王瑾；孙欣；李君
目的 探索脑缺血再灌注损伤后ERK1/2信号转导通路的激活情况,研究眼针疗法对该通路的影响.方法 应用线栓法复制出脑缺血再灌注损伤大鼠的模型,采用眼针治疗.再灌注24 h后处死取材,采用Western blot方法对各组大鼠海马组织中ERK1/2及p-ERK1/2的表达进行检测.结果 眼针疗法能够显著上调脑缺血再灌注损伤后大鼠海马组织中ERK1/2、p-ERK1/2蛋白的表达,与模型组比较,有统计学意义.结论 眼针疗法能够显著上调脑缺血再灌注模型大鼠ERK1/2及p-ERK1/2的表达；眼针疗法的脑保护作用可能通过激活ERK1/2信号转导通路而实现.
作者：张威；马贤德；王健 刊期： 2012年第01期
目的 探讨COX-2蛋白在鼻内翻性乳头状瘤(NIP)组织中的表达及在该病恶变中的临床意义.方法 采用免疫组织化学SABC法检测72例NIP组织中COX-2蛋白的表达水平,利用图像分析技术测量阳性细胞的平均光密度值(AOD),并取10例下鼻甲组织做对照.结果 NIP组织中AOD高于正常鼻黏膜,差异有统计学意义(P＜0.05)；NIP组织中COX-2的表达与患者的年龄、性别无关(P＞0.05),与吸烟、Krouse分期有关(P＜0.05).结论 COX-2与NIP的发生及其恶变有一定相关性,抑制COX-2活性及戒烟对预防NIP的发生及恶变有一定的临床价值.
作者：范西惠；韩佳利；阎艾慧；李明彦；赵明俊 刊期： 2012年第01期
目的 探讨不同浓度异氟醚后处理对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤的影响.方法 7d龄新生SD大鼠125只随机分为5组(n=25):假手术组(Ⅰ组)、脑缺血缺氧组(Ⅱ组)、1％异氟醚后处理组(Ⅲ组)、1.5％异氟醚后处理组(Ⅳ组)和2％异氟醚后处理组(V组).除Ⅰ组外,其余各组均行左颈总动脉结扎和8％低氧2h处理,制成新生大鼠缺血缺氧性脑损伤模型.Ⅲ、Ⅳ和V组脑损伤后即刻分别吸入1％、1.5％和2％异氟醚30 min.于脑损伤后7d测各组新生鼠的左右大脑半球质量,并行脑组织损伤病理检测.结果 与Ⅰ组相比,其余4组的左/右大脑半球质量比及丘脑腹后内侧核和后扣带回皮层左/右侧神经元密度的比值降低(P＜0.05)；与Ⅱ组相比,Ⅳ和V组左/右大脑半球质量比及丘脑腹后内侧核和后扣带回皮层左/右侧神经元密度比降低的程度减轻(P＜0.05).结论 1.5％和2％异氟醚后处理能够减轻新生大鼠缺血缺氧性脑损伤程度.
作者：赵平；柴军；龙波 刊期： 2012年第01期
报道1例创伤后骨关节炎患者实施全肘关节置换术的治疗情况.
作者：杨礼庆；付勤；李希 刊期： 2012年第01期
目的 通过在人宫颈癌细胞CaSki中转染NK4 cDNA片段,研究NK4对人宫颈癌的潜在治疗作用.方法 将NK4和荧光霉素表达质粒分别稳定转染人宫颈癌细胞CaSki.采用Western blot检测细胞培养基中NK4蛋白以及经不同培养基(CaSki,CaSki/LUC及CaSki/NK4培养上清)培养后CaSki细胞中c-Met和磷酸化c-Met的表达.采用MTT法绘制细胞生长曲线.采用细胞划痕实验检测NK4对细胞转移的作用.结果 在CaSki/NK4培养基中有NK4蛋白表达,对照细胞(CaSki,CaSki/LUC)中无表达.磷酸化c-Met的表达在CaSki/NK4培养基培养的CaSki细胞中被抑制,而在对照细胞(CaSki,CaSki/LUC)培养基培养的CaSki细胞中正常表达.各组c-Met表达无差异.3种细胞体外生长曲线差异无统计学意义(P＞0.05).细胞划痕实验结果表明,CaSki/NK4划痕区域的细胞个数明显少于CaSki和CaSki/LUC.结论 NK4能抑制人宫颈癌细胞c-Met受体磷酸化,并能抑制宫颈癌细胞体外活动能力.
作者：王晓黎；王冬冬；赖亚新；林蓓 刊期： 2012年第01期
目的 探讨活性氧在蛋白酶体抑制剂诱导甲状腺癌细胞凋亡中的作用.方法 选取4种人甲状腺未分化癌细胞系ARO、FRO、KTC2、8305C,分别设空白对照组、还原型谷胱甘肽(GSH)组、N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)组、硼替佐米组、硼替佐米+GSH组、硼替佐米+NAC组、R-丁胱亚磺酰亚胺(BSO)组、硼替佐米+BSO组、硼替佐米+BSO+GSH组.流式细胞仪检测细胞凋亡情况；测定还原型谷胱甘肽含量.DCFH-DA法检测细胞内活性氧簇水平.结果 与空白对照组相比,4种细胞GSH组及NAC组中GSH水平显著增加(P＜0.01),BSO组中GSH水平减低(P＜0.05),但细胞凋亡率差异没有统计学意义(P＞ 0.05)；FRO、KTC2细胞中硼替佐米组GSH水平减低(P＜0.01)；ROS水平显著增加(P＜0.01)；与硼替佐米组相比,GSH+硼替佐米组及NAC+硼替佐米组中GSH显著增加(P＜0.01),活性氧簇水平显著降低(P＜0.01)；细胞凋亡率显著降低(P＜0.01)；BSO+硼替佐米组中GSH显著减少(P＜0.05)；细胞凋亡率显著增加(P＜0.01).结论 活性氧簇的生成可能参与甲状腺癌细胞对蛋白酶体抑制剂硼替佐米细胞毒素的应答；耐药肿瘤细胞诱导GSH水平,进而清除活性氧簇；减少细胞内GSH可增敏甲状腺癌细胞对硼替佐米的应答.
作者：冯莹；张海燕；孟欣；都镇先；王华芹；邓娓娓 刊期： 2012年第01期
目的 探讨实时超声弹性成像(RTE)定量评价慢性病毒性肝炎肝纤维化的价值.方法 对88例慢性病毒性肝炎患者进行RTE扫查,测量肝组织/肋间肌肉组织的应变比,并与肝组织活检结果进行对照.结果 RTE应变比结果与肝纤维化病理分期具有明显的负相关性(Spearman相关系数r=-0.815,P＜ 0.01),肝纤维化各期RTE应变比组间差异有统计学意义(P＜0.01),随着肝纤维化程度的加重,RTE应变比也随之下降.以病理结果S≥2期作为诊断明显肝纤维化的标准,RTE应变比受试者工作特征曲线下面积为0.927,得到应变比1.10为佳诊断界值.其诊断肝纤维化的敏感度为86.84％、特异度为82.00％.结论 RTE为无创、定量诊断肝纤维化程度提供了新方法,在临床中有着良好的应用前景.
作者：陈曦；解丽梅；董颖慧；广旸；张晓雯 刊期： 2012年第01期
目的 比较股神经阻滞(FNB)和关节内浸润(IA)治疗前交叉韧带重建术后疼痛的疗效.方法 计算机检索MEDLINE(1966至2011.6)、EMBASE(1980至2011.6)、Cochrane图书馆以及ClinicalTrials.gov网站,检索相关随机对照研究,利用Detsky分级对纳入文献作方法学评估,对可合并结果行Meta分析,无法合并结果作描述分析.试构建倒漏斗图分析发表偏倚.结果 共纳入5项随机对照试验,计437例患者.术后疼痛视觉模拟量表(VAS)评分Meta分析显示FNB镇痛优于IA,WMD-5.50(-9.897,-1.14).未能构建有意义的倒漏斗图.结论 现有证据表明FNB镇痛优于IA,但优势程度难以体现出实际临床意义.本分析仅纳入5项研究,病例较少,尚需多中心、大样本随机对照研究验证.
作者：孙羽；白希壮 刊期： 2012年第01期
目的 探讨胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中脂肪因子chemerin mRNA的表达情况及其与胰岛素抵抗之间的关系.方法 采用高脂饲料喂养建立胰岛素抵抗大鼠模型,将30只雄性SD大鼠随机分为正常饮食组(NC,n=15)和高脂饮食组(HF,n=15),喂养10周后,以大鼠清醒状态下正常血糖-高血浆胰岛素钳夹技术进行评估,处死后取肾周脂肪组织,应用Real-time PCR方法检测大鼠脂肪组织中chemerin mRNA的表达水平.结果 (1)与NC组比较,HF组60～120 min的平均葡萄糖输注率(GIR60～120)明显降低[分别为(13.87±1.45) mg·kg-1·min-1和(24.10±2.87) mg·kg-1·min-1,P＜0.05]；(2)与NC组比较,HF组大鼠脂肪组织中chemerin mRNA的表达明显升高[分别为(1.86±1.02)和(0.92±0.32),P＜ 0.01].结论 胰岛素抵抗大鼠脂肪组织chemerin mRNA升高,提示脂肪因子chemerin可能参与胰岛素抵抗的发生.
作者：杨晶；裴丽娜；都健；赵晓娟；刘慧蔷；张盈妍 刊期： 2012年第01期
目的 观察神经干细胞分化形成的运动神经元能否与骨骼肌细胞形成功能性突触.方法 分离培养小鼠神经干细胞及骨骼肌细胞,将神经干细胞与骨骼肌细胞进行共同培养.用免疫荧光方法检测神经干细胞的分化情况及其与骨骼肌细胞形成突触结构的情况,用药理学方法检测突触结构的功能性.结果 神经于细胞在与骨骼肌细胞的共同培养中分化为运动神经元样细胞,表达胆碱能细胞标志物,可见乙酰胆碱受体沿神经元轴突排列.药理学实验证明功能性突触的存在.结论 神经干细胞在与骨骼肌细胞的共同培养中分化为运动神经元,并能与骨骼肌细胞形成功能性突触结构.
作者：刘欣春；朱悦 刊期： 2012年第01期
目的 研究黄酮苷对赛洛西宾的过氧化作用的的拮抗效应.方法 将SD大鼠分为5个实验组:赛洛西宾低剂量组、赛洛西宾高剂量组、赛洛西宾低剂量+黄酮苷组、赛洛西宾高剂量+黄酮苷组、对照组.检测各组大鼠血清中的ALT、AST、BUN、MDA、SOD.结果 与空白对照组比较,赛洛西宾高剂量组超氧化物歧化酶(SOD)活力明显降低,丙二醛(MDA)含量明显增加,动物肝脏脏器系数明显增大,肝脏功能指标丙氨酸转氨酶(ALT)、心肌损伤特异性标志物天冬氨酸转氨酶(AST)和肾功能指标BUN活力水平增加；给予黄酮苷可减轻指标改变的程度.结论 赛洛西宾可引起多脏器氧化损伤,而黄酮苷可减轻这种损害程度.
作者：黄红焰；黄喆；李玉白 刊期： 2012年第01期
目的 观察白藜芦醇( Res)对脂多耱(LPS)所致大鼠黑质多巴胺(DA)能神经元损伤的保护作用.方法 黑质内注射LPS制作帕金森病(PD)大鼠模型.应用Res对实验动物进行处理.通过行为学、酪氨酸羟化酶(TH)、核因子κB( NF-κB)等免疫组化及免疫印迹技术观察Res对DA能神经元损伤的作用.结果 对照组大鼠无行为学变化,PD组大鼠平均旋转圈数为(196.90±9.52)圈,Res组为(106.57±7.89)圈,差异有统计学意义(P＜0.01).TH免疫组化结果表明,对照组大鼠黑质TH阳性神经元数量较多,胞体较大,突起明显；PD组神经元数量明显减少(P＜0.01),甚至消失,神经元胞体萎缩,突起亦不清晰.Res组TH阳性神经元数量与PD组相比明显增加(P＜0.01),神经元形态变化亦不明显.NF-κB免疫组化结果表明,对照组黑质仅见少数NF-κB阳性细胞,无明显核转位现象；PD组黑质NF-κB阳性细胞较多,胞质呈黄褐色,部分细胞核也着色,有明显核转位现象；与PD组相比,Res组NF-κB阳性细胞数明显减少(P＜0.01).小胶质细胞特异性抗体(OX-42)免疫组化结果表明,对照组大鼠黑质小胶质细胞多呈静止的“分枝样”状态,PD组多为激活状态,呈典型的“阿米巴样”；Res组激活状态的小胶质细胞与PD组相比明显减少,形态介于静止和激活状态之间.Western blot分析结果显示,与对照组相比,PD组TH蛋白表达减少,NF-κB P65蛋白表达明显增高(P＜0.01)；与PD组相比,Res组TH蛋白表达增加,NF-κB P65蛋白表达显著下降(P＜0.01).结论 Res可对LPS所致黑质DA能神经元损伤起防护作用,具有抗炎及神经保护作用.
作者：王聪杰；牛平；陈鑫；刘宝茹；辛志强 刊期： 2012年第01期
目的 探讨脑血管病患者高同型半胱氨酸(Hcy)血症的发生机制.方法 分别检测脑血管病患者和健康对照者血清Hcv、叶酸和维生素B12水平.应用TaqMan实时PCR技术检测各组MTHFR C677T基因多态性.结果 脑血管病组血清Hcy水平显著高于对照组(P＜0.01),其中脑梗死组的血清Hcy水平明显高于脑出血组(P＜0.0l).与之相反,脑血管病组的血清叶酸和维生素B12水平明显低于对照组(P＜ 0.01).相关分析结果显示,脑血管病组的血清叶酸和维生素B12水平与Hcy水平呈负相关(r1=-0.80,r2=-0.83).脑血管病组MTHFR C677T基因型分布和T等位基因频率与对照组比较有统计学差异(P＜0.05).各组MTHFR C677T的TT型血清Hcy水平明显高于CT型和CC型(P＜0.01).但CT型和CC型的血清Hcy水平比较无统计学差异(P＞0.05).结论 高Hcy血症是导致脑血管病发生的危险因素.MTHFR C677T基因突变及低水平的叶酸和维生素B12是引起血清Hcy水平升高的遗传和营养因素.
作者：郑伟；杨智；安殿梅；孟冬娅；胡晓芳 刊期： 2012年第01期
目的 分析正常乳腺组织和浸润性导管癌中乙酰肝素酶(HPA)和GA结合蛋白α(GABPα)的表达及临床意义,探讨其在乳腺癌发生、发展中的作用及相关性.方法 免疫组织化学方法检测HPA及GABPα的表达,分析二者的相关性及与临床病理因素的关系；Western blot检测HPA和GABPα蛋白的表达.结果 免疫组化显示HPA和GABP在浸润性导管癌中阳性表达率明显高于正常乳腺组织(P＜0.05),且HPA和GABPα的表达与乳腺癌组织学分级、TNM分期、及淋巴结有无转移有关(P＜ 0.05);Western blot检测显示HPA和GABPα蛋白表达在浸润性导管癌中明显高于正常乳腺组织(P＜0.05),与免疫组化结果一致；两者在乳腺癌中的表达呈正相关(P＜0.05).结论 在乳腺癌组织中,HPA与GABPα的表达均存在异常,提示HPA和GABPα在乳腺癌的发生发展、浸润转移中可能存在重要的协同作用.
作者：王巧欢；张文竹；宦大为；杨波；张弘 刊期： 2012年第01期
目的 分析PET/CT检查发现颅外远处转移的Ⅳ期非小细胞肺癌(NSC LC)的治疗结果及预后因素.方法 对41例PET/CT定位扫描新发现有颅外远处转移的Ⅳ期NSCLC进行回顾性分析,采用Kaplan-Meier法计算其生存率并logrank法检验和单因素预后分析,采用Cox模型行多因素预后分析.结果 1、2年生存率分别为29.3％、9.8％,全组病例中位生存期10个月,其中23例单发转移组患者中位生存期12个月,18例多发转移组患者中位生存期5个月,2组间生存期差异有统计学意义(x2=15.889,P=0.000).多因素分析结果显示影响Ⅳ期NSCLC预后因素有转移灶数、是否吸烟(x2=13.110、4.213,P=0.000、0.040).结论 PET/CT检查发现颅外远处转移的Ⅳ期NSCLC患者的中位生存期达10个月,有优于以往报道的Ⅳ期NSCLC患者治疗结果的趋势.转移灶数目、是否吸烟是影响其生存的显著预后因素.
作者：王天禄；宋颖秋；李光；党军；姚雷；白露；李亚明 刊期： 2012年第01期
目的 观察创伤后应激障碍(PTSD)大鼠动眼神经核神经元5-羟色胺1A (5-HT1A)受体表达的变化.方法 采用无连续单一刺激(SPS)方法,建立PTSD样大鼠SPS模型,随机分为SPS后1d、4d和7d组及正常对照组.应用免疫组化、Western blot和透射电镜技术,检测动眼神经核神经元5-HT1A受体表达的变化,观察神经元超微结构的改变.结果 SPS后大鼠动眼神经核神经元5-HT1A受体的表达高于正常对照组,尤以SPS后7d组为明显；神经元超微结构也发生改变.结论 SPS刺激可促进大鼠动眼神经核神经元5-HT1A受体的表达增强,进而导致神经递质紊乱,影响动眼神经核支配眼球肌的运动功能,出现相应的PTSD症状.
作者：刘冬娟；韩芳；肖冰；罗斐斐；徐盟；王恩华；石玉秀 刊期： 2012年第01期
目的 建立横纹肌肉瘤模型,研究肌肉瘤淋巴道转移机制,为临床肌肉瘤治疗提供理论依据.方法 取清洁级昆明系小鼠30只,将S180小鼠癌性腹水在小鼠臀部肌层种植,建立肌纤维肉瘤的原位瘤种植模型.观察肿瘤的生长情况,1周后处死小鼠,切取瘤体,检测肿瘤体积、质量,开胸、腹观察肿瘤转移情况,分析不同时期肿瘤血管、淋巴管生长与肿瘤生长转移的关系.取肿瘤组织包埋制备切片,应用免疫组化、Western blot等方法检测血管内皮生长因子D(VEGF-D)的蛋白表达.应用淋巴管内皮透明质酸受体1标记淋巴管,检测肌肉瘤组织中的淋巴管密度.结果 横纹肌肉瘤组织中心区和边缘区均存在淋巴管,其数量随肿瘤的生长明显增加,预示横纹肌肉瘤组织中存在淋巴管的增生和新生,肌肉瘤组织中淋巴管的增生和新生可能与VEGF-D的诱导密切相关.结论 VEGF-D是重要的促淋巴管形成因子,通过增加淋巴管的渗透性,使癌细胞更易进入淋巴管,促进了横纹肌肉瘤的淋巴道转移.
作者：姚立杰；金海峰；马勇；谢立平 刊期： 2012年第01期
目的 研究米氮平对抑郁症大鼠模型学习记忆、海马凋亡蛋白Caspase-3和凋亡抑制蛋白Bcl-2异常表达的调节作用.方法 将20只大鼠随机分为对照组、抑郁组和治疗组,制备抑郁症模型及米氮平治疗模型,采用Morris水迷宫实验方法评价学习记忆,应用蛋白免疫印迹杂交方法分析海马Caspase-3蛋白和Bcl-2蛋白表达变化.结果 与对照组比较,抑郁组大鼠在水迷宫实验目标象限内游动时间显著减少(P＜0.01),海马Caspase-3蛋白表达水平显著增高(P＜0.05),Bcl-2蛋白表达水平显著降低(P＜0.05).治疗组大鼠在水迷宫实验目标象限内游动时间较抑郁组增加,海马Caspase-3蛋白表达水平较抑郁组降低,Bcl-2蛋白表达水平较抑郁组升高(P均＜0.05).结论 抑郁症大鼠学习记忆力下降、海马Caspase-3蛋白异常高表达、海马Bcl-2蛋白异常低表达,米氮平使抑郁症大鼠学习记忆力、海马Caspase-3蛋白表达、海马Bcl-2蛋白表达逆转.
作者：孙晓红；孟秀君；徐枫；董玉霞；何悦；侯琳琳 刊期： 2012年第01期
对23例声带突肉芽肿患者采取吸入性糖皮质激素联合质子泵抑制剂治疗.结果表明,吸入性糖皮质激素的抗炎作用和质子泵抑制剂的抗返流作用联合治疗声带突肉芽肿效果好、复发率低、不良反应小.
作者：孙欣；王瑾；柳斌 刊期： 2012年第01期
目的 对缺血再灌注大鼠脑皮质区域超氧阴离子的产生进行可视化检测.方法 用MitoSOXTM(超氧阴离子荧光标记探针)标记大鼠脑表区域神经细胞,共焦点激光显微镜活体观察在缺血( 10 min)再灌注(30 min)过程中,脑表区域O2-产生的情况.结果 缺血开始3 min后,O2-产生开始增加,并一直持续到再灌注后10 min停止增长.结论 在缺血期及再灌注早期O2-生成增加,且动脉附近区域O2-产生量要多于其他区域.
作者：王勇；王春霞；姚长义；王运杰 刊期： 2012年第01期
中国医科大学学报杂志
主管:辽宁省教育厅
主办：中国医科大学
