程流泉
胰高血糖素样肽(GLP)是新近发现的肠上皮特异性生长因子,文章从GLP-1、GLP-2的来源、分泌、降解等方面与结直肠癌(CRC)的关系研究进展进行综述,为临床结直肠癌的药物治疗提供基础研究资料,并在应用GLP-1、GLP-2类似物以及降解酶的抑制剂治疗时,对其潜在的可能致癌作用中进行取舍,更安全有效地开展以GLP-1和GLP-2为基础的治疗已成为新的课题,有赖于相关基础和临床实验的进一步展开.
作者：张子龙 刊期： 2017年第05期
目的 CD44在肿瘤的生长及糖酵解代谢中起重要作用.文中旨在探讨CD44中和性抗体对鼠黑色素瘤B16细胞生长及糖酵解代谢的影响. 方法 首先设置对照抗体(50μg/mL)和不同浓度CD44抗体(2、10、50μg/mL)处理B16细胞,24h后通过免疫印迹检测AKT通路活化情况.随后设置对照抗体(50μg/mL)和CD44抗体(50μg/mL)平行试验使用4μmol/L API-2预处理细胞,处理细胞48h后通过免疫荧光观察乳酸脱氢酶A(LDHA)表达,比色法检测细胞上清乳酸含量.后设置对照抗体(50μg/mL)组、API-2(4μmol/L)处理组、CD44抗体(50μg/mL)组和联合处理组(API-2+CD44抗体),作用B16细胞96h后,通过MTT法检测细胞增殖,AO/EB和AnnexinV染色检测细胞死亡及凋亡. 结果 与对照抗体B16细胞p-AKT水平(1.00±0.25)相比,2、10、50μg/mL CD44抗体呈浓度依赖性增强[2.51±0.32,3.89±0.46,4.07±0.42,P<0.01],与对照抗体相比,50μg/mL CD44抗体作用后LDHA表达增强(2.13±0.24)倍.中和CD44后B16细胞LDHA荧光表达增强,且细胞上清乳酸含量升高,与对照抗体相比,CD44抗体(50μg/mL)96h后细胞上清乳酸含量升高[(35.32±3.24) mmol/L vs (56.34±8.19)mmol/L,P<0.01].联合使用AKT通路抑制剂API-2处理后,CD44抗体所致LDHA表达增强现象明显受到抑制,且对照抗体和CD44抗体组乳酸含量均下降;与对照组相比,CD44抗体细胞上清乳酸含量差异无统计学意义[(20.12±4.35) mmol/L vs (22.65±5.16) mmol/L,P>0.05].MTT检测结果显示,与对照组细胞增殖率[(103±12.91)%]比较, API-2组[(84.87±19.35)%]、CD44抗体组[(71.35±16.23)%]和联合处理组[(41.16±9.15)%]均明显降低(P<0.05).细胞凋亡检测显示,与对照抗体组凋亡率[(5.23±0.96)%]相比, API-2组[(13.65±4.27)%]、CD44抗体组[(19.21±3.53)%]和联合处理组[(43.21±7.87)%]均显著升高(P<0.01). 结论 体外中和B16细胞CD44功能抑制细胞生长但促进AKT通路介导的糖酵解代谢,抑制AKT通路可增强CD44抗体对肿瘤细胞的杀伤作用.
作者：魏培；刘钊鸿；武娅娅；郭瑛明；张东丹；欧婷；竺佳瑶；王志勇 刊期： 2017年第05期
目的 人参皂苷Rh2能抑制多种恶性肿瘤细胞增殖,但缺少Rh2对多药耐药的肝癌细胞的敏感性研究.文中主要探讨人参皂苷Rh2对人肝癌细胞株HepG2/ADM多药耐药性[盐酸多柔比星(ADM)、5-氟尿嘧啶(5-Fu)、顺铂(DDP)、长春新碱(VCR)]的逆转作用及机制. 方法 MTT法检测(0~250μg/mL)Rh2对HepG2/ADM细胞活力的影响;MTT法筛选佳逆转耐药的Rh2浓度.细胞分为空白对照组、ADM组和ADM+40μg/mLRh2组.空白对照组:不加药物处理;ADM组:给予ADM处理48h;ADM+40μg/mLRh2组:给予40μg/mL的Rh2预处理 30min后,给予ADM处理48h.流式细胞术检测Rh2对细胞内Rh-123荧光强度的影响;RT-PCR法检测MDR1基因的表达;Western blot检测P-gp、Bax、Bcl-2、cleved caspase-3蛋白水平. 结果 与HepG2细胞相比,HepG2/ADM对ADM、DDP、5-FU、VCR 4种化疗药物的耐药指数分别为32.95、4.63、4.20、4.81.经过40μg/mL的Rh2作用HepG2/ADM细胞48h后,耐药细胞对4种化疗药的敏感性增强且IC50明显下降,其耐药性的逆转倍数分别为3.70、3.53、2.64、2.55倍.耐药细胞内储留的Rh-123的荧光强度通过流式细胞仪检测结果显示,与ADM组比较,加入40μg/mL Rh2后,细胞内Rh-123的荧光强度明显增高(65.83±1.78 vs 78.21±1.26, P<0.01).RT-PCR结果显示,ADM+40μg/mL Rh2组MDR1表达较ADM组显著降低(0.48±0.02 vs 0.86±0.05,P<0.05).Western blot结果显示,ADM+40μg/mL Rh2组P-gp蛋白水平亦较ADM组明显降低(0.97±0.04 vs 1.91±0.03,P<0.01);ADM+40μg/mL Rh2组Bax和cleaved caspase-3表达较ADM组明显增加(1.76±0.04 vs 1.25±0.02,38.26±5.45 vs 0.42±0.04,P<0.05),同时发现Bcl-2表达明显减少(1.25±0.05 vs 1.86±0.03,P<0.05). 结论 人参皂苷Rh2能有效逆转HepG2/ADM细胞的多药耐药性,其作用机制可能与降低MDR1、P-gp表达、增加细胞内药物积累以及介导Bax/Bcl-2信号通路有关.
作者：吴艳林；刘润田 刊期： 2017年第05期
目的 目前尚无左乙拉西坦(LEV)对儿童良性癫痫(BECTS)脑灰质重塑的研究.文中旨在通过基于体素的MRI形态学探讨LEV对伴中央颞区棘波的BECTS脑灰质结构的影响,评价LEV对BECTS的脑作用机制. 方法 连续纳入2014年1月至2016年9月在南京市儿童医院及南京军区南京总医院神经内科就诊的24例服用LEV的BECTS患儿(LEV组)和24例未经治疗的BECTS患儿(未服药组).另纳入24名正常儿童(正常组)均在3T MRI仪下行三维T1加权成像,采用MRI形态学的方法计算受试者脑灰质体积,比较各组的灰质体积差异,并与癫痫病程、起病年龄及用药时间等临床指标进行相关分析. 结果 与正常组比较,未服药组的双侧丘脑灰质体积减少,双侧Rolandic区、前岛叶/岛盖部/三角部、左侧辅助运动区、中央旁小叶、中央前回、额上回和右侧额中回灰质体积增加;而LEV组双侧Rolandic区、额下回岛盖部及左侧辅助运动区灰质体积减少.与未服药组比较,LEV组的双侧辅助运动区、左侧中央旁小叶、中央前回、双侧前岛叶/岛盖部/三角部、左侧额上回及右侧额中回的灰质体积减少.左侧前岛叶/岛盖部的灰质体积分别与未服药组、LEV组呈正相关、负相关(r=0.394、-0.527,P<0.05).LEV组的左侧前岛叶/岛盖部的灰质体积与其用药时间呈负相关(r=-0.527,P<0.01). 结论 BECTS主要表现为丘脑灰质结构损害及癫痫相关皮层区域刺激性结构异常,LEV的抗癫痫作用可以重塑癫痫相关皮层区域及其临床症状相关脑区的灰质结构.
作者：李志鹏；杨昉；胡正；张志强；张其锐；权巍；许强；卢光明 刊期： 2017年第05期
目的 类风湿关节炎(RA)是一种典型的Ⅲ型超敏反应,可在滑膜组织中发现大量的免疫复合物及补体的沉积,但具体的致病机制尚不清楚.文中旨在探究RA血清免疫复合物中抗原谱的表达情况. 方法 血清样本取自2013年1月至2015年12月南京军区南京总医院门诊和住院RA患者共55例为RA组. RA组分为2个亚组,其中抗CCP抗体(+)RA亚组41例,抗CCP抗体(-)RA亚组14例.同时选取SLE患者41例血清样本为疾病对照组,健康体检人群41例血清样本为健康对照组.用PEG沉淀法从4组混合血清中提取免疫复合物,然后通过免疫共沉淀、胶内酶解后进行质谱分析.用Vennny 2.1.0进行各组之间总蛋白差异比对,结果以RA组蛋白FOT值大于疾病对照组、健康对照组FOT值的2倍即判定为上调蛋白,小于疾病对照组、健康对照组FOT值0.5倍判定为下调蛋白.利用STRING软件对差异蛋白进行进一步功能分析. 结果 在RA患者血清免疫复合物中共鉴定出277种蛋白,其中抗CCP抗体(+)RA亚组有162种蛋白,抗CCP抗体(-)RA亚组有248种蛋白.相对疾病对照组与健康对照组,仅在RA组出现共有129种蛋白,其中, 抗CCP抗体(+)RA亚组有38种蛋白,抗CCP抗体(-)RA亚组有109种蛋白,2亚组共有18种蛋白.RA组与对照组共有蛋白中,抗CCP抗体(+)RA亚组有2种蛋白上调,抗CCP抗体(-)RA亚组有11种蛋白上调.下调蛋白中,抗CCP抗体(+)RA亚组有 17种蛋白表达下调,抗CCP抗体(-)RA亚组共计21种蛋白表达下调. 结论 抗CCP抗体(-)RA亚组相对抗CCP抗体(+)RA亚组鉴定出更多的差异蛋白,差异蛋白的鉴定为探究RA发病机制寻找新的生物学标记物提供新的思路和方向.
作者：管晓龙；王海永；周莹；徐羽中；李昂；宋淑圣；李晓军；虞伟 刊期： 2017年第05期
目的 目前关于组蛋白去乙酰化酶(HDAC)4的表达水平与人肺腺癌化疗耐药的关系研究较少.文中旨在探讨HDAC4在人肺腺癌组织中的表达及其临床意义. 方法 选取南京军区南京总医院肿瘤科及胸外科2006年1月至2007年12月72例多西紫衫醇化疗相对耐药的肺腺癌肿瘤患者的肺腺癌组织标本.按RECIST标准评价近期疗效,分为敏感组(n=32例,包括完全缓解和部分缓解者)和不敏感组(n=40例,包括稳定和进展者).≥HDAC4相对表达佳临界值(78.7)的组织标本为高表达组(n=35),<78.7的组织标本为低表达组(n=37).实时定量RT-PCR法检测敏感组和不敏感组HDAC4的表达,分析低表达组和高表达组无进展生存分析结果. 结果 不敏感组HDAC4的mRNA表达量明显高于敏感组 [(1.42±0.30) vs (0.60±0.15),P<0.01].HDAC4低表达组患者的中位无进展生存期明显高于高表达组(10.2月 vs 5.8月,P<0.05).结论 在多西紫衫醇化疗相对耐药的肺腺癌肿瘤患者中HDAC4表达的增高,有望成为多西紫衫醇化疗耐药性的预测指标.
作者：陈东芹；曹斐；陶敏；朱虹；陈龙邦 刊期： 2017年第05期
目的 雄激素信号通路参与调控卵泡早期生长发育以及卵泡闭锁过程,而性激素结合球蛋白是调控卵巢局部雄激素水平的重要因素.文中探讨雄激素对卵巢颗粒细胞中性激素结合球蛋白(SHBG)表达的影响. 方法 ①培养人卵巢颗粒癌细胞株(KGN),分别给予含0nmol/L DHT,500nmol/L DHT,500nmol/L DHT+60μmol/L flutamide的细胞培养液,提取细胞蛋白.用Western blot、免疫荧光等方法检测SHBG的表达.②脱氢表雄酮(DHEA)诱导高雄激素血症模型,12只雌性SD大鼠随机数字表法分为HA组和对照组,每组6只.HA组每只皮下注射DHEA 6mg/(100g·d)溶于0.2mL实验级大豆油,对照组给予等体积的大豆油.连续注射35d后腹腔注射5%水合氯醛麻醉各组大鼠,下腔静脉取各组大鼠血液,ELISA方法检测各组血清中SHBG的水平;剪切各组大鼠卵巢和部分肝,免疫组化方法检测卵巢颗粒细胞中SHBG的表达,Western blot方法检测肝雄激素受体(AR)及SHBG表达情况. 结果 与0nmol/L DHT处理24h AR表达(1.06±0.03)相比,300、400、500nmol/L DHT处理后(1.06±0.02、1.61±0.11、2.38±0.14)均升高(P<0.05);SHBG与AR表达变化一致,随DHT浓度梯度增加表达升高,但在500nmol/L DHT处理24h后SHBG表达升高显著(P<0.01).与0nmol/L DHT比较,500nmol/L DHT处理后AR蛋白、SHBG蛋白表达均升高(P<0.01);与500nmol/L DHT比较,500nmol/L DHT+60μmol/L flutamide处理后AR蛋白、SHBG蛋白表达均降低(P<0.05).免疫荧光结果表明,与0nmol/L DHT相比,DHT促进AR的表达,同时加入flutamide可明显抑制AR的表达.SHBG的表达与AR相一致.卵巢组织HE染色结果表明HA组与对照组相比卵巢形态发生改变,表现为多囊卵巢;卵巢免疫组化结果表明SHBG在HA组中表达高于对照组.HA组血清SHBG表达低于对照组[(2.41±0.14) vs (4.80±0.35),P<0.01].HA组中肝SHBG表达表达低于对照组,而AR蛋白表达高于对照组(P<0.05). 结论 雄激素信号通路激活后SHBG在卵巢颗粒细胞癌细胞以及大鼠卵巢颗粒细胞中表达升高.
作者：王文清；王道娟；王勇 刊期： 2017年第05期
黑色素瘤缺乏因子2(AIM2)是一种位于细胞质的蛋白质,能够识别并结合细胞质双链DNA(dsDNA) 进而激活含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1 (Caspase-1),促进IL-1β和IL-18成熟释放,或诱导细胞焦亡.AIM2属于固有免疫系统,是保护机体不受外来微生物侵害的第一道防线,识别病原微生物之后,激活宿主信号引起反应,从而启动固有免疫和获得性免疫应答.研究还表明,AIM2在肿瘤的发生发展中扮演重要角色,AIM2在前列腺癌、结直肠癌、乳腺癌、鼻咽癌、口腔鳞状细胞癌、非小细胞肺癌等恶性肿瘤中的表达亦存在异常,并且在不同肿瘤的进展过程中发挥不同作用.文章就AIM2在固有免疫及肿瘤发生发展等方面的研究进展进行综述.
作者：张志 刊期： 2017年第05期
炎症小体是多种蛋白质组成的复合体,能感知受损的细胞及病原体产生的危险信号,从而激活半胱天冬酶1(caspase-1)使炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)及IL-18/33释放出胞外.炎症小体的活化会造成肝细胞损伤、免疫细胞活化从而加重炎症反应.文章讨论炎症小体在不同肝疾病,如酒精性肝炎、非酒精性肝病、肝缺血再灌注损伤等发生发展中的作用.这些研究成果将进一步加深对非病毒性肝疾病发病机制的认识,为此类肝疾病的治疗提供新的思路.
作者：黄晨恺；何丛 刊期： 2017年第05期
目的 头颈部肿瘤放疗患者常出现口腔黏膜炎、口干、疼痛吞咽困难等口腔并发症.文中旨在探讨鼻咽癌放疗患者应用个性化口腔定位支架,对于将正常组织推离高剂量靶区并保持精确可重复的稳定位置,进而达到保护肿瘤周围口腔正常组织的作用. 方法 收集2016年3月至同年8月期间于南京总医院放疗科接受治疗的初治鼻咽癌患者15例,并随机分为试验组和对照组.2组患者均采用调强放疗(IMRT).试验组患者制作个性化口腔定位支架,并在放疗期间佩戴;对照组无处理.待放疗结束后比较两组患者临床靶区(CTV)和口腔正常组织的受照剂量. 结果 试验组与对照组左侧腮腺平均受照剂量分别为(2223.56±294.55)和(2900.56±374.66)cGy,差异有统计学意义(t=3.847,P=0.002);右侧腮腺平均受照剂量分别为(2284.96±256.67)和(2994.67±339.26)cGy,差异有统计学意义(t=4.512,P=0.001).2组患者CTV平均受照剂量差异无统计学意义[(6142.83±135.99)cGy vs (6221.83±173.31)cGy,t=0.971,P=0.349]. 结论 佩戴个性化口腔定位支架的鼻咽癌放疗患者在调强放疗时可保持上下颌处于精确可重复的稳定位置,并在不影响临床靶区放疗效果的同时减少双侧腮腺的受照剂量.
作者：陈枫；朱磊；朱锡旭；张朦；臧圣奇；穆睿；沈君姝；周晗；史小蕾；金磊 刊期： 2017年第05期
目的 解整合素-金属蛋白酶33(ADAM33)是哮喘重要的易感基因之一,与哮喘发病和气道高反应性密切相关.文中评估ADAM33在不同严重程度哮喘患者血清中表达水平及其与气道慢性炎症的关系. 方法 回顾性分析2015年5月1日至2016年5月1日期间于南京总医院就诊的轻-中度哮喘(n=54)、重度哮喘(n=35)和对照组(n=30)患者,分别检测血清总IgE水平、外周血嗜酸性粒细胞(EOS)计数和血清中ADAM33、IL-4和IL-13表达水平,并进行相关性分析. 结果 轻-中度哮喘组、重度哮喘组和对照组患者血清中ADAM33表达分别为(23.8±6.21)、(64.8±12.8)和(18.3±4.49)pg/mL,重度哮喘组和轻-中度哮喘组血清ADAM33表达均显著高于健康对照组,且重度哮喘组血清ADAM33表达也同样高于轻-中度哮喘组(P<0.05).相关分析结果显示,ADAM33表达与IL-4和IL-13呈正相关性(r=0.79、r=0.81,P<0.05),而与EOS计数和血清总IgE无相关性(r=0.54、r=0.46,P>0.05). 结论 ADAM33在不同严重程度哮喘患者血清中的升高可反映哮喘的严重程度.血清IL-4和IL-13表达水平与ADAM33的正相关提示ADAM33的表达水平可能受到Th2类细胞因子的调控.
作者：方丽萍；陈敏；张方；苏欣；张鹏鹏；辛晓峰；施毅 刊期： 2017年第05期
肝再生磷酸酶-3(PRL-3)作为蛋白酪氨酸磷酸酶中的一员,目前发现其在结直肠癌、胃癌、卵巢癌、黑恶色素瘤等肿瘤中高表达,并与肿瘤的发生、发展密切相关.随着PRL-3在肿瘤特别是转移性肿瘤中的作用被明确,针对PRL-3调控机制的研究也越来越多,文章即对近年来与PRL-3相关的整合素、PTEN/PI3K/Akt、Rho-GTP、KCNN4等信号传导通路进行综述.
作者：熊建波；张扬 刊期： 2017年第05期
目的 目前国内关注肾移植术后BK病毒感染的研究较少.文中旨在研究国内肾移植术后BK病毒感染情况,分析肾移植术后BK病毒感染的危险因素. 方法 回顾性分析2015年6月至2016年7月于南京军区南京总医院肾脏科常规接受血、尿液BK病毒DNA检测的肾移植术后患者448例,并同时期纳入尿毒症透析患者167例、健康活体供者 71例.根据血、尿液中BK病毒DNA的检测结果,将肾移植术后患者分为2组:BK病毒DNA阳性组(n=89,尿液或血及尿液BK病毒DNA同时阳性)、BK病毒DNA阴性组(n=359,血及尿液BK病毒DNA均阴性).分析肾移植术后BK病毒感染情况,探讨肾移植患者的一般情况、术后并发症及免疫抑制剂方案等因素对BK病毒感染是否有影响. 结果 肾移植术后患者的尿液BK病毒DNA阳性率(19.9%)较尿毒症透析患者(6.3%)、健康活体供者(4.2%)升高(P<0.001).多因素logistic回归分析显示术后肺部感染(OR =3.468,95%CI:1.227~9.802)、急性排斥反应(OR=2.645,95%CI:1.142~6.127)、服用FK506(OR=2.408, 95%CI:1.104~5.254)与BK病毒感染相关. 结论 肾移植术后要格外注意BK病毒的感染的发生率明显增加.术后肺部感染、急性排斥反应及应用以FK506为主的免疫抑制剂方案均可增加肾移植术后BK病毒感染的风险.
作者：李平；程东瑞；季曙明；文吉秋；谢轲楠；李雪；倪雪峰；陈劲松 刊期： 2017年第05期
病历的作用和重要性随着时代的进步发展,日益凸显.文中从分析当前病历质量控制模式的方法缺点入手,结合自身医院的经验方法,提出构建两级随机盲态下的病历质量控制模式.新模式通过检查团队重建,工作方式、任务分配调整以及问题整改的督促落实,结合终末病历专家督查、环节病历抽检复查、结果疑议申诉处理、内涵质量优化评价、工作考核绩效激励等措施,有效降低了病历的缺陷率,提高了病历按时归档率,促进了病历质量提升,值得推广应用.
作者：方钱；李永昌；刘玉秀；刘鹏；天天；史兆荣 刊期： 2017年第05期
放射科医技一体化培养,指放射科住院医师参与技师的扫描检查培训,技师参与医师的报告撰写.文章通过调查解放军总医院、四川大学华西医院、中南大学湘雅第二医院、北京大学国际医院和秦皇岛第一医院,对医技一体化人才培养方式和实践进行了评估,对医技一体化工作带来的工作质量改进以及潜在的价值进行讨论.医技一体化工作方式有效加强了住院医师的基本技能培养,帮助其深入理解成像过程,有助于科研和临床工作;使技师具备初步的疾病识别和诊断能力,更好地围绕解决诊断实施检查,实现针对性扫描;可以更好地实现放射科的人力资源管理,提高人才的利用效率,改进检查质量.
作者：程流泉 刊期： 2017年第05期
目的 基底动脉闭塞所致脑梗死的临床表现错综复杂.文中旨在探讨其起病特征与病变部位的相关性. 方法 纳入南京市卒中注册系统中2007年1月至2016年7月在南京总医院住院治疗的53例首发急性基底动脉闭塞所致后循环梗死患者的临床资料,根据起病形式将患者分为急进型组及缓慢进展组,结合脑血管造影结果进行回顾性分析. 结果急进型组血管闭塞部位多位于基底动脉中段及上段,缓慢进展组则多为基底动脉下段.组间比较差异有统计学意义(P<0.05).Logistic回归分析结果显示,与基底动脉上段闭塞患者相比,下段闭塞患者的起病方式更倾向于缓慢进展型(OR=14.77,95%CI:1.57~139.00,P=0.019). 结论 急性基底动脉闭塞所致脑梗死的起病特征与病变部位具有相关性.早期诊断、及时治疗有助于改善患者的临床预后.
作者：王明；殷勤；李敏；高洁；林梦洁；赵娜娜；马敏敏 刊期： 2017年第05期
桡骨远端骨折较多采取切开复位掌侧锁定钢板内固定的治疗方式,新型的内植物包括桥接钢板、髓内钉、人工腕关节等也有一定的适用范围.另外,保守治疗、外固定支架、经皮穿针术等方法也是临床常选用的方法.近年,腕关节镜、新型骨水泥、3D打印、数字化技术等新型技术为复杂的桡骨远端骨折的治疗,提供了更精确、稳定的诊疗.桡骨远端骨折的治疗方法多样,但治疗的关键仍然离不开恢复并维持桡骨远端的掌倾角和尺偏角,需结合患者损伤特点及康复要求,并尽可能选用简单、安全的方法达到治疗目的.文章就桡骨远端骨折的治疗策略及其相关新研究进行综述.
作者：缪杰佳；沈钊雄 刊期： 2017年第05期
引 言乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤,发病率逐年上升[1].在欧美国家及我国大中型城市的调查中发现,乳腺癌的发病率居女性恶性肿瘤之首.近年来,保乳手术已成为早期乳腺癌的重要治疗方法,术后需结合放疗也已成为共识.多家机构对保乳手术后乳腺癌的复发模式进行研究认为,保乳手术后乳腺癌的局部复发以靠近肿瘤床的部位为主[2-3].因此,针对邻近肿瘤床的保乳术后乳腺癌主要复发模式,越来越多的临床医疗机构开始在术中应用加速部分乳腺放射治疗技术(accelerated partial breast irradiation,APBI)代替保乳手术后的全乳放疗,即对手术切除区域邻近乳腺组织进行直接照射[4].APBI包括近距离放射治疗、 三维适形放射治疗(3-dimensional conformal radiation therapy,3D-CRT)或调强放射治疗(intensity modulated radiation therapy,IMRT)及术中放疗(intraoperative radiation therapy,IORT)[5].其中IORT是新的APBI技术,可在麻醉手术的同期完成,且不受患者呼吸及摆位的影响.现介绍1例早期乳腺癌保乳手术术中放疗病例,并结合治疗经验阐述乳腺癌术中放疗的筛选标准及处理方法,以期为此类疾病的诊治提供借鉴.
作者：孟亚秋；徐晓帆；顾军；吴波；朱锡旭；管晓翔 刊期： 2017年第05期
目的 前期研究发现中药连翘醇提物具有明显体外抑制肿瘤细胞的作用,文章进一步探讨从中药连翘提取的化合物达玛-24-烯-3β-乙酰氧基-20s-醇(Dammar-24-ene-3β-acetate-20S-ol,DM)体外抗肿瘤作用及其机制. 方法 采用MTT法检测DM对胃癌细胞株SGC-7901、BGC-823和MKN-45体外抑制作用.实验分为MKN-45对照组及其低、高剂量组,BGC-823对照组及其低、高剂量组,SGC-7901对照组及其低、高剂量组,对照组均为新鲜培养基,低剂量DM为10、50μg/mL,流式细胞仪检测凋亡细胞比例.应用CellQuest软件分析结果,记录细胞不同周期的比例.采用DCFH-DA探针检测ROS水平,实验分为空白对照组,多西紫杉醇组和DM组.配置微管聚集实验反应体系,其中多西紫杉醇10μmol/L,DM 终浓度选择50或100μmol/L,空白对照组不加药物,采用微管聚集实验和微管蛋白免疫荧光染色研究DM对于微管系统的影响. 结果 50μg/mL对于3株胃癌细胞抑制率均在80%以上,IC50 分别为:MKN-45 (11.72±1.35)μg/mL;BGC-823 (17.19±0.82)μg/mL;SGC-7901 (7.55±0.79)μg/mL.2μg/mL DM处理48h后再以低密度培养8d,细胞克隆较对照组明显减少.与MKN-45对照组凋亡细胞[(21.1±2.5)%]相比,MKN-45低剂量组和高剂量组凋亡细胞比率[(25.1±1.3)%和(55.2±2.3)%]均有明显升高(P<0.01).BGC-823对照组凋亡细胞百分率(13.2±2.4)%比较,BGC-823低、高剂量组凋亡细胞百分率[(18.2±2.1)%、(41.8±2.8)%]明显升高(P<0.01).与SGC-7901对照组凋亡细胞率[(10.5±1.8)%]比较,SGC-7901高剂量DM组凋亡细胞率[(21.1±1.9)%]升高(P<0.05),而与SGC-7901低剂量DM组[(12.3±1.6)%]差异无统计学意义(P>0.05).与MKN-45对照组比较,MKN-45低剂量组S期细胞百分率降低[(14.5±2.7)% vs (12.3±3.3)%,P>0.05].与BGC-823对照组比较,BGC-823低剂量组细胞S期百分率增加[(12.2±5.4)% vs (20.2±2.1)%,P<0.05].与SGC-7901对照组比较,SGC-7901低剂量组S期细胞百分率增加[(21.5±3.8)% vs (31.3±2.6%),P<0.05].检测DM处理后细胞内活性氧水平研究发现,10、50μg/mL DM处理48h 3株细胞均可见剂量依赖性ROS水平上升.微管蛋白免疫荧光染色可见采用IC50浓度的多西紫杉醇和10μg/mL DM处理48h后,MKN-45荧光信号均表现为局部浓聚、紊乱. 结论 达玛-24-烯-3β-乙酰氧基-20s-醇能够将胃癌细胞周期阻滞于S期,诱导细胞凋亡,从而抑制细胞增殖作用.
作者：谢丽；胡文静；朱丽晶；刘宝瑞 刊期： 2017年第05期
目的 分化抑制因子3(Id3)参与肿瘤发生、细胞增殖和凋亡等过程;β-catenin是导致肿瘤发生的关键.文中探讨Id3与β-catenin在不同肿瘤细胞中的表达及Id3对β-catenin的调控作用. 方法 采用Trizol法提取各肿瘤细胞总RNA,运用实时荧光定量PCR技术(qRT-PCR)分析肿瘤细胞中Id3和β-catenin的相对表达量;用非脂质体转染技术将含人Id3基因的真核表达载体pEGFP/ Id3分别导入SW-480、人肺腺癌细胞A549和人肺腺癌细胞耐顺铂株A549/DDP 3种细胞,荧光显微镜观察细胞内 EGFP-Id3融合蛋白的表达情况;qRT-PCR技术分析转染后细胞内Id3及β-catenin mRNA的表达水平;Western blot 分析转染后细胞内Id3及β-catenin 蛋白的表达水平. 结果 Id3在肠癌SW-480及HT-29细胞中表达量低,明显低于A549及其他肿瘤细胞(P<0.05);在鼻咽癌CNE、5-8F细胞中的表达量显著高于其他肿瘤细胞组(P<0.05).Id3表达量低的肠癌SW-480中β-catenin与其他组细胞相比含量高(P<0.05),Id3表达较低的胃癌AGS细胞及肠癌HT-29细胞β-catenin表达次之,其他肿瘤细胞如H446、A549、SPC-A-1、A549/DDP、SK-MES-1细胞中β-catenin均呈低表达,而Id3表达量较高的CNE、5-8F等肿瘤细胞中β-catenin的含量相对极低或几乎不表达,且与其他组细胞相比差异有统计学意义(P<0.05).荧光显微镜观察发现,转染Id3/pEGFP的细胞体积缩小,细胞膜皱缩,折光度消失,而转染空载体pEGFP后,大部分细胞未见上述变化.与对照组相比,Id3/pEGFP组A549、A549/DDI、SW-480细胞转染后Id3 mRNA表达水平均有显著增高(1.24±0.12 vs 193.12±2.80,1.09±0.11 vs 188.30±2.60,0.92±0.29 vs 19.08±0.59,P<0.01).与对照组比较,β-catenin mRNA在Id3过表达的肠癌SW-480细胞中表达明显下调(0.98±0.05 vs 0.32±0.03,P<0.01);而在A549和A549/DDP细胞中,Id3转染后β-catenin表达水平差异无统计学意义(P>0.05).Western blot检测结果显示,与对照组比较,Id3过表达后可明显下调肠癌细胞SW-480中β-catenin的表达水平,而肺癌细胞A549和A549/DDP中β-catenin的表达水平则无明显变化. 结论 Id3和β-catenin在不同的肿瘤细胞中有不同的表达水平,提示β-catenin在肠癌细胞中的异常高表达是引起肠癌的重要因素之一;外源性转染Id3基因抑制肠癌SW-480细胞中β-catenin的表达,有望为肠癌靶基因治疗提供新思路.
作者：赵琴飞；陈芳芳；徐羽中；王海永；管晓龙；孙宁；李昂；宋淑圣；虞伟；李晓军 刊期： 2017年第05期
医学研究生学报杂志
主管:南京军区联勤部卫生部
主办：南京军区南京总医院
