目的探讨甲状腺乳头状癌前哨淋巴结(SN)的检测方法及其对颈淋巴结转移的预测价值.方法术中使用亚甲蓝对24例甲状腺乳头状癌患者进行SN示踪,观察冷冻快速切片检查SN转移与常规病理淋巴结转移的符合率,及SN对颈淋巴结转移的预测价值.结果24例中成功检出21例SN,成功率为87.5%,SN平均每例3枚;1例假阴性,假阴性率为4.8%(1/21);无假阳性.SN对颈淋巴结转移阳性预测值为83.3%.结论亚甲蓝染色法检测SN可较准确地预测甲状腺乳头状癌的颈淋巴结转移状况.
作者： 刊期： 2005年第09期
目的总结甲状腺疾病并存局灶性淋巴细胞性甲状腺炎的诊治方法,并探讨其与桥本病混淆的原因.方法对近25年间经手术治疗病理诊断为桥本病的207例患者中,143例桥本病合并其他甲状腺疾病的临床资料进行回顾性分析.结果143例中57例为甲状腺疾病并存局灶性淋巴细胞性甲状腺炎,占桥本病的27.5%(57/207),占桥本病合并其它甲状腺疾病的39.9%(57/143).术中病理切片显示局灶性淋巴细胞浸润的阳性率为87.7%(50/57).术后甲状腺功能减退(甲减)的发生率为19.3%(11/57);其中亚临床型甲减7例,占12.3%(7/57).结论甲状腺疾病并存局灶性淋巴细胞性甲状腺炎与甲状腺疾病并存桥本病两者病理改变的性质可能不同.术中切片检查有助于该病的诊断,并对指导手术切除腺体的范围具有重要的意义.
作者： 刊期： 2005年第09期
为探讨乳腺癌前哨淋巴结活检(SLNB)的应用价值,分析影响检出率的相关临床因素.笔者采用在乳腺肿瘤所在象限的乳晕皮下组织注射亚甲蓝,先行SLNB,随后行乳腺癌改良根治术或保乳手术.结果示50例乳腺癌患者中SLN检出率为94.0%,假阴性率19.0%,准确性91.5%,敏感度80.9%;原发肿瘤位于乳腺外上象限者,术前或术中切片确诊与SLN检出有关(P＜0.05);患者年龄、术前是否化疗、肿块大小与SLN检出率无关(P＞0.05).提示SLN可以准确预测原发乳腺癌患者腋窝淋巴结转移状态.
作者： 刊期： 2005年第09期
目的观察乳腺癌组织中FHITmRNA和WWOX mRNA表达情况,并探讨其与临床病理学指标的关系.方法以逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测51例乳腺癌及癌旁组织标本中染色体脆性位点抑癌基因FHIT mRNA和WWOX mRNA表达,半定量分析电泳结果.以免疫组化法检测乳腺癌石蜡标本中的雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)和HER-2基因状态.结果51例配对标本中,WWOX mRNA表达在乳腺癌组织及癌旁非癌乳腺组织中差异有显著性(P＜0.01);FHIT基因的mRNA表达在乳腺癌组织及癌旁非癌乳腺组织中差异有显著性(P＜0.01).FHIT mRNA和WWOXmRNA在乳腺癌组织中的低表达呈正相关(rs=0.354,P＜0.05).FHIT mRNA和WWOX mRNA的表达与临床病理分期有关(P＜0.05),WWOX mRNA的表达与腋淋巴结转移有关(P＜0.05).结论FHIT和WWOX基因系重要的候选抑瘤基因,与其他预后指标的联合检测可望对患者的治疗预后作出更准确的预测.
作者： 刊期： 2005年第09期
乳腺癌前哨淋巴结(SLN)活检被认为是决定是否行腋窝淋巴结清扫术的潜在手段.多年研究表明,SLN活检能较准确地评估早期乳腺癌患者的腋窝淋巴结情况,其近期疗效与腋窝淋巴结清扫术相当.笔者主要对近年乳腺癌SLN活检的研究进展作一综述.
作者： 刊期： 2005年第09期
目的观察乳腺癌患者血清血管内皮生长因子(VEGF)和内皮细胞抑制素(ES)浓度比值在手术前、后及复发时的变化,探讨肿瘤切除和术后复发对体内血管生成平衡的可能影响.方法分别采用竞争性酶联免疫试验和ELISA法测定59例乳腺癌患者手术前、后和复发时血清VEGF及ES水平,计算VEGF/ES比值,并与30例乳腺良性肿瘤和59例正常对照组比较.结果(1)手术前乳腺癌患者血清VEGF和ES水平与两对照组相比均显著增高(P＜0.005),VEGF/ES比值为9.1;手术后3周时,血清VEGF水平明显下降,而ES仍保持在较高状态,VEGF/ES比值下降至3.3.(2)复发患者术后VEGF/ES比值与术前相比也有所下降(10.3 vs 7.4),但一旦疾病复发时VEGF水平又急剧上升,VEGF/ES比值升至14.2.多因素分析显示,术后VEGF/ES比值是影响乳腺癌患者复发转移率的一个独立因素.结论乳腺癌肿瘤切除可影响患者体内血清VEGF-ES间平衡,监测VEGF/ES比值对患者预后评估有一定的辅助意义.
作者： 刊期： 2005年第09期
目的研究Bcl-2和Caspase-3在他莫昔芬(TAM)诱导ER阴性乳腺癌细胞凋亡中的调控作用.方法在体外培养条件下,用浓度为10μmol/L的TAM作用于雌激素受体(ER)阴性的MDA-MB-231人乳腺癌细胞株12,24,36,48,60h;流式细胞仪检测细胞凋亡率及Bcl-2和Bax的蛋白表达,荧光分光光度仪检测Caspase.3活性,以及加入Caspase-3活性抑制剂Ac-DEVD-CHO后凋亡百分率的变化.结果TAM作用ER阴性乳腺癌细胞后,Bcl-2表达下调,Caspase-3活性增强,细胞凋亡率增加,且有时间依赖性,细胞凋亡在48 h达高峰.Bcl-2表达水平与Caspase-3活性变化成负相关(r=-0.921,P＜0.05),但Bax蛋白在药物处理前后无明显变化.加入Ac-DEVD-CHO后,能阻断Caspase-3活化而抑制TAM诱导细胞凋亡.结论TAM通过下调Bcl-2表达而经线粒体途径诱导ER阴性乳腺癌细胞凋亡,Caspase-3的激活在此过程中发挥重要作用.
作者： 刊期： 2005年第09期
目的探讨survivin反义寡核苷酸(ASODN)对乳腺癌荷瘤裸鼠的抑瘤作用.方法30只裸鼠建立人乳腺癌MCF-7细胞移植瘤动物模型.成瘤后动物随机分3组,每组10只.分别于瘤周及瘤体注射阳离子脂质体(lipofectin,Lip),ASODN/Lip及NODN/Lip,每5天1次,共3次.观察肿瘤抑制率、肿瘤体积和裸鼠体重的变化.用TUNEL法,透射电镜观察体内瘤体的细胞调亡情况;用Western-blot检测各组肿瘤的survivin蛋白表达情况.结果成功建立了裸鼠皮下移植瘤模型.ASODN/Lip治疗组的肿瘤体积在治疗期内减少,抑瘤率达70.10%;而NODN/Lip治疗组和Lip对照组肿瘤体积增加.各组裸鼠体重无明显变化.ASODN/Lip组细胞凋亡率为38.6%明显高于其他两组,差异有显著性(P＜0.05).ASODN/Lip组肿瘤的survivin蛋白表达明显降低.结论survivin反义寡核苷酸可有效地抑制人乳腺癌裸鼠皮下肿瘤的生长速度,并促进诱导肿瘤细胞的凋亡.
作者： 刊期： 2005年第09期
笔者从内科、外科及基因治疗3个方面对甲状旁腺机能低下症的治疗作一综述.阐明内科药物治疗的方法及其利弊和外科治疗包括甲状旁腺组织移植、带血管的甲状旁腺移植、甲状旁腺体外培养后移植、经体外培养后的人胚甲状旁腺细胞移植各种方法的研究进展,并探讨基因治疗的可行性,指出研究方向.
作者： 刊期： 2005年第09期
目的检测维生素E琥珀酸酯(VES)对MCF-7乳腺癌细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用,并分析凋亡诱导分子Fas表达的变化.方法人乳腺癌细胞株MCF-7[雌激素受体阳性,ER(+)]以VES刺激12,24h和48 h,VES浓度为5μg/mL,10μg/mL和20μg/mL,用MTT法测定VES对细胞增殖的抑制作用;以流式细胞仪分析细胞周期和细胞表面Fas的表达;Western蛋白印迹法检测VES作用后Fas蛋白水平的变化.结果VES对MCF-7乳腺癌细胞具有显著的抑制作用,并表现为时间和剂量依赖关系.MCF-7乳腺癌细胞的自然凋亡率为1.2%;5μg/mL,10μg/mL和20μg/mL的VES作用48 h后凋亡率分别升高至11.2%,16.4%和41.2%.VES作用后乳腺癌细胞Fas蛋白水平和细胞表面Fas表达升高.结论VES对ER(+)乳腺癌细胞具有显著的增殖抑制作用,并诱导细胞凋亡,其机制与细胞表面Fas表达上调有关.
作者： 刊期： 2005年第09期
目的探讨乳腺癌保乳手术的方式和预后.方法回顾性分析笔者所在2所医院10年间保乳治疗69例原发性乳腺癌患者的临床资料,包括保乳术不放疗和保乳术加放疗、化疗和激素治疗.随访12～140个月.结果保乳手术未放疗组3年复发率11.54%(3/26),显著高于手术加放疗组3.03%(1/33)(P＜0.05).腋窝淋巴结阳性的保乳手术未化疗者,其5年远处转移率(50.0%)高于手术加化疗组(11.1%)(P＜0.05).结论保乳术后应进行放疗;年轻、淋巴结阳性、组织学分级Ⅲ级者应辅助化疗.
作者： 刊期： 2005年第09期
对内镜下鼻胆管引流治疗胆囊切除术后胆漏的10例患者的临床资料进行回顾性分析.全组胆漏发生在胆囊切除术后3～5 d,均予以ERCP确诊并行鼻胆管引流治疗.10例全部愈合,愈合时间为5～15(平均11.6)d.提示内镜下鼻胆管引流术是治疗胆囊切除术后并发胆漏的安全、有效的非手术治疗方法.
作者： 刊期： 2005年第09期
自Albucasis在西班牙施行第1例成功的甲状腺切除手术之后数百年间,皆因甲状腺切除死于大量和不可控制的出血而未能开展.
作者： 刊期： 2005年第09期
目的探讨原发性甲状旁腺功能亢进(PHPT)的诊断和治疗方法.方法回顾性分析1 5年间收治的3 5例PHPT患者的临床资料.结果26例行超声检查的阳性准确率为88.5%(23/26).22例行放射性计算机X线断层扫描(ECT)检查的阳性准确率为95.5%(21/22).27例甲状旁腺腺瘤均行单侧探查;3例甲状旁腺癌均参照甲状腺癌行根治性切除和颈部淋巴结功能性清扫术;4例甲状旁腺增生中2例单侧探查,2例行双侧探查术;1例甲状旁腺腺瘤恶变行患侧的甲状腺和甲状旁腺全切除.其中1例腺瘤并发甲状旁腺危象者经内科紧急处理后急诊手术切除腺瘤,症状缓解.手术后均发生不同程度的低血钙症,应用钙剂后症状缓解.部分患者骨痛缓解或消失.结论超声和ECT可作为首选的定位诊断方法.定性诊断主要依据血钙和血甲状旁腺素的同步升高,一旦明确即应手术治疗.定位明确的甲状旁腺腺瘤可行单侧探查.定位不明确或异位者可在放射性核素指导下行手术探查.甲状旁腺危象应在内科治疗控制症状后积极手术探查.
作者： 刊期： 2005年第09期
目的探讨原发性甲状旁腺功能亢进症(PHPT)的临床变迁及诊治方法.方法回顾性分析我院27年来收治的5 3例PHPT的临床资料.结果53例PHPT均经手术、病理证实.发病以20～50岁为多,女性明显多于男性,临床表现多样化,病程迁延,误诊率高.全组均表现为不同程度骨病变,其中泌尿系结石加骨病变11例(20.8%).51例(96.2%)血清钙升高,48例(90.6%)PTH检查均增高.1991年后术前联合B超、CT扫描及甲状旁腺核素扫描,术前定位诊断准确.手术方式以直接甲状旁腺腺瘤切除术为主,占86.7%,一次手术治愈率97.4%.术后随访10个月～10余年,除15例严重骨畸形改善不明显外,其他症状及体征均不同程度缓解,化验指标恢复正常,无永久性甲旁减或喉返神经损伤等并发症.结论对PHPT早期诊断,早期进行有效的病灶切除治疗,可减少严重骨病变的发生,减少致残率,术前影像定位检查的联合使用,综合判断,能够提高定位诊断的准确性.
作者： 刊期： 2005年第09期
目的研究肿瘤细胞分化诱导剂尿多酸肽(CDA-Ⅱ)对乳腺癌细胞凋亡的影响.方法将CDA-Ⅱ与不同生物学特性的乳腺癌细胞株MCF-7和MDA-MB-231进行体外培养,同时以维甲酸为阳性对照,观察CDA-Ⅱ对乳腺癌细胞生长曲线、细胞凋亡及形态学等方面的影响.结果CDA-Ⅱ可减缓两株乳腺癌细胞的生长和增殖能力,诱导乳腺癌细胞凋亡.结论CDA-Ⅱ可抑制MCF-7和MDA-MB-231两株乳腺癌细胞的生长和增殖能力,诱导乳腺癌细胞凋亡.本研究为CDA-Ⅱ治疗乳腺癌提供了实验依据.
作者： 刊期： 2005年第09期
回顾性分析5年间笔者收治的8例腹腔镜胆总管探查术后拔T管致胆漏患者的临床资料.全组均行非手术治疗.8例中经原T管窦道置引流管3例;行胆道镜检查5例,其中加行十二指肠镜下置鼻胆管引流(ENBD)2例,无死亡病例.提示该术式拔T管后致胆漏的原因与患者的全身情况及术中、术后细小环节的技术处理是否严格规范有关;应视胆漏大小、病情轻重选择治疗措施;预防应从消除原因着手.
作者： 刊期： 2005年第09期
为1例2型糖尿病并尿毒症患者实施胰液肠内引流式胰及肾一期联合移植,患者术后1周内脱离胰岛素及透析治疗,随访4个月,胰腺及肾功能恢复正常.提示胰液肠腔引流式胰肾联合移植更符合正常生理状态,是治疗2型糖尿病并发尿毒症的有效方法.预防并发症的发生能有效提高生存率.
作者： 刊期： 2005年第09期
目的探讨C-MET蛋白在有或无颈部淋巴结转移的甲状腺乳头状癌、甲状腺滤泡状癌及良性甲状腺组织中的表达及其临床意义.方法采用免疫组织化学方法检测有颈部淋巴结转移的甲状腺乳头状腺癌(PTC1组)62例,无颈部淋巴结转移的甲状腺乳头状腺癌(PTC2组)50例,甲状腺滤泡状腺癌(FTC组)10例及良性甲状腺组织(良性组)30例中的C-MET蛋白的表达.结果PTC1组的C-MET表达明显高于其它3组(P＜0.001).两两比较C-MET表达结果:PTC1组与PTC2组比较,P＜0.001;PTC1组与FTC组比较,P＜0.001;PTC1组与良性组比较,P＜0.001;PTC2组与FTC组比较,P=0.002;PTC2组与良性组比较,P＜0.001;皆有显著性差异.结论C-MET的表达是甲状腺乳头状癌是否有淋巴结转移的预测因子,是肿瘤的囊外扩展和直接侵犯的标记.该指标对甲状腺乳头状癌淋巴结转移的术前评估,决定手术方式均有一定指导意义.
作者： 刊期： 2005年第09期
前哨淋巴结活检(SLNB)在乳腺外科已被广泛应用,但仍有一些问题存在争议,如示踪剂的选择、示踪剂注射的佳部位、如何评价淋巴闪烁显像、腋窝外前哨淋巴结(SLN)特别是内乳SLN的意义、SLN微转移的检测及其意义、SLNB对导管原位癌患者的意义、新辅助化疗对SLNB的影响以及腋窝淋巴结清扫的价值等问题.笔者对乳腺癌SLNB的现状和当前存在的问题进行综述,希望有助于规范该技术并促进其病例选择的一致性.
作者： 刊期： 2005年第09期
中国普通外科杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：中南大学
