刘燕婕；胡丽华；沈凌讯；周慧
目的 探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)的4种受体TR1～R4在儿童急性白血病(AL)中的表达,及其与临床分型和预后的关系.方法 应用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定22例AL患儿(AL组)和10例骨髓正常的非恶性血液病患儿(对照组)TR1～R4 mRNA的表达情况.结果 AL组死亡受体DR4(TR1)和DR5(TR2)mRNA的表达明显高于对照组(P<0.01);而AL组蒙骗受体DcR1(TR3)和DcR2(TR4)mRNA的表达明显低于对照组(P<0.05).AL组与对照组均表达DR5,但AL组内DR5表达相对量明显高于DR4,差异具有统计学意义(P<0.05).AL患儿不同亚型之间TRAIL受体表达差异无统计学意义.结论 TRAIL受体TR1～R4在儿童急性白血病中表达有明显差异性,TRAIL及其受体在白血病细胞凋亡中起重要作用.
作者：张小玲；胡群；宋艳清；陶红芳；侯燕 刊期： 2009年第04期
目的 应用彩色多普勒感兴趣区定量技术评价糖尿病患者早期肾脏末梢血流灌注,探讨其临床意义.方法 以正常对照组(30例)、单纯糖尿病组(DM组,20例)及糖尿病合并高血压组(DM+EH组,16例)为研究对象,检测叶间及小叶间动脉收缩期峰值流速(PSV)、舒张期末流速(EDV)和阻力指数(RI),应用彩色多普勒感兴趣区定量技术对右肾包膜下皮质区血流进行分析,获得血管指数(Ⅵ)、血流指数(FI)和血管血流指数(VFI),3组间进行比较.结果 DM组小叶间动脉、DM+EH组叶间动脉及小叶间动脉EDV均低于对照组,RI均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);DM组及DM+EH组Ⅵ、VFI均低于对照组,两者的达峰时间大于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05);DM组及DM+EH组FI与对照组比较差异无显著性意义(均P0.05),而其达峰时间较对照组延长(P<0.05或P<0.01).结论 糖尿病患者在出现实验室检查肾功能异常之前,已出现肾脏末梢血管床减少,血流灌注量减低及血流灌注时间延长.彩色多普勒感兴趣区定量技术能够准确评价糖尿病早期肾脏末梢血流灌注.
作者：项飞翔；刘莹莹；吕清；严天慰；谢明星；张艳容；陈玉媛；李薇玢；王新房 刊期： 2009年第04期
目的 观察大鼠矽肺形成过程中肺组织FIZZ1的动态变化及其与矽肺形成的关系.方法 SD大鼠36只,随机分为2组,气管内注入二氧化硅混悬液复制实验性大鼠矽肺模型,采用苏木精-伊红染色、羟脯氨酸含量测定、免疫组织化学染色、实时荧光定量PCR等方法,观察实验性大鼠矽肺的发病过程及其肺组织中FIZZ1蛋白、mRNA表达水平的动态变化.结果 FIZZ1蛋白在正常肺组织为弱表达,实验性矽肺大鼠第7天时表达明显增强,30 d时较7 d时有所减弱,60 d时明显减弱,但仍强于对照组.FIZZ1 mRNA表达也显示出同样的结果.结论 FIZZ1蛋白和mRNA在实验性大鼠矽肺发病过程中呈现明显的动态变化,矽肺早期表达显著,在矽肺发生发展中可能起重要作用.
作者：何家富；辛建保；彭清 刊期： 2009年第04期
目的 构建Livin shRNA真核表达载体,获得干扰质粒稳定转染的宫颈癌siha细胞系.方法 合成Livin基因干扰序列并定向插入到RNA干扰(RNAi)真核表达载体pGenesil-1质粒,通过测序进行鉴定.干扰质粒经脂质体Lipofectamine 2000介导转染siha细胞.经G418持续压力选择和有限稀释法获得稳定转染的细胞系.RT-PCR检测所筛选克隆Livin mRNA的转录水平.结果 测序证明Livin干扰序列及读码框完全止确,干扰质粒稳定转染的siha细胞在倒置荧光显微镜下呈明亮绿色荧光.RT-PCR结果显示Livin shRNA序列对Livin mRNA有较好的抑制效果.结论 成功构建了Livin shRNA真核表达载体,Livin shRNA质粒稳定转染的siha细胞系的建芷为进一步研究Livin在官颈癌细胞中的作用奠定了基础.
作者：于利利；王泽华 刊期： 2009年第04期
目的 探索应用激光扫描细胞仪分析免疫组化结果的可行性、客观性及准确性,了解葡萄糖调节蛋白78(GRP78)蛋白在食管癌各级病变中的表达情况.方法 应用激光扫描细胞仪对食管癌组织芯片中GRP78免疫组化结果进行分析,对激光扫描细胞仪分析结果和传统光镜下评分结果的相关性进行分析.结果 激光扫描细胞仪扫描整张组织芯片后获得选定组织区域的虚拟图及阳性像素点百分比;正常食管组织、中一重度异型增生、原位癌、食管鳞癌的GRP78阳性率分别为0%(0/8),90.4%(19/21)、83.3%(5/6)和47.4%(18/38).GRP78在正常食管、中-重度异型增生加原位癌、食管鳞癌3组中表达的差异有显著性意义(P<0.01).激光扫描细胞仪分析结果与传统光镜下评分结果具有高度相关性(P<0.01)).结论 激光扫描细胞仪用于免疫组化结果的分析具有高通量、高度客观、准确的优点.GRP78在食管正常细胞向恶性细胞转化的过程中可能扮演了重要角色.
作者：李伟；董虹；刘佳；李双；卢运萍；马丁 刊期： 2009年第04期
目的 探讨17β-雌二醇(17β-E2)作用后子宫内膜异位症(内异症)患者在位子宫内膜间质细胞(endometrial stromal cell,ESC)内是否存在功能性Wnt/β-catenin信号通路的激活,以及阻断该信号通路对ESC活化的影响.方法 体外分离培养内异症患者在位ESC,用0.1 nmol/L 17β-E2处理ESC 48 h.免疫细胞化学染色检测17β-E2作用后β-cate-nin在ESC中的表达.通过转染T细胞因子(T-cell facter,TCF)依赖的荧光索酶报告质粒(PGL3一OT)检测ESC内的Wnt/β-catenin信号,以PGL3-OF为阴性对照.将TCF的显性负性突变体(dominant negative TCF,dnTCF)表达质粒转染ESC,阻断Wnt/β-catenin信号的转导,用Western blot法检测ESC血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达变化.结果 免疫细胞化学染色发现17β-E2能促进β-catenin在ESC核内的表达.17β-E2(0.1 nmol/L)作用后,转染相同量的质粒,PGL3-OT组细胞荧光活性明显高于PGL3-OF组(P<0.01).Western blot检测结果显示17β-E2能明显促进ESC VEGF和MMP-9的表达;转染dnTCF-3阻断Wnt/β-catenin信号通路,ESC中VEGF和MMP-9的表达较转染空载体(pcDNA3)组均显著下降(均P<0.01).结论 17β-E2能促进内异症患者ESC Wnt/β-catenin信号通路的激活,阻断该信号通路可抑制ESC的活化.
作者：满奕村；刘义；谢伟；廉红梅；海娜；镇澜；刘娜；吕立群 刊期： 2009年第04期
目的 探讨胸锁乳突肌肌电图检测在炎性肌病诊断中的价值.方法 对97例炎性肌病患者进行常规肢体近端肌肉肌电图检测.部分患者合并检测胸锁乳突肌以及胸段脊旁肌.比较肢体近端肌肉与胸锁乳突肌之间肌电图检测结果的差异.结果 肢体近端肌肉肌电图总阳性率为64.9%,增加胸锁乳突肌检测后阳性率增加至84.5%(P<0.01).胸锁乳突肌的时限以及多相波改变程度明显高于肢体近端肌肉(P<0.01),波幅减低的程度与肢体近端肌肉无明显差异(P0.05).胸段脊旁肌自发电位阳性率61.5%,增加胸段脊旁肌检测后将白发电位的总阳性率由48.5%提高为62.9%(P<0.05).结论 有必要增加胸锁乳突肌电生理检测以提高炎性肌病电生理诊断阳性率,而脊旁肌白发电位的检测可以作为一个有效的补允.
作者：李志军；胡晓晴；唐娜 刊期： 2009年第04期
目的 采用高场强磁共振质子波谱(1H-nuclear magnetic resonance spectroscopy,1H-MRS)技术,结合T2加权像(T2WI),研究大鼠急性脑梗死实验模型中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)介导的脑保护作用及其机制.方法 采用Nagasawa改良线栓方法行左侧大脑中动脉闭塞术,建立大鼠急性脑梗死实验模型,随机分为2组,缺血60 min后再通24 h+生理盐水(对照组)和缺血60 min后再通24 h+VEGF(VEGF治疗组).应用1H-MRs结合T2WI检测急性脑缺血后兴趣区内代谢物氮-乙酰天门冬氨酸(N-acetylaspartate,NAA)和乳酸(lactate,Lac)的变化,以及缺血区体积变化趋势,了解缺血后VEGF神经细胞保护信息.结果 对照组缺血兴趣区体积明显增加(P<0.01),而VEGF治疗组体积增加不明显;对照组NAA值明显下降(P<0.01),而VEGF治疗组NAA下降不明显;对照组Lac值明显升高,VEGF治疗组Lac值明显降低(均P<0.05).结论 脑缺血后,早期VEGF的安全应用,可以对神经元的保护起积极作用.1H-MRS技术结合T2wI图像,为神经保护剂的及时安全有效应用提供准确的波谱学信息.
作者：陈淮菁；易黎；张海鸥；雷皓；魏黎 刊期： 2009年第04期
目的 研究和探讨缺氧状态下大鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth muscle cells,PASMCs)内活性氧(reactive oxygen species,ROs)对细胞凋亡的影响及其调控机制.方法 原代培养正常大鼠PASMCs,选用第2～4代用于实验.分别在常氧及低氧条件下使用ROS清除剂Tiron进行分组干预.通过四唑硝基蓝(NBT)还原法、2,7-二氢二氯荧光黄双乙酸钠(DCFH-DA)荧光探针检测细胞内ROS水平,原位细胞凋亡检测法(TUNEL)检测细胞凋亡,免疫细胞化学法检测Bcl-2和Bax蛋白表达.结果 ①缺氧组细胞ROS水平[NBT:(0.214±0.024),DCFH-DA:(39.33±3.27)]明显高于对照组[NBT:(0.114±0.017),DCFH-DA:(15.84±2.86)](均P<0.01);②缺氧组细胞凋亡指数(2.42±0.74)显著低于对照组(4.50±0.45)(P<0.01),Tiron+缺氧组细胞的凋亡指数(5.75±0.94)与缺氧组比较则明显升高(P<0.01);③与对照组[Bcl-2:(0.098±0.017),Bax:(0.210±0.031),Bcl-2/Bax:(0.465±0.021)]相比较,缺氧组Bcl-2蛋白表达(0.141±0.024)增强(P<0.05),Bax蛋白表达(0.074±0.020)减弱(P<0.05),Bcl-2/Bax比值(1.973±0.283)升高(P<0.01);④和缺氧组比较,缺氧+Tiron组Bcl-2蛋白表达(0.124±0.018)降低(P<0.05),同时Bax蛋白表达(0.182±0.019)增强(P<0.05),Bcl-2/Bax比值降低(0.678±0.071)(P<0.01).结论 缺氧状态时大鼠PAsMCs内ROS生成增多,ROS可通过促进Bcl-2/Bax蛋白表达比值升高来抑制PASMCs凋亡,从而在缺氧性肺动脉重建的发病机制中发挥重要作用.
作者：汤娜娜；刘先胜；徐永健 刊期： 2009年第04期
目的 研究蛇莓乙醇提取物在体外的抗炎作用,初步探讨其抗炎机制.方法 通过脂多糖(LPS)干预RAW264.7巨噬细胞系建立炎症细胞模型,ELISA法检测上清液中TNF-α、NO的分泌量,实时荧光定量RT-PCR法检测TNF-α、iNOS、血红素氧合酶1(HO-1)的基因表达,Western blot法测定HO-1的蛋白表达量,免疫细胞化学法检验核因子-κB(NF-κB)的表达及分布变化.结果 蛇莓提取物干预后细胞所分泌的炎症介质(TNF-α和NO)与炎症模型组相比均显著降低(均P<0.01),并存在剂量依赖关系;实时荧光定量RT-PCR结果显示蛇莓提取物干预后细胞TNF-α、iN-OS的mRNA表达水平显著降低,HO-1的mRNA表达水平明显升高,差异均有统计学意义,也存在剂量依赖关系;Western blot结果显示药物干预后HO-1的蛋白表达水平明显升高(P<0.01);免疫细胞化学法结果显示仅有LPS干预时,NF-κB表达增强且集中分布在细胞核,而药物干预时,NF-κB多分布在胞质.结论 蛇莓提取物通过抑制NF-κB的激活,下调巨噬细胞表达炎症介质,同时促进HO-1的释放而发挥一定的抗炎作用.
作者：庞然；张淑玲；赵雷；刘双林；董继华；叶翩 刊期： 2009年第04期
目的 探讨在输尿管镜钬激光碎石术治疗输尿管上段结石手术中应用NTrap网篮的有效性和安全性.方法 分析在输尿管镜下钬激光碎石术中联合应用NTrap网篮治疗53例输尿管上段结石患者的临床资料,对碎石成功率、结石清除率、并发症等进行统计分析.结果 一次性碎石成功率94.3%,术后1个月结石清除率98.1%.其中1例发生结石移位,2例因输尿管扭曲无法上镜而改开放手术,2例出现输尿管黏膜损伤,4例术后出现发热.结论 输尿管镜钬激光碎石术治疗输尿管上段结石时应用NTrap网篮可以有效防止结石移位,减少术后残留结石的发生,手术安全可靠.
作者：周高峰；章传华；袁敬东 刊期： 2009年第04期
目的 观察黄芩苷、川芎嗪对哮喘大鼠气道结构的影响,并探讨其对基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)表达的影响.方法 30只Wistar大鼠随机分为5组:正常对照组;哮喘组;黄芩苷组;川芎嗪组;黄芩苷+川芎嗪组.苏木精一伊红染色测气道壁及平滑肌层厚度,免疫组化染色测定气道壁MMP-9、TIMP-1、Ⅳ型胶原含量.结果 哮喘组较正常对照组大鼠气道壁及平滑肌增厚,MMP-9、TIMP-1表达增多(均P<0.05);用黄芩苷、川芎嗪干预后大鼠气道壁及平滑肌变薄,MMP-9、TIMP-1表达减少,与哮喘模型组相比差异有统计学意义(均P<0.05).大鼠气道壁厚度、Ⅳ型胶原含量、MMP-9、TIMP-1、MMP-9/TIMP-1间存在相关关系.结论 黄芩苷、川芎嗪可以通过调节MMP-9、TIMP-1和MMP-9/TIMP-1比例,减少气道壁胶原沉积和平滑肌增生而降低气道壁厚度,两者有部-分协同作用.
作者：吴世满；武永杰；刘丽；蔡仁萍；徐永健 刊期： 2009年第04期
目的 对龙眼核的化学成分进行分离并对其结构进行分析.方法 通过溶剂提取、硅胶柱层析和重结晶等方法,分离提取龙眼核中的化学成分,根据波谱学技术(IR、1H-NMR、13C-NMR和MS)和化合物的理化性质进行结构鉴定.结果 共纯化得到6个化合物.鉴定了其中的4个化合物,分别为:二十五烷(pentacosane,Ⅰ)、豆甾醇(stigmaster-ol,Ⅱ)、双(5-甲酰基糠基)醚[bis(5-formylfurfuryl)ether,Ⅲ]、没食子酸乙酯(ethyl gallate,Ⅳ).结论 二十五烷(pen-tacosane)、豆甾醇(stigmasterol)、双(5-甲酰基糠基)醚Fbis(5-formylfurfuryl)ether]、没食子酸乙酯(ethyl gallate)均为首次从龙眼核中分离得到.
作者：李雪华；吴妮妮；李福森；黄燕军；龙盛京 刊期： 2009年第04期
目的 确立科学的流动人口生殖健康服务质量评价体系指标权重,为提高评估结果信度和效度提供技术支持.方法 采用层次分析法、熵值法、优组合赋权法分别对流动人口生殖健康服务质量评价体系的47个3级指标进行赋权.结果 构建了47个3级指标的主客观集成权重值.结论 采用层次分析法和熵值法所获得的权重值具有较大的差异性和互补性,为了使综合评价的结果更科学,该研究利用优组合赋权法建立数学模型对城市流动人口生殖健康服务质量进行综合评价,使得评价结果既能体现主观信息又能体现客观信息.
作者：李孜；彭佳林；刘智勇；段建华；郭艳平；高峰；黄锦辉；高平 刊期： 2009年第04期
目的 检测中国先天性心脏病患者TBX1基因突变以探讨TBX1基因突变与非综合征心脏畸形发生的相关性.方法 应用聚合酶链反应-单链构像多态性(PCR-SSCP)技术对73例先天性心脏病患者和70例健康人样本的TBX1基因进行突变分析.结果 先天性心脏病患者和对照组中均检测到928G→A核苷酸变异和933A→G核苷酸变异,经X2检验,928G→A和933A→G核苷酸变异的频率在先天性心脏病患者和对照组之间差异均无统计学意义.结论 在非综合征心脏畸形的发病机制中,TBX1基因突变可能不占主导地位.
作者：黄莹；徐佳伟；吴小艳；林雯；金润铭；孙宗全 刊期： 2009年第04期
目的 观察磷脂酰肌醇-3-激酶(P13K)的调节亚单位--p55PIKN端24个氨基酸抑制肝癌细胞增殖的作用.方法 以含有p55PIK-N端24个氨基酸(N24)的腺病毒载体Ad-N24一GFP及对照病毒Ad-GFP,感染肝癌HepG2细胞,流式细胞仪检测细胞周期进程,应用BrdU掺人的方法检测其对细胞DNA合成的影响,Western blot分析细胞内高表达N24多肽后相关蛋白的表达水平.结果 N24能有效阻滞HepG2细胞周期进程于G0/G1期,S期和G2/M期细胞减少,Ad-N24-GFP组各期细胞分布为:G0/G1期(56.3±3.0)%,S期(30.1±2.9)%,G2/M期(13.6±4.1)%.而对照组腺病毒各期细胞分布为:G0/G1期(40.6±2.1)%,S期(42.7±3.3)%,G2/M期(16.7±2.8)%;BrdU阳性细胞比例显示:Ad-N24一GFP组R2为(31.8±5.2)%,Ad-GFP组R2为(48.5±3.7)%,提示N24能有效抑制HepG2细胞的DNA合成;Western blot检测显示高表达N24对细胞内的AKT磷酸化水平没有显著影响.结论 在HepG2细胞中过表达N24能有效阻滞肝癌细胞周期进程,抑制细胞DNA合成.p55PIK为肿瘤的基因治疗提供了一个新的分子靶点.
作者：孙黎；袁响林；王桂华；罗学来；李小兰；胡俊波 刊期： 2009年第04期
目的 探讨联合应用粒细胞集落刺激因子(G-CSF)和干细胞因子(SCF)对小鼠骨髓单个核细胞(BM-MNCs)增殖和动员的影响.方法 将昆明种小鼠随机分为4组(n=10):①G-CSF组,皮下注射重组鼠粒细胞集落刺激因子(rmG-CSF)100 μg/(kg·d),连续使用5 d;②SCF组,皮下注射重组鼠干细胞因子(rmSCF)25 μg/(kg·d),连续使用5d;③G-CSF/SCF组,皮下注射rmCrCSF 100μg/(kg·d)和rmSCF 25 μg/(kg·d),连续使用5 d;④空白对照组,皮下注射等剂量的生理盐水.于后一次注射后6 h取小鼠骨髓,分离培养MNCs,在倒置相差显微镜下观察MNCs的生长情况,用苏木精-伊红常规染色和细胞荧光免疫化学法染色观察MNCs形态.计数成纤维样细胞集落形成单位(CFU-F)的个数;应用流式细胞仪检测MNCs细胞周期及表面抗原特征.结果 G-CSF/SCF组和G-CSF组,CFU-F形成能力显著增强(均P<0.05);并且G-CSF/SCF组的CFU-F计数大于G-CSF组(P<0.05).而SCF组CFU-F计数并没有显著地增加(P0.05).MNCs培养形成的CFU-F,其细胞表面抗原呈CD13+、CD29+、CD90+、CD105+,而不表达CD44.G-CSF/SCF组的MNCs,其G0/G1期细胞百分率较对照组低(P<0.05),而细胞增殖指数(PI)增高(P<0.05),SCF组对MNCs细胞周期的作用与对照组相比差异没有统计学意义(P0.05).结论 G-CSF/SCF可有效地诱导BM-MNCs增殖和动员,且其作用强于单独应用G-CSF.而单独应用小剂量SCF对促进BM-MNCs增殖和动员的作用不明显.
作者：蒋松；杨操；杨述华；吴星火 刊期： 2009年第04期
目的 研究高盐饮食对大鼠心脏局部肾素血管紧张素醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)和心脏结构的影响,以及丹参酮干预后相关指标的改变.探讨丹参酮抗心室重构可能的机制.方法 将实验大鼠分成正常对照组、高盐组和丹参酮组,分别测量各组动物收缩压(SBP)、左心室重量指数(left ventricular weight index,LVWI)、心脏醛固酮含量以及心肌组织中醛固酮合成相关基因CYP11B2和血管紧张素1型受体(angiotensin type 1 re-ceptor,AT1R)的mRNA表达水平.结果 各组间SBP差异无显著性意义,但是高盐组大鼠的LVWI和心脏局部醛固酮都明显高于正常对照组(均P<0.05),丹参酮干预后使两项指标显著下降(均P(0.05).高盐组大鼠血浆中的肾素和醛固酮浓度反而较正常对照组降低(均P<0.05).高盐组大鼠心肌中CYP11B2以及AT1R的表达都较正常对照组明显升高(均P<0.05),丹参酮则抑制了肥厚心肌中的CYP11B2 mRNA和AT1R mRNA的高表达.结论 丹参酮可以通过抑制心脏局部的醛固酮合成和AT1R表达,达到抗高盐所致心肌肥厚的效果.
作者：王照华；梁黔生；郑智 刊期： 2009年第04期
目的 探讨在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenvl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)致C57BL/6小鼠多巴胺能神经元损伤模型中β-catenin在腹侧中脑不同时间点的表达变化.方法 采用腹腔注射MPTP制备C57BL/6小鼠帕金森病模型.40只雄性C57BL/6小鼠,随机分为8组(n=5):对照组、MPTP 0 d组、MPTP 1 d组、MPTP 2 d组、MPTP 4 d组、MPTP 7 d组、MPTP 14 d组、MPTP 21 d组.在末次注射MPTP后的相应时间点将动物处死,Western blot法检测腹侧中脑磷酸化β-catenin(phosphorylated β-catenin,p-β-catenin)以及总β-catenin蛋白的表达;免疫组化法检测腹侧中脑β-catenin蛋白阳性细胞表达.结果 MPTP致伤显著增加了C57BL/6小鼠腹侧中脑总β-catenin蛋白的水平,然而p-β-catenin蛋白并没有明显的改变.免疫组化检测显示MPTP处理后第7天β-catenin蛋白在腹侧中脑各区域黑质网状部(SNr),黑质致密部(SNpc)以及被盖腹侧区(VTA)的表达增多并发生了核转移.结论 MPTP所致腹侧中脑区β-catenin蛋白表达增加与帕金森病发生发展的病理机制有关.
作者：孙欣；吴艳；黄露麒；张敏 刊期： 2009年第04期
目的 观察鞘内注射血小板活化因子(platelet-activating factor,PAF)受体拮抗剂BN52021和BN50730对脊神经结扎(spinal nerve ligation,SNL)大鼠痛敏和脊髓原癌基因c-fos表达的影响,探讨脊髓PAF在神经病理性疼痛机制中的作用.方法 雄性SD大鼠48只,鞘内置管,随机分为6组.假手术组(sham组),12只;SNL组,12只,制作SNL模型;DMSO(0.1%二甲基亚砜生理盐水,5μl)对照组、BN52021(100 μg/5μl)治疗组、BN50730(100 μg/5 μl)治疗组和BN52021(100 μg/2.5 μl)+BN50730(100 μg/2.5μl)治疗组,每组6只,制作SNL模型,DMSO对照组和3个治疗组鞘内注射给药,每天1次,连续给药7 d;第7天测各组大鼠机械缩爪阈值和辐射热缩爪潜伏期,放射免疫分析检测脊髓PAF含量,免疫组织化学染色检测脊髓c-fos的表达.结果 SNL神经损伤诱发大鼠触觉异常痛敏和热痛敏,机械缩爪阈值和辐射热缩爪潜伏期下降(P<0.05),脊髓PAF含量升高(P<0.05),脊髓c-fos表达增强(P<0.05);BN52021和BN50730明显减轻大鼠触觉异常痛敏和热痛敏并抑制脊髓c-fos的表达增强(P<0.05).结论 内源性PAF可能参与SNL神经损伤疼痛机制,PAF的两类结合位点均介导痛觉信号传导,PAF受体拮抗剂可应用于治疗SNL神经损伤诱发的慢性疼痛.
作者：马国平；杨京利；田玉科；刘菊英 刊期： 2009年第04期
华中科技大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：华中科技大学
