用低分子肝素可减少细胞因子分泌、减轻系统炎症，可能与其抗凝活性有关。
作者：刘玉；刘绍正；王先锋；王义桥；李元海 刊期： 2016年第06期
作者： 刊期： 2016年第06期
目的：探讨木犀草素体外抗肠道病毒71型（enterovirus 71，EV71）感染的机制。方法：分别用0、25、50、100、200、400μg ／mL 木犀草素处理人横纹肌肉瘤（RD）细胞，48 h 后检测细胞存活率；另将 RD 细胞分为对照组（常规培养）、木犀草素组（25、50、100μg／mL）、EV71感染组和木犀草素（25、50、100μg／mL）＋EV71感染组，于病毒感染48 h后，MTT 法检测各组细胞存活率，流式细胞术检测细胞凋亡，蛋白质印迹法检测 Caspase-3表达，ELISA 法检测细胞TNF-α，IL-β，IL-6和 IL-10浓度。结果：与0μg／mL 相比，25、50、100μg／mL 木犀草素对 RD 细胞存活率无明显影响（P ＞0．05）；25、50和100μg／mL 木犀草素＋EV71感染组 RD 细胞存活率均明显高于 EV71感染组（P 均＜0．05）；与EV71感染组相比，木犀草素＋EV71感染组细胞凋亡率和 Caspase-3表达明显降低，TNF-α、IL-1β、IL-6和 IL-10分泌明显减少（P 均＜0．05）。结论：木犀草素可能通过抑制细胞凋亡和减少促炎症因子分泌，抑制 EV71对细胞的感染。
作者：严小勇；李祥；王晓丽；程建平；邢飞；胡得飞；韩丽；金跃 刊期： 2016年第06期
目的：观察心肺转流期间吸入不同浓度的七氟醚对单瓣膜置换术患者局部脑氧饱和度（regional cerebral ox-ygen saturation，rSO2）和术后认知功能的影响。方法：将42例拟择期行单瓣膜置换术患者随机分为3组，每组14例。心肺转流期间对照组静脉微泵输注丙泊酚4～6 mg·kg －1·h －1；静吸复合组静脉微泵输注丙泊酚2～3 mg·kg －1· h －1，同时经膜式氧合器吸入0．5低肺泡有效浓度（MAC）七氟醚；七氟醚组经膜式氧合器吸入1～1．5 MAC 七氟醚。分别于麻醉诱导前（T1）、主动脉阻断后5 min（T2）、心肺转流30 min（T3）和停机后30 min（T4）共4个时点记录 rSO2。于术前1 d 和术后7 d 通过神经心理学测试评估患者认知功能。记录术后气管导管拔管时间和 ICU 停留时间。结果：与对照组比较，复合组与七氟醚组在 T3、T4时点 rSO2均明显升高（P ＜0．05）。3组患者术后认知功能障碍发生率、术后气管导管拔管时间和 ICU 停留时间比较无明显差异（P ＞0．05）。结论：心肺转流期间吸入一定浓度七氟醚可提高 rSO2，但对术后认知功能影响不明显。
作者：赵雅梅；史宏伟；葛亚力；魏海燕；王振红；陶红伟；肖立琼 刊期： 2016年第06期
目的：观察不同剂量阿托伐他汀对颈动脉粥样硬化合并非酒精性脂肪肝（non-alcoholic fatty liver disease， NAFLD）患者的临床疗效，并评估其安全性。方法：选择确诊为 NAFLD 且经过超声诊断为颈动脉粥样硬化的患者90例，随机均分为单纯行为干预组（对照组）、行为干预联合10 mg／d 阿托伐他汀治疗组（10 mg 组）和行为干预联合20 mg／d 阿托伐他汀治疗组（20 mg 组）；各组治疗24周后，比较治疗前后颈动脉内中膜厚度（carotid intima-media thickness，IMT）和脂肪肝病变程度，并分析血脂（三酰甘油、总胆固醇、LDL-c、HDL-c）、肝功能（ALT、AST）、血糖水平。结果：10 mg 和20 mg 组治疗后的 IMT、脂肪肝超声分度、血脂指标均有明显好转，20 mg 组改善情况明显优于10 mg 组（P ＜0．05）；但治疗后，用药组患者的肝功能（ALT、AST）均高于治疗前，其中20 mg 组治疗后的 AST 明显高于治疗前（P ＜0．05）；治疗前后各组血糖水平无明显差异（P ＞0．05）。结论：行为干预基础上给予10 mg／d 阿托伐他汀对颈动脉粥样硬化合并 NAFLD 具有明显疗效，且该剂量对肝功能的损伤小。
作者：祝小燕；许修健；赵峰；于明 刊期： 2016年第06期
目的：探讨 miR-34a 对人卵巢颗粒细胞的作用及其机制。方法：体外培养人卵泡颗粒细胞，分为模拟物转染组、抑制物转染组、模拟物阴性对照转染组、抑制物阴性对照转染组，分别转染 miR-34a 模拟物、miR-34a 抑制物、模拟物阴性对照和抑制物阴性对照，另设空白对照组不做任何处理；实时定量荧光 PCR（qRT-PCR）检测各组细胞 miR-34a、Bcl-2、Bax、生存素、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3（Caspase-3）的 mRNA 表达水平，蛋白质印迹法检测 Bcl-2、Bax、生存素、Caspase-3、剪切体 Caspase-3等凋亡相关蛋白的表达；流式细胞术检测细胞凋亡率。结果：miR-34a 模拟物转染明显下调 Bcl-2 mRNA 表达水平，降低 Bcl-2、生存素蛋白表达，并增加 Bax、Caspase-3蛋白表达，促进人颗粒细胞凋亡；miR-34a 抑制物转染作用则与之相反；然而，miR-34a 模拟物和抑制物转染对 Bax、生存素、Caspase-3的 mRNA水平均无明显影响。结论：miR-34a 可通过调控凋亡相关的蛋白与基因的表达，促进人颗粒细胞凋亡。
作者：朱小兰；陈小芳；许文林 刊期： 2016年第06期
江苏大学学报（医学版）杂志
主管:江苏省教育厅
主办：江苏大学
