赵建江；徐珏华；朱霞；巴立
目的 研究PICCO(脉波指示剂连续心输出量监测)技术预测感染性休克继发ALI(急性肺损伤)患者容量反应性的价值.方法 前瞻性观察性研究2010年1月至2012年2月江苏省苏北人民医院重症医学科(ICU)收治的感染性休克继发ALI患者42例,入ICU 1 h、6h,24 h分别进行容量负荷试验.根据容量负荷试验前后SVI增加值是否大于15％分为有反应组和无反应组,比较容量负荷试验有反应者和无反应者间CVP(中心静脉压),SVV(每搏量变异),PPV(脉压变异),GEDVI(全心舒张末期容量指数)及ITBI(胸腔内血容量指数)的差异,通过受试者工作特征(ROC)曲线确定CVP,SVV,PPV,GEDVI及ITBI判断容量反应性的阈值.结果 (1)入ICU 1 h以GEDVI＜ 643.5 mL/m2及PPV＞ 13.5％评价感染性休克继发ALI患者容量反应性,灵敏度为90.9％,特异度为91.9％％(P＜0.01).(2)入ICU 6 h以GEDVI＜ 559.0 mI/m2评价感染性休克继发ALI患者容量反应性,灵敏度为100％,特异度为62.5％ (P＜0.01).入ICU 24 hCVP,SVV,PPV,GEDVI及ITBI对容量均无反应性(P＞0.05).结论 GEDVI及PPV可作为评价感染性休克继发ALI患者早期容量反应性指标.
作者：汪华玲；何胜虎；徐日新；谢勇；郑瑞强；陈齐红 刊期： 2014年第03期
目的 探讨强化剂量阿托伐他汀对不稳定心绞痛患者PCI围术期CD4+T淋巴细胞SOCS1表达的影响.方法 入选广西医科大学第一附属医院住院的不稳定型心绞痛患者50例,用随机数字法分为强化他汀组(术前80 mg/d,术后40 mg/d,n=25)和常规他汀组(术前术后均20 mg/d,n=25).分别于PCI术前、术后18～24 h抽取新鲜外周血,免疫磁珠法分选出CD4+T淋巴细胞,荧光定量PCR检测SOCS1 mRNA表达,蛋白免疫印迹法检测SOCS1蛋白表达,酶联免疫法检测IFN-γ炎症因子的表达.结果 ①与PCI术前强化组相比,术后强化组SOCS1 mRNA、SOCS1蛋白表达明显升高(P＜0.05).②与PCI术前常规组相比,术后常规组SOCS1 mRNA、SOCS1蛋白表达有升高的趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05)③与PCI术前常规组比较,术后常规组血清IFN-γ浓度明显升高(P＜0.05);与PCI术前强化组比较,术后强化组血清IFN-γ浓度有升高的趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 强化剂量的阿托伐他汀可以通过上调CD4+T淋巴细胞SOCS1的表达,从而减少PCI术后心肌的炎症反应.
作者：苏强；李浪；王江友；黄伟强；周游；文伟明；陆永光 刊期： 2014年第03期
患者女,61岁,因“右上腹、左腹及左肾区疼痛4d”于2010年8月25日入院,患者病程中有恶心、呕吐,既往体健.查体:神清,血压130/85 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),心率92次/min,率不齐,未闻及杂音.右上腹、左腹部及剑突下压痛明显,左肾区叩击痛阳性,肠鸣音活跃.血常规:WBC 19.6×109L-1,NE％ 88.4％,PLT318×109 L-1;血肌酸激酶63.0 U/L,肌酸激酶同工酶17.5 U/L;血乳酸脱氢酶966.0 U/L,谷丙转氨酶102U/L,谷草转氨酶59 U/L,血D二聚体＞4 μg/mL,尿常规示尿蛋白+,尿红细胞未见,其他血电解质、肾功能检查、大便常规等无异常.彩超示胆囊壁毛糙、胆汁淤积、脾肾未见异常.
作者：朱德才；孔艳华；刘友如 刊期： 2014年第03期
目的 观察帕米磷酸二钠在治疗原发性甲状旁腺功能亢进症(PHPT)所导致的高钙危象中的降血钙作用.方法 因甲旁亢导致高钙危象共9人次、12例次,其中甲状旁腺癌4例、甲状旁腺腺瘤3例、甲状旁腺增生2例.12例次高钙危象治疗中均应用帕米磷酸二钠.对用药治疗前后的实验室数据进行统计分析.结果 (1)治疗前高血钙水平3.75 (3.66、3.99) mmol/L治疗第2d血钙水平3.44 (2.95、3.78) mmol/L,第3d血钙水平2.79 (2.50、3.14) mmol/L,低水平2.25 (2.00、2.55) mmol/L,各阶段血钙水平差异具有统计学意义(P＜0.05).治疗开始后第1个24h血钙下降幅度0.46 (0.10、0.88)mmol/L,第2个24 h血钙下降幅度0.60(0.25、0.75) mmol/L,两者比较差异无统计学意义(P＞0.05).(2)药物治疗后血总钙水平降至3.5 mmol/L以下所用时间为2～3d,(2.27±0.65)d.血总钙保持于3.5 mmol/L以下时间为4 ～40 d,(8.45±12.30)d.结论 帕米磷酸二纳在甲旁亢所引起的高钙危象治疗中可快速发挥降低血钙的作用,多可以在应用药物24 h左右明显降低血钙水平,并在治疗第2至第3天将血钙水平降至安全范围(＜3.5 mmol/L).
作者：王辰；帅学军；朱宇清 刊期： 2014年第03期
脓毒症(sepsis)是危重患者主要死亡原因之一.其发病机理尚未充分阐明,免疫功能紊乱和淋巴细胞过度凋亡在脓毒症发生、发展及转归中的作用已受到国内外学者的广泛关注.脓毒症可以迅速引起机体的应激反应,细胞内稳态被打乱,导致内质网的改变.内质网腔内错误折叠、未折叠蛋白质聚集以及细胞内Ca2+平衡紊乱,引发细胞内一系列反应,称为内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS).内质网应激启动的凋亡途径是近年才发现的一种新的凋亡途径.因此本文就脓毒症中内质网应激介导的淋巴细胞凋亡的研究进展做一综述.
作者：叶海燕；马少林 刊期： 2014年第03期
目的 研究旨在观察性别差异对经食道心室起搏致心脏骤停小鼠心肺复苏疗效是否有影响.方法 30只昆明小鼠,雌雄各半(F-gro=15,M-gro=15),经食道快速起搏心室诱发室颤、建立心脏骤停模型,起搏开始后4 min经动脉注射肾上腺素0.02 mg/kg,立即开始胸外心脏按压及机械通气,观察自主循环恢复情况,10 min无效则放弃复苏.自主循环恢复的小鼠连续监测心电和血压60 min,观察血压、心率、呼吸恢复情况及生存时间.结果 雌性小鼠15只全部恢复自主循环,雄性小鼠15有14只恢复自主循环,两组小鼠的自主循环恢复时间、呼吸出现时间以及生存时间差异均无统计学意义[(50±17)s vs.(46±12)s;(2.4± 1)min vs.(2.5±1)min;28(1,72)h vs.16(3,72)h,P＞0.05)],且两组小鼠在恢复自主循环后lh内血压和心率均无显著性差异.结论 与报道不同,性别差异并未影响昆明小鼠的心肺复苏疗效,其机制尚不清楚,还有待进一步研究.
作者：宋凤卿；甘伟妮；谢露；陈蒙华 刊期： 2014年第03期
目的 研究NgR1在CPR后大鼠脑组织中的表达.方法 采用经皮电刺激致心脏骤停方法,60只SD大鼠分组,按照Uestein模式进行CPR,分别于ROSC(restoration of spontaneous circulation)后1d、3d和7d处死动物,利用免疫荧光及Q-PCR方法分别检测脑组织中NgR1蛋白、NgR1 mRNA的分布和变化.结果 CPR后1d大鼠海马部位NgR1表达明显升高,CPR后7d降至正常.Q-PCR结果同免疫荧光细胞计数结果相似,但各时点NgR1 mRNA表达差异并无统计学意义(P＜0.05).结论 CPR后大鼠脑组织海马NgR1表达呈现一过性升高,为进一步探讨拮抗NgR1对大鼠CPR后脑功能障碍的作用,寻找改善脑复苏预后的新途径奠定基础.
作者：李慧；荆小莉；李欣；胡春林；魏红艳；熊艳；詹红；廖晓星 刊期： 2014年第03期
2007年卫生部发布的《中国伤害预防报告》显示,我国每年发生伤害约2亿人次,死亡70多万人,占死亡总人数的9％左右,成为第5位死亡原因[1-3].而关于多发伤患者的住院医疗问题,也应该引起社会的足够重视.特别是在如今医疗资源短缺的我国,弄清多发伤患者住院时间的影响因素就尤为重要了.本文拟通过对2008年1月至2012年12月温州医科大学附属第二医院收治的1536例多发伤患者及其中157例自动出院患者的一般信息、诊治情况和住院时间进行回顾性研究,了解多发伤患者住院时间的基本情况及相关影响因素,以期为卫生医疗服务部门合理利用现有卫生资源,提供一定的科学依据.
作者：金朋；潘达；陶洁茹；刘妙兰；王芳芳；孟伟阳；朱烈烈；林露阳；陈大庆 刊期： 2014年第03期
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)起病急骤、发展迅猛、病死率高达30％～70％[1-2].动脉血气、胸部X线/CT、药物治疗及机械辅助通气仍为临床中标准的诊治方法.但限于CT的放射性损伤以及不可床旁反复应用,胸部X线又存在检查结果与病情一致性差等特点[3],ALI/ARDS病程演变难以实现密切的观察和早期的诊断.因此,ALI/ARDS的早期诊断以及病情监测则显得尤为重要.超声技术近年来得到了飞速的发展和广泛的应用,它具有易掌握、可床旁、无损伤等优势,已越来越多地被用于ALL/ARDS的临床诊治中,展现了重要的临床价值和广泛的应用前景.
作者：吕发勤；黎檀实 刊期： 2014年第03期
目的 建立和评价大鼠窒息法心搏骤停脑复苏模型,探讨合适的窒息(AP)时间.方法 实验在中山大学心肺脑复苏研究所完成.126只雄性SD大鼠随机(随机数字法)分为假手术组和实验组,通过静脉注射维库溴铵诱导窒息心搏骤停,实验组根据窒息时间不同分为AP4、AP6和AP8组,分别于心搏停止后4、6、8 min给予机械胸外按压和同步通气复苏.记录复苏基本情况,复苏后1、3、7d,检测脑含水量、NDS评分、MRI影像学改变、脑组织病理损伤和神经元凋亡.统计分析采用单因素方差分析或x2检验,以P ＜0.05为差异有统计学意义.结果 复苏后第1天各实验组的NDS评分低,复苏后3d脑含水量增加和MRI影像学损伤明显,7d时脑组织病理损伤和神经元凋亡达到高峰.AP4、AP6和AP8组复苏后24 h存活率分别为85％、75％和45％,AP8组的ROSC率及24 h存活率显著低于AP4和AP6组(P＜0.01).随着窒息时间延长,各实验组大鼠复苏后脑水肿及影像学、组织学、神经功能损伤逐渐加重,其中AP8组各指标损伤严重,AP6组损伤程度适中.结论 成功构建了大鼠窒息法心搏骤停脑复苏模型,结合复苏存活率和脑组织损伤程度,建议将窒息6 min作为该模型合适的缺血时间.
作者：姜骏；李旷怡；常瑞明；常建星；符岳；黄子通 刊期： 2014年第03期
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是临床常见的急性呼吸衰竭,近年来诊断治疗手段明显进步,病死率有所下降,但仍居高不下,达30％ ～ 40％.不断提高ARDS的诊治水平是改善患者预后的关键.1 ARDS诊断进展在欧美联席会议ARDS诊断标准临床应用十余年后,欧洲年会发布了ARDS诊断的“柏林标准”.“柏林标准”是以往诊断标准的修订和延续,以期提高ARDS临床诊断准确性及预后预测价值.
作者：刘松桥；邱海波 刊期： 2014年第03期
1967年,Ashbaugh等[1]在Lancet杂志上首次报道12例原因不同、而临床表现相似的呼吸衰竭,即使机械通气(设定PEEP、提高FiO2),病情仍会急剧恶化,后命名为急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS).其临床特征表现为:①严重呼吸窘迫;②顽固性低氧血症;③X线胸片的非充血性心衰或容量负荷过重所致的肺水肿征象;④无慢性呼吸系统疾病.
作者：张劲松 刊期： 2014年第03期
目的 探讨开放性喉气管创伤的病因与治疗和疗效.方法 回顾性分析1998-2012年就诊福建医科大学附属第二医院38例开放性喉气管创伤患者的临床资料及诊疗经过.其中1例于急诊科抢救无效死亡,37例先在急诊科急救后住院并采取不同治疗方法,术前或术中均行气管切开术.术后32例定期随访行影像学检查.结果 除1例因颈总动脉破裂大出血抢救无效于急诊科死亡之外,其余37例均救治成功.行伤口清创缝合、咽喉成形术者20例(20/37,54.1％),咽喉成形术+扩张子放置术者8例(8/37,21.6％),另9例(9/37,24.3％)分别行镍钛记忆合金支架置入术2例、喉气管裂开+橡胶手套喉模置入喉气管成形术3例、喉气管裂开+直管硅胶管置入喉气管成形术1例、喉气管裂开咽喉成形术+食管气管瘘修补术3例.术后随访0.5～3年,成功拔管、呼吸通畅且吞咽正常者35例(35/37,94.6％),23例发音基本正常(23/37,62.2％),12例发音嘶哑(12/37,32.4％),2例因喉气管三度狭窄无法拔管转诊外院(2/37,5.4％).结论 救治开放性喉气管创伤患者时,须防止休克、出血、窒息,在保证呼吸道通畅及生命体征稳定的情况下,尽早行咽喉气管成形修复术,预防各种并发症的发生,可获得良好治疗效果.
作者：黄建强；黄方；卢文乾；胡娟娟；邱恩惠 刊期： 2014年第03期
目的 比较舌下含服硝苯地平、静脉注射乌拉地尔及微量泵入硝酸甘油治疗急性术后高血压(acute postoperative hypertension,APH)的疗效及安全性.方法 对2007年7月至2010年12月期间因肿瘤切除术后出现APH接受降压治疗的497名患者资料进行回顾性分析.入选患者因APH接受降压药物治疗,高血压发生在手术后24h内,而且24 h内未接受任何长效降压药物治疗.既往冠心病、心律失常、脑卒中病史者以及数据不完整者除外.患者分为3组,硝苯地平组:10 mg硝苯地平舌下含服;乌拉地尔组:12.5 mg乌拉地尔加入生理盐水20 mL稀释缓慢静脉注射;硝酸甘油组:25 mg硝酸甘油加入生理盐水40 mL稀释静脉微量泵入.应用x2检验比较不同治疗方式对患者的疗效及安全性.结果 硝苯地平组收缩压平均下降5.8％,舒张压平均下降4.7％;乌拉地尔组收缩压平均下降11.1％,舒张压平均下降8.4％;硝酸甘油组收缩压平均下降13.1％,舒张压平均下降10.2％.乌拉地尔和硝酸甘油的降压达标率差异无统计学意义(63.4％ vs.57.8％,P=0.506),均优于舌下含服硝苯地平(63.4％ vs.33.3％,P=0.000;57.8％ vs.33.3％,P=0.001).乌拉地尔和硝苯地平的心脑血管并发症发生率差异无统计学意义(6.9％vs.4.7％,P =0.345),均明显低于硝酸甘油(24.4％ vs.6.9％,P=0.001;24.4％ vs.4.7％,P=0.000).结论 综合考虑药物的疗效和安全性,静脉注射乌拉地尔比舌下含服硝苯地平和微量泵入硝酸甘油更适合APH的治疗.
作者：汪道峰；王智；娄宁 刊期： 2014年第03期
1967年Ashbaugh首次在Lancet杂志上报道了12例原发病不同、临床表现以顽固性呼吸衰竭为特征的一组病例[1].1971年Petty等对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的临床特征、预后因素和治疗原则作了详细的阐述[2].1994年欧美共识会议(AECC)提出了ARDS诊断标准,同时明确全身炎症反应综合征(SIRS)是导致急性肺损伤等其他器官功能障碍的根本原因[3].
作者：宋振举；白春学 刊期： 2014年第03期
目的 从大体和细胞的角度,观察促红细胞生成素(EPO)对缺氧/复氧心肌细胞骨架蛋白:肌动蛋白(α-actinin protein)、微管蛋白(tubulin protein)和结蛋白(desmin protein)的影响,并初步探讨EPO对缺氧/复氧心肌骨架蛋白作用机制.方法 经夹闭气管8 min建立窒息性大鼠心脏骤停-心肺复苏动物模型.24只Sprague-Dawley大鼠随机(随机数字法)分为3组:健康对照(N)组、全心缺血/再灌注(I/R)组和EPO组.I/R组于窒息致心搏骤停后8 min,予胸外按压和机械通气进行复苏,恢复自主循环(ROSC),监测复苏后心功能状态.EPO组CPR后于ROSC后3 min注射EPO 5000 U/kg).确定模型成功后观察120 min,取心室肌,SABC免疫组化法观察微管蛋白、结蛋白和肌动蛋白变化.分离培养SD大鼠乳鼠心肌细胞,建立缺氧/复氧模型.培养心肌细胞随机分为4组:①正常(C)组;②缺氧/复氧(H/R)组(缺氧10 h/复氧4h);③EPO组(缺氧10 h/复氧4h后予EPO 10 U/mL干预),免疫荧光法观察各组细胞微管蛋白、肌动蛋白结构及其荧光强度变化.结果 动物实验中,N组、I/R组和EPO组结蛋白、微管蛋白和肌动蛋白的免疫组化平均光密度值(OD)组间比较差异均无统计学意义.细胞研究实验中,H/R组心肌细胞肌动蛋白、微管蛋白荧光染色结构明显破坏,网状结构模糊不清,平均荧光强度值较C组明显减弱,但与EPO组比较差异均无统计学意义.结论 缺氧/复氧对心肌损伤作用具有时效性,EPO对缺氧/复氧损伤的心肌骨架蛋白无保护作用.
作者：江慧琳；王华军；李炳流；陈晓辉；朱永城；林珮仪 刊期： 2014年第03期
急性心肌梗死的临床治疗方法有保守、溶栓、介入、冠脉搭桥、心脏移植等方法,前4种方法均不能使已坏死心肌得到修复,心脏移植虽能取代受损的心脏,但会面临供体来源、受体排斥、费用昂贵及伦理等问题,临床上很难推广.骨髓干细胞治疗移植途径主要为心外膜注射、心内膜注射、冠脉导管注射和静脉注射[1].其中静脉注射是目前公认为安全的一种干细胞治疗方法.骨髓干细胞具有向损伤部位归巢的特性,故可用于治疗急性心肌梗死2-4].本实验将使用心外膜及静脉移植法将自体骨髓干细胞移植急性心梗后心肌组织,观察自体骨髓干细胞在急性心梗模型中的生存分化情况,通过计算梗死面积比较两种方法的治疗效果.
作者：纪丽丽；龙晓凤；田辉；刘宇飞 刊期： 2014年第03期
目的 探讨氧合指数对有创机械通气后急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)患者预后的评估价值.方法 回顾性分析2008年9月至2013年9月南京医科大学第一附属医院ICU内符合ARDS柏林标准诊断的患者病例资料,包括有创机械通气d0、d1、d3的氧合指数(PaO2/FiO2),比较不同时间点氧合指数与预后的关系.结果 236例患者符合ARDS柏林标准的患者入ICU时的APACHEⅡ评分(19.1±3.0),SOFA评分(10.8±2.5).有创机械通气治疗开始(d0) PaO2/FiO2平均值(150.3 ±62.6) mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),轻、中、重度ARDS分组,PaO2/FiO2数值分别为(80.1±8.1)、(162.3 ±19.9)、(261.6±22.3)mmHg,差异具有统计学意义(P＜0.05).死亡组前3d的氧合指数差异无统计学意义;存活组中d3的氧合指数高于d0,差异具有统计学意义(P＜0.05).入院初APACHEⅡ评分、SOFA评分、d3的氧合指数,对预后影响有统计学意义(P＜0.05).d3的氧合指数≤180 mmHg作为分界点,ROC曲线下面积为0.749,敏感性61.7％,特异性93.2％,与0.5比较差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 ARDS患者动态监测氧合指数,对患者早期病情评估有价值;第3天的氧合指数≤180mmHg,往往提示临床预后差.
作者：乔莉；张劲松；张华忠；马元；苏成磊 刊期： 2014年第03期
目的 观察神经导向因子Slit2及Robo4在肺组织的表达并探讨二者在ALI发病中的作用.方法 在南华大学实验动物部将48只SD雄性大鼠随机(随机数字法)分为对照组(n=24)与ALI组(n=24).ALI组采用盲肠结扎穿孔术复制急性肺损伤模型,对照组只开腹关腹,不行盲肠结扎穿孔术,以血清炎症因子浓度、动脉血氧分压(PaO2)、组织水肿、肺部特征性病理改变作为ALI模型成功主要指标.两组又分为术后12、24、48 h3个组,每组8只.取大鼠动脉血测定PaO2;取肺组织测定湿/干质量(W/D)比值,并观察肺毛细血管通透性及组织病理学改变;ELISA检测血清TNF-α水平;RT-PCR测定肺组织Slit2及Robo4mRNA表达,免疫组织化学法观察蛋白表达情况.采用SPSS13.0统计软件行单因素方差分析,P＜0.05为差异具有统计学意义.结果 与对照组比较,ALI组致伤后各时间点PaO2均降低,肺W/D比值、肺毛细血管通透性、血清TNF-α水平均升高(P＜0.05),病理观察显示肺组织受损;RT-PCR结果显示ALI组12 h,24h,48 h肺组织Slit2mRNA表达量较同期对照组下降[(0.56±0.13) vs.(0.87 ±0.05),F=41.39,P＜0.05,(0.42±0.10)vs.(0.85±0.07),F=93.54P＜0.05,(0.26±0.08)vs.(0.89±0.09),F=227.05,P＜0.05];ALI组肺组织Robo4 mRNA表达量与同期对照组比较,差异无统计学意义[(0.86±0.07) vs.(0.83±0.05),F=0.695,P＞0.05,(0.82±0.05) vs.(0.89±0.08),F=2.061,P＞0.05,(0.85 ±0.08) vs.(0.86±0.05),F=0.035,P＞0.05];免疫组织化学研究显示Slit2主要表达于内皮细胞膜上,亦可表达于肺上皮细胞胞核及胞浆,Robo4则只表达于内皮细胞膜上;ALI组3个时间点肺组织Slit2蛋白表达量较同期对照组下降[(0.37±0.05) vs.(0.45±0.07),F=6.82,P＜0.05,(0.32±0.06) vs.(0.47±0.09),F=23.54,P＜0.05,(0.28±0.07) vs.(0.46±0.06),F=28.01,P＜0.05];与对照组比较,ALI组肺组织Robo4蛋白表达量差异无统计学意义[(0.53±0.04)vs.(0.52±0.05),F=0.155,P＞0.05,(0.53 ±0.09) vs.(0.50±0.05),F=0.498,P＞0.05,(0.55±0.06) vs.(0.56±0.07),F=0.073,P＞0.05].结论 对照组大鼠肺组织可表达Slit2及Robo4,盲肠结扎穿孔致ALI大鼠肺组织Slit2表达下降,这可能与ALI发病有关.
作者：李霖；卿国忠；杨靖；唐卓；彭正良；张克娜；丁灿 刊期： 2014年第03期
在医学专业期刊的临床资料中,比较常见的定性资料大致可分为2×2表、2×C表、R×2表和R×C表.常见的统计分析方法有Pearson x2检验、校正x2检验、McNemar x2检验、Fisher精确概率法、秩和检验、Ridit分析、等级相关分析、趋势x2检验、Kappa检验等.但对于定性资料的统计学分析,有些作者对数据的类型与属性不加区分,一概采用x2检验分析所有的定性资料,这往往会导致得出错误的统计推断.现就常见错误分析如下.
作者：代小秋 刊期： 2014年第03期
中华急诊医学杂志
主管:急诊医学
主办：中国科学技术协会
