周忠华；王新燕；张煜
目的探讨急性一氧化碳中毒后脑内血液流变学的变化,以进一步弄清迟发性脑病的发病机制,为解决其有效防治提供新的线索.方法体重240～280 g雄性SD大鼠腹腔间断注射染毒,分别于染毒后1、3、7、14、21 d颈静脉取血监测血液流变学特性,同时检测血浆Fib、ET-1、MDA、NO及cGMP含量.结果染毒后脑循环血液流变学特性发生明显改变,粘度增加,且见血管内皮严重受损,缩血管物质增加,NO-cGMP系统受到抑制.结论急性一氧化碳中毒对大鼠脑循环存在持续性影响,这种影响可能是急性一氧化碳中毒致迟发性脑损伤的病理重要机制之一.
作者：王耀宏；赵金垣；崔书杰；邓敏；温韬；刘和亮 刊期： 2003年第05期
对不同接振强度、接振时间的小鼠进行血清NO浓度测定.结果接振组小鼠血清NO浓度低于对照组,且随接振强度加大、接振时间延长,下降趋势更明显.说明局部振动导致血清NO浓度降低,并可能参与了振动性血管损伤过程.
作者：江俊康；翁诗君 刊期： 2003年第05期
概述一氧化碳中毒致横纹肌溶解并发急性肾功能衰竭的发病机制、临床特点、诊断、治疗及预后,以提高对该病的认识.
作者：王海涛；徐希娴 刊期： 2003年第05期
目的本研究观察氯气染毒致大鼠肺水肿时血中E-选择素和内皮素-1的变化,分析氯气引发这些因子变化与肺水肿产生的关系.方法采用固相双夹心酶联免疫吸附法和放免技术测定大鼠血中E-选择素和内皮素-1浓度及肺脏干湿重量.结果氯气染毒后大鼠血中E-选择素和内皮素-1浓度明显升高,并导致肺含水量增加.结论氯气可升高E-选择素和内皮素-1浓度,随着E-选择素和内皮素-1浓度的升高出现肺水肿并逐渐加重,伴随这些因子降低肺水肿逐步缓解,表明二者在肺水肿发生机制中起着重要作用.
作者：吴山；蒋志学；孙明；盛延良；周毅 刊期： 2003年第05期
本文对美国FDA的药品不良反应监测体系进行研究,介绍了FDA在ADR监测中的作用和采取的ADR风险控制措施,以及FDA对未来ADR监测体系的改进计划,为我国的药品监督管理部门和医务人员提供参考.
作者：杨悦；尹戎；董丽 刊期： 2003年第05期
1 中毒事故经过某建筑维修队于2001年6月开始对一古寺内大金瓦殿殿顶进行镏金.8月28日有几名作业人员出现头晕、恶心、呕吐、食欲不振、睡眠障碍、情绪易激动、流涎等症状.其中3名到省人民医院就诊,后转至我所诊治,并作尿汞检查.当天即对该建筑队作业环境进行了职业卫生学调查,同时对其余汞作业工人作尿汞和相关医学检查.由青海省中毒诊断小组根据临床资料和作业现场情况作出诊断.
作者：李岳 刊期： 2003年第05期
报道2例经皮肤、消化道吸收丙烯酰胺致死病例,患者以中枢神经系统损害为特征.建议企业对有毒样品的管理及有害作业的防护上应高度重视.
作者：施建莉 刊期： 2003年第05期
2002年9月25日,某医院救治1例误服硫酸镁而致急性中毒患者,现报告如下.
作者：杨丽莉 刊期： 2003年第05期
1 概述药物在疾病的治疗上起着重要的作用,但使用不当或使用过量可引起各种药物反应(药源性疾病),超量服用则可引起中毒.急性药物中毒是指短时间内或一次超量服用某种药物而造成人体器官的器质性或功能性损害,一般来说,具有明确的剂量-效应关系.
作者：史志澄 刊期： 2003年第05期
分析了某化工厂招工查体神经-肌电图检查结果.检出神经原性及可疑神经原性损伤20例,建议厂方不宜安排接触丙烯酰胺的生产作业.同时就修订神经-肌电图正常值标准及制定明确、严格的肌电图检查技术要求提出一些设想.
作者：周忠华；王新燕；张煜 刊期： 2003年第05期
莫能菌素是一类畜禽专用的抗生素,人类主要通过生产接触和误服导致中毒.主要损害肌肉组织,可出现肝、肾、心等多脏器的损害,严重者可因多脏器功能衰竭而死亡.目前尚无特效解毒药,治疗以清除毒物、对症与支持疗法为主.莫能菌素导致人类中毒案例的文献报告国外十分罕见,至今国内尚未见病例报道.现根据作者实践,结合国外文献做一综述.
作者：俞文兰；张寿林 刊期： 2003年第05期
对某县办小煤矿工人进行了体力劳动强度分级调查.结果18个工种中Ⅰ级体力劳动强度工种6个,占33.3%;Ⅱ级体力劳动强度工种7个,占38.9%;Ⅲ级体力劳动强度工种1个,占5.6%;Ⅳ级体力劳动强度工种4个,占22.2%.井下工种的体力劳动强度大于井上工种.
作者：王建平；林潮；蔡祥平；张虹；王伟 刊期： 2003年第05期
采用职业紧张调查表(OSI)进行问卷调查.结果显示商场管理人员的紧张水平高于营业员,紧张反应较营业员严重;管理人员紧张反应与紧张水平的强预测因素与营业员有所差异.说明管理人员的紧张水平、紧张反应及其影响因素与营业员不同.
作者：宋辉；刘贺荣；汪岭；朱玲勤；张振祥 刊期： 2003年第05期
[例1]男,56岁.1999年4月5日诊为矽肺合并结核,并开始抗结核治疗.方案:异烟肼(H)400 mg、利福平(R)450 mg、乙胺丁醇(E)750 mg,吡嗪酰胺(Z)1 250 mg,每日1次口服.1个月后复查胸片示左上病灶有所吸收,但自觉双侧乳房胀痛、增大,饮食无异常.既往无药物过敏史,无类似发病史.
作者：朱岩；闫美凤；樊克林；史青燕；金小平 刊期： 2003年第05期
选取接触甲醛作业工人90名作为接触组,调查发现该人群头痛、头昏、咽干、眼刺痛、胸闷、心悸等表现及心电图异常发生率明显高于对照组,IgG有所增高.表明长期接触低浓度甲醛对人体健康有一定影响.
作者：李英；朱崇法 刊期： 2003年第05期
本文就我科2001年度接诊的110例口服药物中毒者的抢救处置及转归做了分析总结.本组病例以口服镇静催眠药物中毒为主,特别以服用安定等苯二氮NFDA1类镇静剂多.经救治患者无一例死亡,作者认为彻底洗胃、导泻、利尿及保护肝、肾功能是抢救成功的关键.
作者：杜军；魏荣；林少宾；王二丁；刘卫民 刊期： 2003年第05期
目的探讨男性飞机维修人员噪声暴露与噪声性听力损失(NIHL)患病率之间的剂量-反应关系.方法飞机维修人员按工作性质、地点、工种和班次分为不同亚组.每组选择3～5人,用SH126个体计量仪测定工作班次噪声暴露.同时对290名男性飞机维修人员进行了问卷调查和听力检查.结果飞机维修男工8 h连续等效A声级(LAeq*8h)平均值为89.1 dB(A).经年龄、性别校正的高频听力损伤患病率为48.6%,语频听力损伤患病率为6.6%.按噪声级分组,NIHL患病率未表现出随剂量增加而升高的趋势.按噪声级与工龄合并后的累积噪声暴露量分组,高频、语频听力损伤患病率均随噪声暴露增加而升高,经卡方趋势检验发现,CNELAeq*8h评价剂量-反应关系优于CNELAeq*10min.结论飞机维修人员噪声暴露与NIHL患病率之间存在剂量-反应关系;CNELAeq*8h是评价噪声暴露的良好指标,在非稳态噪声评价中同样适用.
作者：吕旌乔；邵良洪；王建新；杨毅；黄云兰；祝文杰；赵一鸣 刊期： 2003年第05期
介绍2例用含汞秘方治疗牛皮癣引起慢性汞中毒病例,患者出现神经精神障碍、震颤、口腔炎、肾脏损害等表现.经及时驱汞治疗,汞中毒症状明显减轻或消失.
作者：白怀生；郑风琴；刘淑芬 刊期： 2003年第05期
目的探讨抗氧化剂丁羟甲苯在紫外线慢性暴露下对小鼠免疫系统的保护作用.方法用单克隆抗体免疫法、中性红比色法、MTT法检测郎格罕细胞、腹腔巨噬细胞吞噬功能及脾脏T细胞增殖功能.结果无毛鼠耳部和背部皮肤在紫外线慢性暴露下,表皮组织中免疫递呈细胞--郎格罕细胞数显著减少,脾脏T细胞增殖功能明显下降,提示紫外线可抑制细胞免疫.饮食中加入丁羟甲苯(BHT)可以减轻小鼠郎格罕细胞数的下降,差异有显著性(P＜0.01),表明丁羟甲苯能拮抗紫外线对郎格罕细胞的免疫毒性.但丁羟甲苯对腹腔巨噬细胞吞噬功能、脾脏T细胞作用不显著.结论丁羟甲苯在紫外线慢性暴露条件下,具有拮抗紫外线诱导的细胞免疫抑制的作用.
作者：王家骏；刘扬；孙炜；于佳明；谢妮；李晶；王秉贤 刊期： 2003年第05期
目的探讨外源性一氧化碳对脑内气体信使系统的影响,为迟发性脑病机制的研究提供新思路.方法体重240～280 g雄性SD大鼠腹腔单次注射染毒,分别于染毒前及染毒后0.5、1、2、4、8 h,颈静脉取血测定血浆NO及cGMP含量;取双侧脑海马组织,测定HO、NOS活性和cGMP含量.结果染毒后脑循环中NO-cGMP通路一过性上调,随后抑制;脑海马组织中HO、NOS活性下降和cGMP含量降低.结论急性一氧化碳中毒可引起体内气体信使系统功能失衡,这可能是急性一氧化碳中毒有别于其他缺氧性脑损伤的重要病理生理机制之一.
作者：王耀宏；赵金垣；崔书杰；邓敏；温韬；刘和亮 刊期： 2003年第05期
中国工业医学杂志
主管:中华人民共和国卫生部
主办：中华预防医学会,沈阳市劳动卫生职业病研究所
