文富强；刘长庚；罗建国
目的:探讨糖基化终产物在糖尿病牙周病形成中的作用.方法:原代培养牙周膜成纤维细胞,将糖基化终产物修饰的人血清白蛋白及未修饰人血清白蛋白与牙周膜成纤维细胞在体外共同培养,MTT法测定细胞增殖,用碱性磷酸酶测定法测定ALP.结果:糖基化终产物修饰的人血清白蛋白能以浓度依赖的方式抑制牙周膜细胞的增殖(p<0.05),而未修饰人血清白蛋白可使细胞增殖,但两种白蛋白均不诱导ALP的表达.结论:糖基化终产物可通过抑制牙周膜成纤维细胞的增殖,降低糖尿病病人牙周组织对损伤的修复能力,导致牙周病.
作者：王万春；吴宁；尚振平；陈青 刊期： 2008年第09期
目的:探讨一种改良的高效推磨牙远移的方法.方法:对12例AnOeⅡ1错殆病例应用Nance托+NiTi方丝多曲弓推磨牙远移治疗,第2期使用Edgwise矫治器矫治;对后期的咬合调整使用MEAW技术.治疗前后进行头影测量分析.结果:应用该矫治法解决了非拔牙矫治中间隙预备问题,为磨牙中性(牙合)的建立创造了良好的条件.结论:选择合适病例,Nance托联合多曲NiTi方弓推磨牙远移是一种方法简便、安全可靠,并且有效的非依赖性矫治方法.
作者：谢永志；黎慧彤；廖健 刊期： 2008年第09期
目的:观察Smad 2/3、7在口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)CD8+T细胞中的表达.方法:采用免疫组化双标记法检测28例OLP组织中CD8+T细胞Smad 2/3、7蛋白表达水平.设10例临床正常口腔黏膜(Normaloral mucosa,NOM)为对照组.结果:NOM组织中CD8+/Smad 2/3、CD8+/Smad7双标记阳性细胞均为零.OLP组织中,CD8+/Smad 2、3和CD8+/Smad7双标记细胞的阳性率分别为1.020+1.24,5.524±5.074.结论:与NOM相比,OLP组织中CD8+T细胞Smad 2、3表达无明显升高.而Smad7阳性颗粒均位于细胞浆中,可能部分阻碍了TGF-β/Smad正向反馈通路,从而引起CO8+T细胞抑制不足,造成OLP慢性炎症的长期持续.
作者：雷蕾；于淼；谭为霞；高新宇；詹丽华 刊期： 2008年第09期
目的:探讨金属蛋白酶解离素28(ADAM28)反义核酸对人牙乳头细胞(HDPC)内ADAM28蛋白表达的影响.方法:应用反义核酸技术,设计并合成与ADAM28 mRNA特异序列互补的AS-ODN和正义对照S-ODN转染HDPC后,通过免疫细胞化学、RT-PCR和Western blot检测细胞中ADAM28的表达差异.结果:ADAM28 AS-ODN转染HDPC后,在转录、翻译和蛋白水平细胞内ADAM28的表达均明显减弱,统计学分析有显著性差异(P<0.01).结论:应用ADAM28 AS-ODN可有效封闭HDPC内ADAM28的表达,为进一步研究反义核酸在牙胚组织和细胞中的功能提供实验和理论依据.
作者：赵征；徐军明；赵威丽；黄征难 刊期： 2008年第09期
天然牙与牙科修复材料之间存在摩擦现象,为了防止天然牙过度磨损,同时延长修复体使用寿命,有必要了解天然牙与牙科修复材料间的摩擦学特性,选取相匹配的修复材料.本文就天然牙和牙科修复材料摩擦学性能的研究作一综述.
作者：常晶；朱智敏 刊期： 2008年第09期
目的:探讨口腔扁平苔藓(OLP)癌变发生特点及规律.方法:对668例OLP病例进行近19年的临床观察及随诊资料统计,并且所有病例均得到组织病理学证实.结果:共发现9例OLP癌变病例,癌变率为1.35%,女性明显多于男性.3例发生在口腔黏膜3个危险区.2例在外界刺激下发生癌变.糜烂型、斑块网纹型病损均可发生癌变.病程15个月至10年不等.结论:OLP癌变患者女性多于男性,口腔黏膜3个危险区好发,外界刺激可诱发癌变,OLP癌变与病损类型无明显关系,癌变病程长.
作者：张虹；宋晓晶；李松岩；蒲光瑞；董岩 刊期： 2008年第09期
口内像是口腔正畸的重要资料,拍摄的好坏会影响病例的展示水平,直接妨碍论文的发表<'[1]>.在已发表的各类论文的临床图片中经常会发现这样那样的错误,我们将针对这些问题进行探讨.
作者：毕惠贤；戴娟；王海雪；赵坤；陈巧玲；杨雪静 刊期： 2008年第09期
目的:了解7～12岁儿童第一恒磨牙患龋情况,为提高口腔健康水平制定有效的防治措施提供指导.方法:采用世界卫生组织通用的龋齿调查方法,对武汉市东西湖区4个农场的2159名小学生第一恒磨牙患龋情况进行调查.结果:第一恒磨牙的患龋率随年龄的增长而升高,女生高于男生,龋坏主要发生在(牙合)面.结论:第一恒磨牙发病情况符合龋病的一般流行病学特点,需要及早防治.
作者：梅银娥；周春泉；焦艳霞 刊期： 2008年第09期
目的:检测口腔白斑和口腔鳞状细胞癌中的人乳头瘤病毒(HPV16)DNA和人巨细胞病毒(HCMV)DNA,探讨HPV16和HCMV与口腔癌之间的关系.方法:应用多聚酶链反应(PCR)技术扩增HPV16 DNA和HCMVDNA,采用2%琼脂糖凝胶电泳分析,检测口腔白斑和口腔鳞状细胞癌中的HPV16 DNA和HCMV DNA.结果:6例口腔白斑中,HPV16 DNA的阳性率为16.7%,HCMV DNA为16.7%,16例口腔鳞癌组织HPV16 DNA的阳性率为31.3%,HCMV DNA为25%,4例正常组织均未检测出.结论:HCMV与HPV16在口腔癌的发生中具有协同致癌作用.
作者：何爱娥 刊期： 2008年第09期
目的:探讨成人单侧后牙反耠患者髁突的对称性及矫治后髁突位置(R)的变化.方法:21例成功矫治的单侧后牙反胎成年患者作为实验组,男10例,女11例,年龄18～23岁,平均21.8岁.21例安氏Ⅰ类错(牙合)患者作为对照组,男10例,女11例,年龄19～23岁,平均22.1岁.实验组矫治前后与对照组均拍摄全颌曲面断层片和双侧矫正薛氏位片,测量髁突的不对称指数和髁突在关节窝中的相对位置.结果:实验组两侧髁突高度(CH)不对称,与对照组相比,CH的不对称指数明显增大(P<0.05).实验组矫治前后两侧髁突在关节窝中的位置均无显著性差异,但与矫治前相比,矫治后非反(牙合)侧髁突相对位置由前位趋于正中位(R由13.52减小为9.48).结论:成人单侧后牙反(牙合)患者的髁突形态存在不对称性,而髁突位置相对对称,颞下颌关节可随咬合关系和下颌骨位置的变化发生改建;正畸治疗后髁突位置更加协调.
作者：苏盈盈；王春玲；朱鲲；张倩倩；李红 刊期： 2008年第09期
目的:研究滑动直丝弓技术的临床治疗效果,并与标准方丝弓技术进行比较.方法:选择拔除4个第一前磨牙的安氏Ⅰ类或安氏Ⅱ1类的矫治患者60例,随机分成直丝组和对照组,每组30例.直丝组采用滑动直丝技术,对照组采用标准方丝弓技术,对两组病理治疗前后X线头颅侧位片进行测量分析比较.结果:直丝组和对照组治疗前后在节省支抗上无显著性差异;直丝组治疗后上中切牙平均伸长0.5 mm,对照组平均伸长1.4 mm,二者差异有显著性;直丝组治疗后上中切牙转矩平均减少5.20°对照组转矩平均减少8.5°,二者差异有显著性;平均疗程前者比后者短5个月,组间差异有显著性.结论:滑动直丝弓技术拔牙病例磨牙支抗需求与标准方丝弓技术无明显差异,但更有利于维持覆(牙合)和切牙的位置.同时疗程较短,操作较简便.
作者：谭家礼；邓小芳 刊期： 2008年第09期
目的:研究紫外光老化和水老化处理后的刷牙作用对光固化复合树脂的色度稳定性,表面显微结构和内部化学键的影响.方法:用紫外光老化和水老化方法处理光固化复合树脂样本,色度计测量复合树脂老化后刷牙作用造成的色差,用ESEM观察刷牙对处理后样本的表面显微结构,红外光谱仪分析复合树脂老化后刷牙作用对其化学键改变.配对t检验比较老化组间及刷牙组的复合树脂的色差.结果:紫外光老化与水老化后的复合树脂的色差均数之间的差异具有统计学意义(P<0.05),而复合树脂老化刷牙后的色差均数之间的差异没有统计学意义(P0.05).紫外光老化后刷牙导致复合树脂的基质出现凹陷,白色颗粒凸显,且内部化学键发生了明显改变,水老化刷牙后的改变较小.结论:与复合树脂水老化后的刷牙作用相比,紫外光老化后的刷牙作用对复合树脂的表面显微结构和内部化学键破坏作用大;刷牙作用对于老化后的复合树脂的颜色改变没有影响.
作者：林金莹；姚江武；林昌健 刊期： 2008年第09期
目的:探讨对称性拔除双颌非同名磨牙矫治各类错耠的效果.方法:选取设计拔除磨牙进行矫治的错(牙合)畸形病例92例,其中设计对称性拔除双颌非同名磨牙病例17例(男性6例,女性11例).全部病例采用直丝弓矫治技术矫治.结果:矫治结束时全部病例均达到尖牙和磨牙的中性关系,前牙覆(牙合)覆盖正常,牙根基本平行,软组织侧貌协调.结论:对称性拔除双颌非同名磨牙矫治错殆畸形亦可获得良好的矫治效果.
作者：刘进；韩剑丽；郭鑫 刊期： 2008年第09期
目的:评价OPA-K直丝弓矫治器治疗安氏Ⅲ类错(牙合)的临床疗效,并探讨其机制和使用方法.方法:临床选择14～23岁安氏Ⅲ类错(牙合)患者16例,应用OPA-K直丝弓矫治器进行治疗,并对治疗前后X线头影测量值的变化进行分析.结果:矢状方向上,SNA和ANB分别增加1.36°和1.32°,差异均具有统计学意义(P<0.05),SNB的变化无显著性(P0.05).U1-NA和U1-SN分别增加4.77°和13.05°,U1-NA(mm)增加3.13 mm,L1-NB和L1-MP分别减小6.12°和6.68°,L1-NB(mm)减小2.22 mm,以上差异均具有统计学意义(P<0.05).垂直方向上,SN-MP和Y轴的变化均无显著性(P0.05).结论:应用OPA-K直丝弓矫治器治疗安氏Ⅲ类错殆可取得令人满意的临床效果,是适合东方人(中国人)错(牙合)畸形治疗的直丝弓矫治器.
作者：安晶涛；王锐；邵玶；闫伟军；高睿 刊期： 2008年第09期
目的:探讨胶质源性神经营养因子(GDNF)在创伤牙髓神经再生修复过程中的作用.方法:应用免疫组化染色方法,以正常犬牙髓组织为对照,观察GDNF在犬下颌骨高速投射物伤导致的间接损伤牙髓中的表达以及伤后不同时段GDNF在牙髓中的表达变化.结果:正常牙髓GDNF免疫组化染色阴性;伤后不同时段牙髓中GDNF染色出现程度不同的阳性反应,伤后7 d达到高峰.结论:GDNF可能参与神经再生发芽过程,并对牙髓神经再生修复起重要的促生长作用.
作者：任常群；周剑虹；王文峰；田磊 刊期： 2008年第09期
目的:探讨维甲酸(RA)对细胞内钙水平的调节作用.方法:将培养的第二代口腔上皮细胞以2×104/cm2接种于激光共聚焦测试培养皿,细胞贴壁后,分别在Ca2+浓度为0.09 mmol/L和1.2 nmol/L的角朊细胞培养基(K-SFM)中继续培养12 h.先分别加入钙离子指示剂Fluo-3/AM负载后,再加入10-7M的维甲酸在不同时段激光共聚焦显微镜下观察细胞内钙离子分布变化并进行定量分析.结果:经含维甲酸处理的高钙环境生长的细胞内钙含量明显减少,而维甲酸对正常K-SFM中生长的细胞内钙含量无明显影响.结论:维甲酸调节上皮细胞分化的机制可能是通过减少细胞的游离钙水平而发挥作用.
作者：丁桂聪；毛天球；束煌；黄思东 刊期： 2008年第09期
目的:利用大鼠复发性口疮(ROU)动物模型,探讨T淋巴细胞、氧自由基、微循环与ROU发病机制的关系.方法:用大鼠口腔黏膜匀浆组织加弗氏免疫佐剂注射法建立大鼠ROU模型,应用流式细胞仪检测实验前后CD4+细胞、CD8+细胞的变化;分别用黄嘌呤氧化酶法和化学法检测实验前后超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷光甘肽过氧化物酶(glutathine peroxidease,GSH-Px)和过氧化脂质分解产物(malondialdehyde,MDA)的改变;分别用生化分析法和微量毛细管法检测实验前后纤维蛋白原和红细胞压积的变化,NEX-2型板式粘度计测定实验前后血浆粘度.结果:①实验前后CD4+/CD8+比值下降,有显著性差异(p<0.05);②实验前后SOD下降,GSH-Px下降,MDA升高(p<0.01);③实验前后纤维蛋白原、红细胞压积、血浆粘度均升高(P<0.01).结论:①ROU的发生与T淋巴细胞失调有关;②证实了动物口腔溃疡黏膜的损伤系氧自由基产生所致;③成模后的大鼠存在微循环障碍.
作者：程茜；刘建国；郭玉书；张剑 刊期： 2008年第09期
目的:评价BisBlockTM脱敏剂对4种水门汀粘接强度的影响.方法:对48个离体牙片进行牙体预备,暴露牙本质,随机分4组:聚羧酸锌水门汀组、玻璃离子水门汀组、树脂加强型玻璃离子水门汀组、树脂水门汀组,每组12个样本.一半样本为实验组,涂用BisBlockTM脱敏剂;对照组不涂脱敏剂.用水门汀粘固镍铬合金铸件于牙本质表面.剪切实验后记录剪切强度及离断类型.采用t检验分析实验组和对照组间的剪切强度,采用Pearson's卡方检验分析离断面类型数据(α=0.05).结果:BisBlockTM可提高树脂加强型玻璃离子水门汀和树脂水门汀的剪切强度,与树脂水门汀联合应用后剪切强度达到大(13.04±2.76)MPa.结论:脱敏剂对水门汀粘接强度的影响与其产品成分有关;BiBBlockTM脱敏剂可与实验中所有水门汀联合应用.
作者：李金华；王雪；张雄；朱国庆 刊期： 2008年第09期
目的:体外评价中草药灯盏花对正常人体牙龈成纤维细胞增殖和量效关系的影响.方法:分离、培养正常人体牙龈成纤维细胞.将浓度为45 mg/L、90 mg/L、135 mg/L、180 mg/L、225 mg/L、270 mg/L、315 mg/L、360mg/L的灯盏花注射液分别作用于第5代正常人体牙龈成纤维细胞,采用四唑盐比色试验(MTT试验),检测细胞的增殖,并测出各组的吸光度值(OD值).结果:与对照组OD值相比,各灯盏花组随浓度升高其OD值依次下降,且有统计学差异(p<0.05).结论:中草药灯盏花对体外培养的人牙龈成纤维细胞有抑制作用,提示灯盏花有防止牙龈纤维化的作用.
作者：文富强；刘长庚；罗建国 刊期： 2008年第09期
同源盒基因Prx1/Prx2在调控细胞增殖、骨和牙齿发育等方面具有重要的生物学特性.研究表明,Prx基因在上皮及间充质的相互诱导过程中起关键作用,并且通过调节Shh而间接调控牙齿的发育.本文就其在调控牙齿发育和骨与软骨形成等方面的研究作一综述.
作者：王建；李纾 刊期： 2008年第09期
临床口腔医学杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：华中科技大学同济医学院附属同济医院;中华口腔医学会口腔黏膜病专业委员会;中华医学会武汉分会
