作者： 刊期： 2000年第06期
目前多认为帕金森病是环境因素与遗传易感性共同作用的结果.近年的研究表明吸烟与帕金森病的发病率呈负性相关.大量流行病学资料表明吸烟可能对帕金森病具有保护性作用.另外,生物学实验也证明,纸烟的一些成分可使B型单胺氧化酶的活性降低,使多巴胺的释放增加,诱导神经营养因子的合成,并可能存在抗氧化作用.吸烟与帕金森病的关系尚需进一步研究证
作者：庞英华；唐北沙 刊期： 2000年第06期
P75NTR是神经营养素的低亲和力受体,近年来研究认为它具有逆行转输神经营养素、选择相应的神经营养素、调节神经营养因子的酪氨酸激酶受体的信号传递和介导细胞凋亡等方面的功能.另外P75NTR与TrkA之间存在着相互抑制的关系;而且有人认为脑内Trks表达和功能异常及其与P75NTR的关系失衡可能对阿尔茨海默病的病理发展起重要的作用.
作者：于涛；赖世隆 刊期： 2000年第06期
作者： 刊期： 2000年第06期
作者： 刊期： 2000年第06期
作者： 刊期： 2000年第06期
作者： 刊期： 2000年第06期
作者： 刊期： 2000年第06期
根据近年来发表的一系列大型临床循证实验结果,2000年对不稳定心绞痛、非Q波心肌梗死诊断、治疗指导原则进行了更新和修正.本文介绍了肌钙蛋白测定的临床意义,以及低分子肝素、直接抗凝血酶制剂水蛭素、新一代抗血小板制剂(氯吡咯雷、咯雷、血小板GPⅡb/Ⅲa受体抑制剂)治疗以及长期调脂治疗的新观点、新进展.
作者：冷彬；赵玉芝；卢尔滨 刊期： 2000年第06期
随着一氧化氮生理、生化、病理学、药理学等研究的深入,一氧化氮与帕金森病的关系日益受到关注.研究表明,一氧化氮本身以及通过参与1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶的神经毒性而导致黑质多巴胺神经元的损伤可能在帕金森病的发生机制中发挥重要的作用.本文综述了一氧化氮在帕金森病的发生发展及其治疗方面的进展.
作者：陈涛；唐北沙 刊期： 2000年第06期
近年来,阿尔茨海默病的遗传理论研究有了很大进展,特别是对早发型家族性阿尔茨海默病相关的淀粉样蛋白前体基因研究较多.本文综述了淀粉样蛋白前体基因、基因突变、家族遗传特征及淀粉样蛋白前体突变基因在阿尔茨海默病发病中的作用方面研究的新进展.
作者：曹方；赵瑛 刊期： 2000年第06期
作者： 刊期： 2000年第06期
小胶质细胞是中枢神经系统的免疫细胞,在致炎因素作用下小胶质细胞被激活成反应性小胶质细胞.反应性小胶质细胞既具有保护神经元的作用,也能分泌细胞毒因子、补体蛋白而损害神经元.目前认为β淀粉样蛋白沉积引起的炎症反应是阿尔茨海默病的病理机制核心.免疫组化显示老年斑中含有急性期反应蛋白、炎性细胞因子、补体蛋白、反应性小胶质细胞等.
作者：韦道祥；陈俊抛 刊期： 2000年第06期
1993年,Ueda在阿尔茨海默病老年斑中发现NAC以来,阿尔茨海默病老年斑中的非Aβ成分以及其前体α-Synuclein在阿尔茨海默病中的作用越来越成为研究者们关注的热点之一.α-Synuclein基因位于4q21.3-q22上,蛋白由140个氨基酸组成,在脑内有高度表达.在生理情况下,α-Synuclein可能参与突触功能和神经可塑性,在造血细胞分化过程中也有一定的功能.在阿尔茨海默病中,α-Synuclein代谢的改变可能通过促进Aβ聚积以及其本身的自聚作用而促进老年斑的形成,从而在阿尔茨海默病中起一定的作用.
作者：孟艳；盛树力 刊期： 2000年第06期
帕金森病是以多巴胺能神经元缺损为特征的变性疾病,氧化应激反应已被认为是导致黑质细胞死亡的主要发病机制.谷胱甘肽作为脑内重要的抗氧化保护机制之一,可能起始氧化应激介导的神经元死亡,参与帕金森病的发病机制.本文就谷胱甘肽的生物学特征、功能及与帕金森病的关系作一综述.
作者：徐岩；曹学兵；孙圣刚；童萼塘 刊期： 2000年第06期
作者： 刊期： 2000年第06期
阿尔茨海默病危及人类生命、影响生活质量,本文探讨了雌激素治疗阿尔茨海默病的多方面机理.
作者：李岩；陈俊抛 刊期： 2000年第06期
作者： 刊期： 2000年第06期
作者： 刊期： 2000年第06期
帕金森病的病因多种多样,至今尚未明确.本文就帕金森病发病机制中近年来研究得较为深入的氧化应激、兴奋性细胞毒性、神经营养因子、免疫学因素、遗传因素、凋亡机制等方面的研究进展作一综述.
作者：陈远宾；陈汝筑 刊期： 2000年第06期
国际老年医学杂志
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主办：吉林大学
