高晓云；王新华
目的:探讨前列腺素E2特异性受体激动剂4(EP4A)促进人CD34+细胞体外增殖的可能信号途径.方法:收集中山一院血液科20例健康供者经G-CSF动员后的外周血造血干细胞采集物.应用免疫磁珠法分选出人CD34+细胞,应用CCK8法明确EP4A促进人CD34+细胞体外增殖的佳条件(佳浓度和佳作用时间);在此条件下EP4A作用于人CD34+细胞后,用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测β-catenin mRNA水平的变化、Westernblot检测β-catenin和P-GSK-3β蛋白表达情况.结果:EP4A 10 μmol/L、在培养72 h能明显促进人CD34+细胞体外增殖,增殖率为对照组的1.36倍(P =0.002).佳条件EP4A作用于人CD34+细胞后,β-catenin mRNA及其蛋白的表达增高,GSK-3β蛋白的磷酸化增加,而这些作用均可被相应的抑制剂(EP4AA)所拮抗.结论:EP4A可通过激活Wnt/β-catenin信号途径促进人CD34+细胞体外增殖.
作者：汪亚群；刘芳洁；陈惠珍；王荷花；邹外一；苏畅；李娟；许多荣 刊期： 2017年第03期
目的:探讨髓系肉瘤的临床病理特点、鉴别诊断和治疗方法.方法:回顾性分析10例髓系肉瘤的临床表现,实验室、组织病理学、免疫组织化学和临床转归等资料.10例中男5例,女5例,中位年龄36(23-71)岁.结果:2例继发于慢性髓系白血病,1例发生在急性髓系白血病异基因造血干细胞移植后,7例没有前驱恶性血液病史;发生部位包括骨、脑、皮肤、乳腺、附睾、宫颈、小肠、卵巢和淋巴结.镜下肿瘤细胞呈弥漫性浸润或列兵样排列;形态一致,圆形或卵圆形;细胞质少,胞核呈圆形、卵圆形或不规则形,核分裂象易见,可见幼稚嗜酸粒细胞散在分布.免疫组织化学染色显示,肿瘤细胞表达MPO、CD34、CD43、CD45、CD99和CD117.4例在髓系肉瘤诊断后2-10个月发展成急性髓系白血病,诱导化疗后均达完全缓解,但有3例在缓解后3-12个月复发,生存时间仅14-23个月;4例髓系肉瘤在骨髓受累前接受化疗,无病生存1-48个月.结论:髓系肉瘤需与淋巴母细胞性淋巴瘤、Bur-kitt淋巴瘤、母细胞性浆细胞样树突状细胞肿瘤等相鉴别,其诊断和鉴别诊断依赖于病理形态和免疫组织化学特点.应用如急性髓系白血病的化疗以及异基因造血干细胞移植是治疗髓系肉瘤的主要方法.
作者：江亚军；王红霞；庄万传；陈昊；张昶；李秀梅；朱贵华；何耀 刊期： 2017年第03期
目的:探讨MicroRNA-214(miR-214)对骨髓间充质干细胞(BM-MSC)诱导脐血CD34+造血干/祖细胞迁移的影响.方法:以miR-214类似物(miR-214mimic)或抑制物(miR-214 inhibitor)瞬时转染BM-MSC,实时定量PCR(qRT-PCR)检测各组细胞中miR-214的表达量,应用趋化实验观察各组细胞培养上清对人脐带血CD34+细胞的迁移能力的影响.酶联免疫吸附法(ELISA)定量检测培养上清中趋化因子SDF-1的分泌水平.结果:BM-MSC培养上清明显促进CD34+细胞迁移.与未转染对照组(Control组)和阴性对照组(Negative Control组,NC组)相比,miR-214类似物组明显促进CD34+细胞的迁移(P＜0.01),而miR-214抑制物组表现为抑制CD34+细胞的迁移(P＜0.01).ELISA检测显示,各组的SDF-1浓度无明显差异(P＞0.05).结论:miR-214转染的骨髓间充质干细胞培养上清可促进CD34+细胞的迁移,其原因与趋化因子SDF-1无明显相关性.
作者：明静；汪健；叶勖；徐慧；王兴兵 刊期： 2017年第03期
目的:比较调强放疗(intensity modulated radiotherapy,IMRT)与常规放疗(conventional radiotherapy,CRT)治疗早期结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤(extranodal nasal-type NK/T-cell lymphoma,ENKTL)的近期和远期疗效.方法:按照放疗方案的不同将63例接受全程根治性放疗的早期ENKTL患者分为IMRT组(33例)和CRT组(30例),观察2组患者放疗近期疗效,记录2组患者的3年总活存率(overall survival,OS)、无进展活存率(progression free survival,PFS)、急性放射损伤及晚期放射损伤不良反应发生情况.结果:2组患者总体反应率(ORR)对比,无统计学差异(P＞0.05);2组患者3年OS以及3年PFS对比,无统计学差异(P＞0.05);化疗组患者3年OS和3年PFS与未化疗组患者比较,无统计学差异(P＞0.05);2组的口腔黏膜反应、骨髓抑制、皮肤反应、口干发生率及严重程度对比无统计学差异(P＞0.05);IMRT组患者晚期口干和吞咽梗阻感发生率均显著低于CRT组,差异具有显著性(P＜0.05);2组晚期听力下降、视力下降及张口受限发生率对比,无统计学差异(P＞0.05).结论:IMRT与CRT治疗早期ENKTL近期和远期疗效基本相似,但IMRT能降低部分放射不良反应的发生率,对改善预后有积极意义.
作者：崔剑雄；林武华 刊期： 2017年第03期
目的:探讨儿童B系急性淋巴细胞性白血病(B-ALL)治疗过程中不同时间点的微量残留病(minimal residual disease,MRD)水平在B-ALL危险分层及临床预后中的意义.方法:回顾性分析我院2008年8月1日至2013年1月1日以流式细胞术监测3个不同时间点(即诱导化疗第15天、第33天和治疗第12周)的380例B-ALL患儿骨髓MRD与5年无事件生存(EFS)率和总生存(OS)率的关系.结果:患儿的年龄、初诊白细胞数、染色体、MLL、BCR/ABL、预处理反应、第33天骨髓MRD与患儿的5年EFS率密切相关.多参数流式细胞术检测MRD有标记和MRD无标记与患儿5年EFS率之间差异无统计学意义(P=0.564);且各免疫表型与5年EFS率之间的差异也无统计学意义(P=0.84).第15天MRD＞ 10-2 (P=0.004)、第33天MRD＞ 10 3(P ＜0.001)、第12周MRD＞ 10-3 (P ＜0.001)的患儿5年EFS率及总生存率减低与不良预后明显相关.第33天MRD＜ 10-4(阴性)、10-4-10-3、10-3-10-2、≥10-2的5年EFS率分别为86.6±2.7％、77.5±4.9％、70.1±8.0％、44.8±9.9％(P＜0.001);5年OS率分别为89.5±2.7％、80±4.9％、76.0±7.8％、53.2±10.1％(P＜0.001).结论:第33天MRD≥10-2是B-ALL患儿5年EFS率和OS率显著减低的高危因素.缓解后动态监测MRD水平有助于预测B-ALL复发.
作者：安粉艳；张淑红；孔令军；梁颖；徐基昕；何海龙；柴忆欢；赵文理 刊期： 2017年第03期
目的:研究不同作用时间的IL-1β对骨髓间充质干细胞(BMMSC)成骨潜能的影响以及NF-κB等通路在其中的作用.方法:将正常人BMMSC在体外给予IL-1β处理1或7d,再予成骨诱导分化后分别采用碱性磷酸酶(ALP)染色和茜素红染色(ARS)方法检测BMMSC成骨分化;采用real-time PCR法检测BMMSC中IGF-1、EphB4和OPG基因mRNA表达水平;细免疫组织化学染色方法检测BMMSC的BMP-2和p-Smad1/5/8蛋白表达情况;Western blot方法检测BMMSC中iκBα和p-iκBα蛋白的表达水平,并将IL-1β处理组的结果与对照组比较.结果:与对照组相比较,IL-1β处理组BMMSC的成骨分化潜能明显增强,但这一差异可被NF-κB抑制剂减弱;另外,处理组的iκBα蛋白水平的表达降低(P＜0.05),p-iκBα蛋白水平的表达增高(P＜0.05);与此同时,处理组BMMSC的BMP-2表达水平增高,但p-Smad1/5/8的表达水平无明显变化;IL-1β处理组BMMSC的IGF-1、EphB4、OPG mRNA表达水平上调(P＜0.05).与成骨结果比较显示,IL-1β处理1d组与对照组的差异,不如IL-1β处理7d组明显.结论:骨髓微环境中高水平IL-1β长期作用于BMMSC,可以通过NF-κB通路而不是BMP-2/Smad通路对其成骨分化产生影响.
作者：叶炜；费小明；汤郁；徐欣欣；朱彦 刊期： 2017年第03期
目的:以白血病细胞系K562为研究对象,通过观察分化与未分化的K562细胞中Numb的表达改变以及不对称分裂规律的变化,探讨不对称分裂改变在白血病细胞中的作用.方法:氯化高铁血红素(Hemin)诱导K562细胞分化,实时荧光定量RT-qPCR和流式细胞术分别检测K562细胞分化后Numb表达的改变.诺考达唑使细胞处于同步化水平,免疫组织化学技术标记Numb蛋白,应用共聚焦显微镜观察处于分裂末期的细胞,再使用ImageJ软件计算细胞的荧光强度,根据分裂后2个子细胞的荧光强度统计各分裂方式的比例.结果:在诱导K562细胞分化过程中,Numb mRNA水平较对照组上调了2.3倍(P＜0.001);流式细胞术分析显示,分化的K562细胞中Numb阳性率为(67.37±5.01)％,而未分化的K562细胞中Numb阳性率为(43.97±5.72)％(P＜0.01),并且分化的K562细胞比未分化的K562细胞不对称分裂比例增加了18.3％,对称性自我更新比例减少了49.7％ (P ＜0.001),对称性向下分化比例增加了32％ (P ＜0.001).结论:分化的K562细胞中Numb的表达上调,不对称分裂的比例比未分化的增多;当诱导其分化时,不对称分裂增加,对称性自我更新减少.白血病细胞主要是通过对称性自我更新方式进行分裂以维持白血病细胞的稳定.
作者：李正；李欢；李艺辉；徐颖茜；邢海燕；唐克晶；田征；王敏；饶青 刊期： 2017年第03期
目的:研究铁过载状态下缺氧诱导因子(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)在照射损伤小鼠体内的表达及其对红系造血的影响和机制.方法:20只小鼠随机分成Ctrl(对照)、IR(单纯照射损伤)、IO(照射损伤+铁过载)和RAPA(雷帕霉素给药)共4组,验证铁过载模型;培养红系集落:CFU-E(红系集落形成单位)和BFU-E(爆式红系集落形成单位);流式细胞术检测骨髓原始红细胞:早期Ter119+ CD71+和晚期Ter119+ CD71-的比例;RT-PCR检测骨髓细胞HIF-1α及相关信号分子表达.结果:IR和IO组的HIF-1α的表达均较Ctrl组明显升高,且IO组明显高于IR组(P＜0.05).IR和IO组的晚期红细胞比例、BFU-E和CFU-E数目均较Ctrl组明显降低,且在IO组明显低于IR组(P＜0.05).IR和IO组HIF-1α相关信号分子表达明显高于Ctrl组(P＜0.05).应用mTOR抑制剂RAPA时HIF-1α及相关信号分子的表达明显降低,BFU-E明显升高(P＜0.05).结论:照射使HIF-1α表达升高,红系造血集落和晚期原始红细胞比例下降,铁过载更加重了损伤.雷帕霉素可缓解部分损伤,提示铁过载可通过HIF-1α介导损伤红系造血.
作者：邢艺；赵明峰；曹小立；金鑫；陈洁；徐萍；隋松男；江嫣雨；贺小圆 刊期： 2017年第03期
目的:研究小鼠单倍体相合造血干细胞移植后不同时间输注G-CSF动员的自体脾细胞对移植物抗宿主病(GVHD)的影响,并初步探讨其可能机制.方法:将40只造血干细胞移植后的小鼠随机分为4组(n=10):GVHD阳性对照组(control group)、移植后1d受者细胞输注组(+1 d group)、移植后4d受者细胞输注组(+4 dgroup)、移植后7d受者细胞输注组(+7 d group).输注3×10 7的G-CSF动员后的受者脾细胞,观察GVHD临床体征及病理变化,并检测各组外周血中CD3+ CD4+、CD3+CD8+细胞亚群及其FasL的表达变化.结果:移植后4d组的GVHD发生率明显降低,中位存活时间＞60 d,显著高于对照(24 d)、移植后1 d(21 d)和移植后7d组(28 d)(P＜0.01),而外周血中T淋巴细胞Fasl的表达显著低于其他3组(P＜0.05).结论:单倍体相合的造血干细胞移植后4d,输注G-CSF动员的受者脾细胞能抑制供者T淋巴细胞的FasL的表达,显著减少GVHD的发生.
作者：王俊辉；邓磊；王路；梁晨；王一；刘铁强；黄珊；黄雅静；蔡博；董征；左红莉；孙琪云；乔建辉；余长林；胡锴勋；艾辉胜；郭梅 刊期： 2017年第03期
血友病A(HemophiliaA,HA)是一种X连锁隐性遗传性凝血功能障碍性疾病,由编码FⅧ(凝血因子Ⅷ)的基因突变引起的凝血因子不足或功能障碍所致.血友病A的治疗,在目前仍以凝血因子替代治疗为主.反复输注凝血因子制剂后会产生针对FⅧ的抗体,这是HA治疗的严重并发症之一.关于抑制物发生率,国内外文献报道差异较大.影响凝血因子抑制物产生的因素多种多样,主要分为遗传因素和环境因素,其中遗传因素是抑制物产生的主要因素.本综述主要阐述国内外HA凝血因子抑制物产生的相关遗传危险因素的研究现状.
作者：胡政斌；孙新；何丽雅 刊期： 2017年第03期
目的:观察分析基于多种免疫细胞的细胞免疫疗法联合含硼替佐米的化疗方案治疗多发性骨髓瘤患者的临床效果.方法:选取2012年10月-2013年10月在我院住院治疗的76例多发性骨髓瘤患者,随机将他们分为2组,1组(38例)采用细胞免疫疗法联合含硼替佐米化疗方案(复合治疗组),另1组(38例)采用含硼替佐米的单纯化疗方案(单纯化疗组),比较2组患者治疗缓解率、免疫表型表达水平变化、无进展生存期(PFS)及不良反应发生情况.结果:复合化疗组总缓解率明显高于单纯化疗组(P＜0.05);治疗后复合治疗组患者CD38+、CD56+、CD138+和MRD+表达率均明显低于单纯化疗组,CD19+表达率均明显高于单纯化疗组(P＜0.05);复合治疗组1、2、3年PFS均明显长于单纯化疗组(P＜0.05);复合治疗组乏力、皮疹、周围神经病变、贫血、粒细胞缺乏等方面不良反应发生率均明显低于单纯化疗组(P＜0.05).结论:细胞免疫治疗联合含硼替佐米的化疗方案可显著增加多发性骨髓瘤患者的临床治疗疗效,明显提高缓解率的同时显著延长这类患者的生存期,而且可降低部分患者的不良反应的发生率,增加患者的化疗耐受.
作者：王懿铭；龙浩；阳丹；邵江河 刊期： 2017年第03期
目的:分析骨髓增生异常综合征(MDS)患者外周血自然杀伤(NK)细胞亚型和功能分子的变化及其与骨髓恶性克隆的相关性,并对不同危险度进行分析,探讨NK细胞在MDS发病机制中的作用.方法:用流式细胞术检测2015-2016年间收治的35例MDS患者外周血NK细胞数量及其表面功能分子NKp30、NKp46、NKG2A的表达,并与34名正常对照比较;分析上述变化与骨髓原始细胞百分比、外周血中性粒细胞绝对值、血红蛋白量(Hb)相关性.结果:MDS组NK细胞、CD56dimNK细胞的相对数量和绝对值均显著低于对照组(P＜0.05),而CD56brightNK细胞数量高于对照组.分析NK细胞的亚型构成发现,MDS组NK细胞杀伤性亚型CD56dimNK比例降低,与对照组相比差异有统计学意义.MDS组NK细胞表面活化性受体NKp30和NKp46的表达明显低于对照组(P＜0.05).在MDS组中,高危组NK细胞、CD56dimNK细胞明显低于低危组(P＜0.05).MDS患者NK细胞数量与骨髓原始细胞比例(CD34+％)呈负相关(r=-0.53),与中性粒细胞数(ANC)和血红蛋白含量(Hb)呈正相关(r=0.52);骨髓原始细胞数(CD34+％)与NKp46的表达与呈负相关(r=-0.584),与NKG2A的表达呈正相关(r=0.523).结论:MDS患者外周血NK细胞数量不足,亚群失调和功能下降可能导致疾病进展.
作者：徐淑娟；邵宗鸿；付蓉；王化泉；刘惠；刘春燕；张薇 刊期： 2017年第03期
目的:探讨费城染色体阴性急性淋巴细胞白血病(Ph-ALL)诱导化疗2周后骨髓原始细胞比例及其对获得完全缓解和总体预后的影响.方法:选取本院于2012年3月至2016年2月期间收治的172例初治Ph-ALL患者,对患者诱导化疗2周后的骨髓原始细胞比例进行受试者工作特性曲线(ROC)分析,同时确定其对获得完全缓解以及患者总体预后的影响.结果:患者达到完全缓解的界值为0.075,其曲线下面积为0.763,并且曲线下面积和Az=0.5相比较,差异具有统计学意义.因此我院将172例患者按照其治疗2周后的骨髓原始细胞比例进行分组,其中骨髓原始细胞比例＜0.075的患者有104例,占60.5％;而骨髓原始细胞比例≥0.075的患者则有68例,占39.5％.前者在诱导治疗4周后的获得CR的患者以及终获得CR的患者分别为89(85.6％)和99(95.2％),显著高于后者的29(42.6％)和52(76.5％),2组患者数据比较差异具有统计学意义(P＜0.05).此外,临床上降低患者OS率和DFS率以及增加患者复发率的影响因素主要有化疗而非移植、诱导治疗4周后未能达到完全缓解、诱导治疗2周后骨髓原始细胞比例≥0.075以及诊断时伴随有中枢神经系统白血病等,而诊断时WBC升高则是影响患者DFS率的不利因素.结论:Ph-ALL经诱导化疗2周后,骨髓原始细胞比例升高的患者将不利于获得完全缓解,并且总体预后较差.
作者：吴希锋；孙玲；李弹弹；尹相丛；冉学红 刊期： 2017年第03期
目的:探究输注2种不同红细胞对自身免疫性溶血性贫血(AIHA)患者实验室指标及疗效的影响.方法:采用回顾性探究的方法,选取2015年6月至2016年6月本院收治的自身免疫性溶血性贫血患者120例,其中60例患者输血治疗采用输注洗涤红细胞治疗,为甲组;另60例患者输血治疗采用输注去白红细胞治疗,为乙组.查询并记录比较甲组和乙组患者输血治疗前和输血后24 h的实验室指标变化情况,对比2组患者的疗效、症状改善情况和不良反应发生情况.结果:2组患者治疗ld后的RBC、Hb水平较输血治疗前非常显著升高(P＜0.01),TBIL、Ret水平较输血治疗前非常显著降低(P＜0.001).2组患者治疗前及治疗后的RBC、Hb、TBIL、Ret水平,治疗后乏力、头晕、气短、心悸等贫血症状改善情况,治疗后综合疗效,不良反应发生率等的差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:去白红细胞及洗涤红细胞均能在短时间内明显缓解AIHA患者的贫血情况.
作者：高晶晶；朱雄鹏；王明泉 刊期： 2017年第03期
目的:探讨血小板生成素(thrombopoietin,TPO)在不同病因引起的急性炎症反应状态下的变化情况,并进一步探讨其意义.方法:采用病例对照分析,纳入65例处于急性炎症反应状态病人作为研究组(其中急性心肌梗死病人15例,急性脑梗死病人15例,急性创伤病人25例,急性肺炎病人10例),42例健康人群作为对照组.使用独立样本t检验方法,对总炎症疾病组与对照组的外周血TPO及各系血细胞计数进行比较,评估急性炎症状态下TPO的水平是否高于健康人群;并使用独立样本Kruskal-Wallis H检验及Nemenyi法检验进一步进行亚组分析,评估在不同病因及不同水平炎症状态下TPO水平是否存在差别.结果:与对照组相比,总炎症疾病组的TPO水平明显升高(181.11±35.38 vs 96.13±9.7 pg/ml,P＜0.001),且总炎症疾病组白细胞数(9.64±3.43) ×109/L也明显高于对照组(7.35±1.49)×109/L(P ＜0.001).然而,总炎症疾病组血小板计数与对照组相比并无统计学差异(P =0.313).在进一步的亚组分析中发现,不同炎症水平状态下TPO水平的变化有不同.高炎症水平状态疾病(急性创伤、急性肺炎)TPO水平较低炎症水平疾病(急性心肌梗死、急性脑梗死)TPO水平明显升高(P＜0.05),且各组间血小板计数并无明显统计学差异.结论:在急性炎症状态下,TPO血清水平的升高与血小板数无明显相关,但与炎症水平具有相关性,并且TPO可能作为一种急性期反应蛋白对机体产生保护性作用.
作者：刘蕾；许婉华；周丽霞；杨默 刊期： 2017年第03期
目的:探讨血小板平均体积(MPV)在多发性骨髓瘤患者中的临床意义.方法:以本院2008年3月至2015年3月收治的198例多发性骨髓瘤(MM)患者为研究对象,收集的临床资料包括患者治疗前的Ig分型、血红蛋白、血小板数目、肌酐、钙离子、白蛋白、β2微球蛋白、乳酸脱氢酶、骨髓浆细胞、MPV、合并症(如糖尿病、VTE病史和动脉事件如冠状动脉疾病和脑血管疾病等)和并发症(如血栓形成).将所有患者分为低MPV组(≤8.50 fl)和高MPV组(＞8.50 fl),比较两组一般资料,生化指标和预后情况.结果:ROC曲线分析MPV的佳阈值显示,当MPV为8.50 fl时对应的高灵敏度和特异性分别为55.56％和80.00％,AUC为0.656(95％ CI:0.515-0.797).MM患者IgA分型、肌酐水平和IgH重排与MPV相关.低MPV患者IgA分型和IgH重排比例均高于高MPV患者,而肌酐水平＞ 176.8 μmol/L患者的比例低于高MPV患者(P＜0.05).两组患者年龄、性别、ECOG PS、合并症、ISS分期、血红蛋白、血小板数目、钙离子、白蛋白、β2微球蛋白、乳酸脱氢酶、骨髓浆细胞比例差异均无统计学意义.低MPV患者OS较高MPV患者短(P=0.039).单因素分析显示,MPV、BM浆细胞比例和年龄＞60岁与OS相关.多因素分析显示,低MPV和BM浆细胞比例与较短的OS相关(P＜0.05).结论:低MPV与多发性骨髓瘤患者预后不良存在相关性,MPV可能是多发性骨髓瘤患者病情和预后评估的重要指标.
作者：高鹏；肖中平；付堃；韩梅 刊期： 2017年第03期
目的:研究急性淋巴细胞白血病(ALL)患儿的GSTP1及MTHFR基因多态性对大剂量甲氨蝶呤(HD-MTX)不良反应的影响.方法:对2014年1月-2016年1月98例ALL患儿采用PCR方法测定C677T A303G及MTHFR C677T的多态性,观察患儿HD-MTX化疗期间的不良反应发生情况,分析C677T及MTHFR对不良反应发生的影响.结果:98例患儿中61例(62.24％)存在有至少1个基因位点的变异;C677TA303G基因多态性表现:A基因频率84.69％,G基因频率15.31％;MTHFR C677T基因多态性表现:C基因频率66.33％,T基因频率33.67％.98例患儿中,7例(7.14％)发生骨髓抑制,23例(23.47％)发生肝损害,15例(15.31％)发生肾损害,48例(48.98％)发生胃肠道反应,46例(46.94％)发生黏膜损害.对患儿的年龄、性别、危险程度及MTX的剂量进行校正后分析显示,基因多态性与骨髓抑制、胃肠道及黏膜损害的发生无显著相关性(P＞0.05).然而,变异基因数量与肝功能及肾功能损害的发生具有显著相关性(P＜0.05).结论:MTHFR及C677T基因联合变异时患儿的MTX不良反应发生风险明显增加,对此应引起临床上的重视.
作者：李菲；尹郸丹；周小兰；马建梅；郭红梅；孟黎 刊期： 2017年第03期
目的:结合前期基因芯片和生物信息学分析结果,探讨下调Nucleostemin (NS)表达对p53缺失型白血病HL-60细胞自噬活性的影响,为更深入研究NS非p53依赖性信号通路的关键节点提供依据.方法:在NS-RNAi-GV248重组慢病毒载体下调NS表达的基础上,采用吖啶橙染色、Western blot和透射电镜技术,检测HL-60细胞自噬活性的变化.结果:重组慢病毒载体成功抑制了HL60细胞中NS蛋白的表达;与空白对照组(3.1±0.28)％和阴性对照组(6.2±0.64)％相比,实验组HL-60细胞内酸性小体数量(22.4±0.76)％明显增高(P＜0.05);与阴性对照组(1.010±0.039)和空白对照组(0.608±0.008)相比,实验组HL-60细胞LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ的比值(1.537±0.072)明显增高(P＜0.05);与阴性对照组(4.2±1.2)和空白对照组(2.3±0.5)相比,实验组中HL60细胞内自噬性结构的数量(8.7±3.1)明显增高(P＜0.05).结论:下调NS蛋白的表达可以增强p53缺失型HL-60细胞的自噬活性.
作者：魏园玉；李曌博；张帆；王宁宁；刘帅；岳保红 刊期： 2017年第03期
目的:比较慢性髓系白血病(CML)患者组与对照组的LNK基因突变及单核苷酸多态性(SNP),探讨LNK基因变异与CML发生的关系.方法:选取36例CML患者和46例健康对照者.提取骨髓和外周血DNA,用Q-PCR检测BCR/ABL1融合基因,用PCR扩增LNK基因外显子全长;扩增序列中包括了LNK基因内影响氨基酸表达的Rs3184504 (C/T)和Rs 78894077 (A/C/G/T),以及对氨基酸表达无影响的Rs7973120(A/T)的3个SNP位点.测序分析LNK基因突变及单核苷酸多态性.结果:36例CML患者均有BCR/ABL1突变,对照组无突变;1例CML患者有LNK杂合子突变,位点为A300V,突变率2.8％,对照组无突变.Rs3184504:对照组C/T等位基因频率为50％/50％,CML组为94.4％/5.6％,CML组C等位基因明显高于对照组,其中CC基因型占94.4％ (P ＜0.01);Rs78894077:对照组C/T等位基因为9.8％/90.2％,CML组16.7％/83.3％,差异无统计学意义(P＞0.05),但CML组CC基因型高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);Rs7973120:对照组A/T等位基因频率为10.9％/89.1％,CML组为25％/75％,CML组A等位基因高于对照组(P＜0.01).结论:CML患者中有LNK突变,LNK单核苷酸多态性与CML的发生相关,CML患者多携带有LNK Rs3184504C等位基因及Rs7973120 A等位基因.
作者：谭梅；容颖；田润梅；杨宇航；朱平；陈艳 刊期： 2017年第03期
多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)患者的治疗效果在过去十年中逐步提升,具体表现为无进展生存期及总生存期的延长,许多患者经治疗后可达到完全缓解.同时,大多数研究表明,微小残留病灶(minimal residualdisease,MRD)的相关信息可代替总生存率评估不同治疗方案的有效性.近年来,多参数流式细胞术、聚合酶链式反应、二代测序技术及PET/CT等检测MM患者MRD的高敏感试验也在逐步开展.本文仅就MRD的临床意义及上述4种检测方法各自的特征作一综述.
作者：俞晴；施菊妹；陶怡 刊期： 2017年第03期
中国实验血液学杂志
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