胰岛β细胞损伤的分子机制探讨

合湫；苏恒

关键词：

摘要：1型糖尿病的病理生理机制为自身免疫T细胞特异性破坏胰岛β细胞[1].越来越多的研究显示,胰岛β细胞的破坏同样在2型糖尿病的发生发展中发挥重要作用.2型糖尿病胰岛β细胞损伤的可能机制包括内质网应激、氧化应激、淀粉样物质沉着、脂毒性和糖毒性等[2].这些机制导致的炎症反应开始时可能促进胰岛β细胞的修复和再生,但持续存在的炎症反应则可造成胰岛β细胞的永久性破坏[3].尽管1型糖尿病和2型糖尿病间启动胰岛β细胞损伤的机制不同,但两者在胰岛β细胞破坏上可能存在共同的终末效应通路[4].

实用糖尿病杂志相关文献

中国糖尿病患者胰岛素抵抗特点及治疗策略

为何我国糖尿病的患病率如此之高?不同种族人群的胰岛素敏感性是否存在明显差别?中国糖尿病患者的胰岛β细胞功能是否比西方人差?为了更全面地了解中西方人糖尿病特点,以及治疗方案选择的异同.我们对相关文献进行复习和汇总,旨在寻找适合中国糖尿病患者的防治策略.

作者：宋颖；李启富刊期： 2011年第06期
2型糖尿病发病前患者血糖、胰岛素敏感性和胰岛素分泌的变化:Whitehall研究

目前对2型糖尿病发病前血糖代谢的变化知之甚少,本研究(Lancet.2009 Jun 27;373(9682):2215 -21.)旨在研究在2型糖尿病的发生过程中,空腹血糖、餐后血糖、胰岛素敏感性、胰岛素分泌的变化规律.该研究是一项前瞻性队列研究,共纳入6,538名基线无糖尿病的受试者,其中70.7％是男性,91.3％是白种人.研究平均随访8.2年,受试者中505人发生了糖尿病,其中49.1％的人由口服糖耐量试验诊断.随访期间测定受试者的空腹血糖、餐后血糖、胰岛素敏感性、胰岛素分泌的变化规律直至诊断为2型糖尿病(糖尿病组),或者到随访结束(非糖尿病组).

作者：徐明彤；平凡；张彤刊期： 2011年第06期
胰岛β细胞损伤的分子机制探讨

1型糖尿病的病理生理机制为自身免疫T细胞特异性破坏胰岛β细胞[1].越来越多的研究显示,胰岛β细胞的破坏同样在2型糖尿病的发生发展中发挥重要作用.2型糖尿病胰岛β细胞损伤的可能机制包括内质网应激、氧化应激、淀粉样物质沉着、脂毒性和糖毒性等[2].这些机制导致的炎症反应开始时可能促进胰岛β细胞的修复和再生,但持续存在的炎症反应则可造成胰岛β细胞的永久性破坏[3].尽管1型糖尿病和2型糖尿病间启动胰岛β细胞损伤的机制不同,但两者在胰岛β细胞破坏上可能存在共同的终末效应通路[4].

作者：合湫；苏恒刊期： 2011年第06期
糖尿病强化疗法与传统疗法

截至2000年,世界范围内约有150000000的成年糖尿病患者,这个数字将会在2030年增长到366000000[1].而在中国,糖尿病及糖尿病前期的患病率已分别达到9.7％及15.5％[2].流行病学研究显示,糖尿病是心血管疾病( CVD,cardiovascular disease)及微血管并发症的独立危险因素.强化降糖是一种减少糖尿病患者微血管并发症的有效治疗方法,但其对于大血管并发症的影响,尚存在争议.

作者：薛耀明刊期： 2011年第06期
胰岛素制剂的选择与中国国情

当Banting和他的同事在1921年发现了胰岛素的那一刻,糖尿病的治疗经历了里程碑式的飞跃,胰岛素挽救了无数糖尿病患者的生命.随着科学技术的发展,胰岛素的分子结构和空间结构已被科技工作者所掌握.20世纪60年代,人类应用色谱技术,得到了高纯度的单一胰岛素,70年代,由于基因重组工程的长足进步,人基因重组胰岛素问世.从动物胰岛素发展到人胰岛素,胰岛素的发展得到了质的飞跃,患者终于可以使用和自己分泌的胰岛素具有完全相同氨基酸结构的外源性胰岛素,显著提高了糖尿病的治疗效果,而且降低了胰岛素抗体产生的几率.

作者：孙玉倩刊期： 2011年第06期