王辰；朱宇清
目的 运用中药血清药理学方法研究滋补脾阴方药含药血清对内质网应激致神经元凋亡作用及其机制.方法 实验中体内实验于辽宁省SPF动物重点实验室完成,体外实验于辽宁省脑疾病研究重点实验室完成.SPF级健康雄性SD大鼠(220～250 g)12只,随机分为对照组和滋补脾阴方药(ZBPYR)组,每组6只,制备空白及ZBPYR含药血清.以N-糖链抑制剂农霉素(tunicamycin,Tm,5压计μml)刺激小鼠神经瘤母细胞(Neuro2a)建立内质网应激模型,各浓度滋补脾阴方药含药血清(5%,10%,15%)为干预组,空白血清组为对照组,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)方法观察Neuro2a细胞牛存率;流式细胞技术观察Neuro2a细胞凋亡;蛋白质免疫印迹(Western blotting)法观察葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、凋亡促进因子CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)的蛋白表达.统计结果行SNK-q检验.结果 各浓度ZBPYR含药血清预处理组(生存率:5%0.5295±0.0373,10%0.5843±0.0428,15%0.6274±0.0324;凋亡率:5%47.8733±2.8166,10%46.3366±1.2748,15%39.8833±1.0524)与Tm组(牛存率:0.1673±0.0213;凋亡率:62.7050±1.4056)相比,细胞牛存率明显升高(P<0.05);细胞凋亡率显著降低(P<0.05);各浓度ZBPYR含药血清预处理组GRP 78(5%2.1228±0.2251,10%1.3293±0.9443.15%;15%0.0931±0.1168)及CHOP(5%1.1776±0.2927,10%0.7290±0.1708,15%0.6577±0.1883)蛋白表达与Tm组(GRP 78 2.9149±0.5355;CHOP 1.6611±0.2913)相比,表达水平明显下调(P<0.05).结论 ZBPYR能提高Tm刺激后的Neuro2a细胞生存率,抑制细胞凋亡,具有神经保护作用,其机制可能是减轻内质网应激及抑制内质网应激凋亡通路.
作者：战丽彬；路小光；林海燕；隋华；宫晓洋 刊期： 2008年第12期
目的 探讨手足口病(HFMD)患儿再次就诊并收住院相关风险因素及其预测价值.方法 2008年5月北京地坛医院集中收治343例HFMD患儿,以其中初诊即回归社区的180例为观察对象.回顾性比较复诊住院(RVH组)患儿与其余病例(对照组)年龄、HFMD接触史、初诊时间、体温、外周血白细胞计数、皮损情况及伴随高危症状.Logistic回归分析探讨患儿RVH可能风险因素及其对RVH的预测价值.结果 180例初诊回归社区的患儿中17例(9.44%)因病情未缓解或出现并发症而复诊并收住院,复诊与初诊间隔中位时间为3.26 d(0.5～14 d).两组患儿年龄(P=0.669)、性别构成(P=0.101)、HFMD接触史(P=0.104)和病毒分型(P=0.475)差异无统计学意义.RVH组患儿初诊体温(38.74±0.57)℃、发病至就诊间隔时间(3.71±1.10)d、外周血白细胞计数(10.99±3.67)×109均显著高于对照组(P<0.05),并伴有高危症状.多因素分析提示发病至就诊时间超过3 d、就诊时体温超过38.5 ℃、外周WBC>10.0×109和伴有高危症状是RVH的独立风险因素.具有上述3条以上风险因素的患儿RVH率达68.75%(11/16),诊断敏感性64.53%、特异性97.14%.结论 初诊时间>3 d、体温>38.5 ℃、外周血WBC>10.0×109或伴有高危症状的HFMD患儿应加强监护,独立风险因素达到3项的患儿不应回归社区治疗.
作者：徐灿丽；侯志文；李岩；张艳华；陈虹；李春梅 刊期： 2008年第12期
目的 观察创伤性脑损伤后早期应用局灶亚低温治疗对脑组织炎症反应的影响,探讨其治疗创伤性脑损伤的机制.方法 采用自由落体撞击模型,63只雄性Sprague Dawley大鼠随机分为对照组、颅脑外伤组及局灶亚低温组(使用25℃水降温),每组再根据伤后不同生存时间随机分为3个亚组(每组7只).取伤灶脑组织检测髓过氧化物酶(MPO)活性,做细胞间黏附分子-1(ICAM-1)免疫组化染色,光镜下计数ICAM-1阳性血管数.数据的统计采用SPSS 10.0软件行SNK-q检验.结果 局灶亚低温组各时间点伤灶区ICAM-1阳性血管数均明显低于颅脑外伤组相应时间点(P<0.01).局灶亚低温组各时间点MPO活性均明显低于颅脑外伤组相应时问点(P<0.01).结论 局灶亚低温可减少伤灶区ICAM-1的表达及中性粒细胞浸润,这可能是其治疗创伤性脑损伤的机制之一.
作者：王光伟；刘运生；丰昀；李创华 刊期： 2008年第12期
目的 探讨鱼油脂肪乳对全身炎症反应综合征(SIRS)患者炎症反应的影响.方法 选择2007年1月至2007年6月入住聊城市人民医院重症加强治疗病房(ICU)的SIRS患者40例,随机分为常规胃肠外营养(TEN)组(A组,20例)和鱼油脂肪乳+TPN治疗组(B组,20例).两组患者均接受等氮、等热量的TPN.患者所需热量按20 kcal/(kg·d),1 kcal=4.1868 kJ,氮入量0.2 g/(kg·d).B组加用鱼油脂肪乳(商品名:尤文,批号UK1580,中国无锡华瑞制药有限公司生产)1～2 tml(kg·d),共7d.治疗前及治疗后1 d、3 d和7 d分别检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、IL-6的浓度.统计两组患者住ICU时间,NODS发生例数及28 d死亡例数.所有数据采用SPSS 10.0进行统计学处理.结果 两组患者APACHF-Ⅱ评分差异无统计学意义,与常规TPN治疗组比较,加用鱼油脂畴乳治疗后不同时间点血清TNF-α、IL-1、IL-6差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);住ICU天数明显缩短,差异有统计学意义[(11.5±2.4)d比(15.8±2.3)d,P<0.05],MODS发生例数及28d病死例数均明显少于对照组.结论 鱼油脂肪乳可降低SIRS患者TNF-α、IL-1、IL-6的水平,从而达到阻断SIRD向MODS转化的作用,减少MODS的发生,缩短住ICU时间,提高危重患者抢救成功率.
作者：邹秀丽；吴铁军；曲爱君；田辉 刊期： 2008年第12期
目的 研究梭曼中毒导致进行性循环衰竭条件下,犬心率、血压、心脏功能、呼吸功能、血液酸碱平衡、血电解质等生命体征的变化以及重要器官的损伤情况.方法 杂种犬7只,雄性,体质量(12～15)kg.梭曼累积染毒,方法为每次肌肉注射1/3致死剂量(LD)梭曼(1 LD=10 μg/kg),每10 min追加1次;以平均动脉压降至(40～45)mmHg为循环哀竭标准.八导生理记录仪检测梭曼染毒前后的心率、血压、血流动力学参数,股动脉取血检测血气和pH值,股静脉取血检测电解质浓度和反映各重要器官损伤的指标.以梭曼染毒前各指标为对照组,染毒后实验结果用SAS 6.12软件进行自身对照t检验分析.结果 梭曼染毒导致麻醉犬循环哀竭发生后,心率、血压和血流动力学参数都被显著抑制(P<0.05).动脉血氧分压低于60 mmHg,血氧饱和度低于90%;即使在正压人工呼吸状态下,血二氧化碳分压依然高于50 mmHg,仍发生呼吸衰竭.犬血液pH值由染毒前的(7.345±0.064)降低到染毒后的(6.956±0.022),发生了明显的代谢性酸中毒(P<0.01).血电解质钠离子浓度和氯离子浓度仅有轻度变化.血液中GTP、COT、Cr、BUN、CK-MB和LDH在染毒后都有显著增加(P<0.05).结论 胆碱酯酶抑制剂类毒物梭曼中毒可引起机体出现严重的进行性循环衰竭,同时导致各种重要生命体征和重要器官发牛显著损伤.
作者：唐渊；龙超良；宋丽雪；张津津；王汝欢；汪海 刊期： 2008年第12期
重症急性胆管炎(acute cholangitis of aevere type,ACST)所致的脓毒血症是胆道系统疾病发生并发症和死亡的主要原因[1,2],多种细胞因子在脓毒血症的发生和发展中起重要作用[3].
作者：邬伟东；王屹；朱永满；房玲玲；胡训诗 刊期： 2008年第12期
急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)临床可出现不稳定心绞痛、AMI、心律失常引起的死亡.很多研究证实炎症在ACS中的突出作用,CRP作为急性时相反应蛋白,是临床上有效的炎症标志物之一,在排除感染、损伤和肿瘤等情况下,心肌坏死、斑块脱落发生后出现升高,升高幅度与冠状动脉病变严重程度密切相关[1].
作者：陈增强；张雪青；计光；余方友；程俊彦；卢星梅；杨德业 刊期： 2008年第12期
目的 探讨儿童重症手足口病合并中枢神经系统感染及神经源性肺水肿(NPE)的临床特征、救治经验和转归.方法 总结2008年5月至6月收入安徽省阜阳市级医院儿童重症监护病房(PICU)手足口病合并巾枢神经系统感染及NPE救治资料.结果 36例患儿中,平均年龄15.8个月(4月至4岁),死亡7例,病死率为19.4%.出现危重症状平均病程2.1 d(0.5～5.0 d).12例(33.3%)无皮疹.神经系统表现为脑干脑炎27例(75%)、脑干脑炎伴脊髓炎6例(16.7%)、腩炎3例(8.3%).NPE突出表现是突然呼吸急促、粉红色或血性泡沫液(痰)、非对称性肺水肿或肺出血,是直接死亡原因.主要救治措施为机械通气、甘露醇、甲基强的松龙、静脉丙种球蛋白、血管活性药物,其中9例患儿(25%)进行容量复苏.结论 EV71脑炎合并NPE,发病年龄小,进展快,病死率较高.早期诊断、及时呼吸支持、积极降颅压、维护循环功能是救治成功的关键.
作者：张育才；李兴旺；朱晓东；钱素云；曾健生；尚云晓；李璧如；刘晓琳；冉献贵 刊期： 2008年第12期
目的 探讨含三聚氰胺奶粉导致小儿尿路结石特点及佳治疗方案.方法 回顾性分析2008年1～11月份首都医科大学附属北京儿童医院收治的47例奶粉相关尿路结石及31例合并急性肾衰竭患儿诊断治疗过程.结果 三聚氰胺相关结石平均发病年龄11个月,男女比例2.6:1,结石多为多发.非肾衰竭组保守治疗有效率(81.3%).肾衰竭组结石治愈率(83.9%)肾功能100%恢复正常,透析组、置管组及保守治疗组两两比较,肾功能恢复时间差异无统计学意义(P=0.683～0.846).结论 三聚氰胺相关结石好发丁小婴儿,发病率男多于女,结石多为多发.未合并肾衰竭患儿应首选内科保守治疗,合并肾衰竭者应根据患儿情况积极透析治疗及经膀胱镜输尿管放置引流管解除尿路梗阻.该病经积极治疗多预后良好.
作者：张桂菊；樊剑锋；陈植；贾立群；沈颖 刊期： 2008年第12期
目的 探讨三聚氰胺致婴幼儿肾后性急性肾功能衰竭(ARF)的救治方法.方法 依据有特定奶粉喂养史及巾华儿科学会肾脏组1994年小儿 ARF诊断标准纳入病例.依据患儿病情,阶梯序贯应用液体疗法碱化尿液,膀胱镜逆行输尿管引流、腹膜透析救治患儿,对出现排尿者测定首次尿pH.结果 南京医科大学附属南京儿童医院纳入符合标准的病例34例,均有无尿症状.应用液体疗法17例(50%),液体疗法+膀胱镜逆行输尿管引流9例(26.5%),液体疗法+膀胱镜逆行输尿管引流+腹膜透析4例(11.8%),紧急腹膜透析4例(11.8%).34例(100%)均获存活.第1天、第2天、第3天以后出现排尿者其首次尿pH分别为6.1±1.0、6.5±0.7,5.3±0.4,其差异具有统计学意义(F=4.563,P=0.026).结论 液体水化碱化尿液和阶梯序贯疗法是三聚氰胺致婴幼儿肾后性ARF衰竭的重要有效救治手段.
作者：马耿；喻文亮；邓永继；葛许华；葛征；刘勇；陆如刚；赵劭懂；陈冬梅 刊期： 2008年第12期
目的 实验研究从植物毛喉鞘蕊花中提取的化合物--异佛司可林(Isoforskolin,ISOF)及有效部位(CF-E,主要为异佛司可林类似物混合物),对人中性粒细胞(PMN)功能的调节作用,以探讨其抗急性肺损伤(ALI)的作用机制.方法 从人脐静脉血中分离得到人PMN,测定受试物对N-甲酰甲硫亮氨酰苯丙氨酸(fMLP)诱导人血PMN聚集,以及内毒索(LPS)诱导PMN与人脐静脉血管内皮细胞(ECV-304)黏附的影响.流式细胞仪、放免法测定受试物对LPS诱导PMN分泌细胞黏附分子、肿瘤坏死因子(TNF-α)、环腺苷酸(cAMP)的影响.结果 因ISOF及CF-E明显抑制PMN聚集及黏附反应,诱导剂对照组的聚集率、黏附率分别为(44.14±2.36)%、(14.92±1.05)%,25,50,100/μmol/L ISOF剂量组的聚集率分别降低至(25.22±1.62)%、(35.33±4.57)%、(24.88±6.45)%,黏附率分别降低至(9.02±0.31)%、(7.12±0.35)%、(5.52±0.34)%(P<0.01或0.05);ISOF及CF-E显著抑制PMN黏附分子CD11b、CD18、CD14分泌,诱导剂对照组的黏附分子CD14表达率为(40.77±3.91)%,25,50,100 μmol/L ISOF 剂量组的 CD14表达率分别降低至(21.58±2.21)%、(18.05±0.97)%、(0.75±0.09)%(P<0.01);ISOF及CF-E明显抑制PMN的TNF-α分泌,而升高PMN内cAMP含量,诱导剂组及50,100 μmol/L ISOF剂量组的TNF-α水平分别为(0.72±0.03)、(O.59±0.09)、(0.42±0.02)ng/1.5×106个细胞(P<0.01或P<0.05),溶媒对照组及50,100μmot/LISOF剂量组的cAMP分别为(1.23±0.05)、(1.61±0.36)、(2.11±0.25)ng/1.5×106个细胞(P<0.01).结论 ISOF及CF-E明显抑制fMLP、LPS激活状态下PMN的聚集、黏附及分泌功能,升高PMN内cAMP水平,ISOF及CF-E的抗ALI的作用机制与调节PMN功能有关.
作者：裴晓宁；卿晨；陈国珍；许云龙；金歧端；马丽梅；杨为民 刊期： 2008年第12期
目的 探讨高渗盐复合液(高渗盐水羟乙基淀粉 HSH)在颅脑损伤合并低血容量性休克中的疗效及对颅内压(ICP)的影响.方法 为前瞻、对照性研究.选择2007年9月至2008年7月入住广东省人民医院ICU及脑外科颅脑损伤且平均动脉压(MAP)低于60 mmHg的患者60例,其中男51例,女9例,年龄18～69岁,平均(41.5±9.5)岁.排除标准:年龄<18岁或>70岁的患者;孕妇、月经期妇女;严重肝肾功能障碍;高血压、冠心病、糖尿病病史者;大出血未止住;治疗前数小时内应用过其它血管活性物质;受伤超过24 h者;脑死亡.随机分成3组(每组加例),3组年龄性别构成具可比性,分别以平衡液(平衡液LR组)500 ml、5%氯化钠(高渗盐水HIS组)4 ml/kg、HSH(HSH组)4 ml/kg进行液体复苏,记录复苏前及复苏30、60、120 min时的血压、呼吸、心率、尿量等,抽静脉血检测凝血功能、电解质,应用颅内压无创检测分析仪测量ICP.采用SPSS 13.0统计软件进行统计学处理数据,各组复苏前后指标应用重复测量设计资料的方差检验分析,组间比较应用(one_way analysis of variance ANOVA)检验分析,以P<0.05为差异有统计学意义.结果 复苏30 min时HIS、HSH组MAP即恢复到60 mmHs以上,且ICP降低10%以上;60 min时LR组MAP恢复到60mmHg以上,但ICP无降低.120 min时HSH提高MAP和降低ICP的作用优于LR、HIS组,差异有统计学意义(F=18.43,8.99,P<0.05);各组用药前后实验室检测指标无明显变化(P>0.05).结论 在颅脑损伤合并低血容量性休克的救治中HSH复苏效果及降低颅内压作用显著且持久,有利于保护脑功能.
作者：龙怡；李辉；曾红科 刊期： 2008年第12期
目的 研究急性心肌梗死时肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达与心肌梗后室性心律失常发生之间的关系,并初步探讨其机制.方法 采用临床和动物实验相结合的方法.(1)临床研究选择2005年5月至2006年11月华中科技大学同济医学院附属协和医院CCU住院的急性心机梗死患者80例,依据WHO诊断标准:持续典型的胸痛30min以上、典型心电图动态变化、心肌酶CK/CK-MB和/或TNT的升高且动态变化,具有以上任何两项可确诊.排除合并感染性疾病如严重的上呼吸道感染、肺部和胆道感染等,高热、肿瘤等情况.在不同时间点检测TNF-α表达水平和室性心律失常发生情况,进行直线相关性分析.(2)动物实验采用大鼠离体心脏灌流模型观察TNF-α致室性心律失常的作用.通过激光共聚焦技术检测心肌细胞胞内钙荧光强度以观察TNF-α对单个心肌细胞胞内钙浓度的影响.数据处理采用SPSS 13.0统计软件,组间均数比较用SNK-q检验.结果 心肌梗死患者TNF-α表达与心肌梗后室性早搏Lown分级呈正相关,急性前壁心肌梗死患者TNF-α的水平(46.41±10.34)pg/ml较其他部位心肌梗死高(28.25±6.35)pg/ml(P<0.05).不同浓度的TNF-α灌流能够引起离体大鼠心脏室性心律失常,且室性心律失常发生次数随TNF-α浓度的增加而增多;经2 mg/kg依那西普(TNF-α受体螯合剂)预处理后同等浓度的TNF-α引起的室性心律失常较前明显的减少(P<0.05).浓度为200 U/ml的TNF-α可使心肌细胞胞内钙荧光强度短时间内增加(121.0±13.3)%;依那西普预处理后,同等浓度的TNF-α仪能使胞内钙荧光强度增加(13.5±3.7)%(P<0.05).结论 临床研究证实急性心梗患者TNF-α表达与室性心律失常发生具有相关性.动物实验证实离体心脏灌流TNF-α具有致室性心律失常的作用.总之,急性心肌梗死后TNF-α表达与室性心律失常发生相关,其机制可能与TNF-α使心肌细胞胞内钙短时间内大量增加有关.
作者：肖华；陈志坚；廖玉华；程翔；刘坤；王敏 刊期： 2008年第12期
患者女,63岁,因中上腹痛20余小时,腹泻、便血6 h入院,人院后胃镜检查诊断为十二指肠巨大溃疡伴出血,失血性休克,内镜下止血困难,急诊行胃大部切除手术.
作者：施云超；郁慧杰；王黎恩 刊期： 2008年第12期
公共卫生应急事件的发生是对医院整体决策能力、组织应对能力、指挥协调能力、危机化解能力的考验,是对医院综合能力的检验,更是一次对医务人员素质和技术水平的榆验.
作者：祝益民 刊期： 2008年第12期
上尿路结石并发急性肾功能衰竭是泌尿外科的急症之一[1,3].在短时间内婴幼儿泌尿系统结石发病率显著上升,显然存在不符合常理之处,这些患儿的共同点为均食用过同一品牌婴幼儿奶粉.
作者：李旭冉；沈颖；孙宁 刊期： 2008年第12期
目的 通过成年犬体外循环(CPB)相关肺损伤模型,研究探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)是否能减轻CPB相关肺损伤及保护肺微血管通透性的作用.方法 成年犬24只,随机分为3组(n=8),C组(CPB中用生理盐水),N1(CPB前用NAC),N2组(CPB中用NAC).通过监测CPB前(To)、CPB停机后维持30 min(T1)、60 min(T2)的呼吸指数(RI)及肺组织中MDA的含量,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)的白细胞计数、总蛋白含量,肺微血管通透性指数(PMPI)、电镜观察肺泡上皮细胞形态学改变.结果 RI:CPB前3组差异无统计学意义,停机后(T1、T2),C组的RI升高幅度明显大于N1组、N2组(P<0.05),N1组低于N2组(P<0.05).MDA:CPB前3组差异无统计学意义,停机后(R1、T2),C组MDA的升高幅度高于N1组、N2组(P<0.05).BALF虹白细胞计数、总蛋白含量:C组显著高于N1组、N2组(P<0.05),N1组低于N2组(P<0.05).PMPI:C组显著高于NI组、N2组(P<0.05),N1组低于N2组(P<0.05).组织学检查:C组显示明显的肺部炎症改变,还可见内皮细胞间隙增宽.Ⅱ型肺泡上皮细胞胞质空泡化,板层体消失,线粒体肿胀;N1组、N2组相应改变明显减轻.结论 NAC可减轻CPB相关性肺损伤,并可降低肺微血管通透性,且CPB前NAC优于CPB中用NAC.
作者：谢海辉；陈淼；屈献锋；朱昭琼；余志豪 刊期： 2008年第12期
目的 探讨外源性肺表面活性物质(PS)稀释剂延迟肺灌洗对大鼠严重烟雾吸入伤后内源性PS功能障碍和急性呼吸衰竭的治疗效果.方法 90只Wistar大鼠随机分为5组:Ⅰ组,正常对照(n=14);Ⅱ组,烟雾吸入(n=27);Ⅲ组,烟雾+PS灌洗+机械通气(MV),n=21;Ⅳ组,烟雾+盐水灌洗+MV,n=10;V组,烟雾+MV,n=18.伤后2 h经气管插管注入含PS(100ms/ks)的等渗盐水30 ml/kg或等量盐水行肺灌洗,MV 4 h,观察24 h;检测动脉血气、肺水量、静态肺顺应性(Cst)、支气管肺泡灌洗液(BAIF)蛋白含量、BALF表面张力特性和24 h病死率等.结果 致伤动物伤后立即出现严重缺氧和一氧化碳中毒;Ⅱ组发生急性呼吸衰竭、高通透性肺水肿和PS功能障碍;Ⅲ组Cst和BALF表面张力特性显著改善(P<0.05),但氧合能力、肺水量和BALF蛋白含量无明显好转(P>0.05).Ⅳ、V组疗效不佳.结论 外源性PS稀释剂延迟肺灌洗可一定程度恢复烟雾吸入所致内源性PS功能抑制,改善肺功能,但不能显著减轻高通透性肺水肿和呼吸衰竭,不能降低早期病死率.
作者：谢尔凡；杨宗城；黎鳌 刊期： 2008年第12期
目的 研究影响急性损伤/急性呼吸窘迫综合征(acute lung injury/acute respiratory distress syndrome,ALI/ARDS)患者的预后因素.方法 回顾分析巾国医学科学院肿瘤医院ICU 2005年1月至2006年12月问全部63例AIJ/ARDS患者的资料.根据病情转归分为生存组(n:39)和死亡组(n=24).根据病凶分为肺外型和肺内型.结果 ALI/ARDS发病率为5.2%(63/1201).单因素分析发现生存组和死亡组之间机械通气时间(P=0.028)、血肌酐水平(P=0.031)、氧合指数(P=0.023)、转入时APACHE Ⅱ评分(P<0.001)和转入时SOFA评分(P<0.001)差异具有统计学意义.多因素分析发现仅转入时APACHEⅡ评分影响预后(P=0.015,OR:3.809,95%CI:1.295～11.203).肺内型和肺外型两组之间1年生存率差异无统计学意义(63.9%vs.55.4%,P=0.982).ARDS组和ALI组两组之间1年生存率差异具有统计学意义(44.9%vs.88.9%,P=0.008).结论 转入时患者APACHE Ⅱ评分是判断ALI/ARDS患者预后的独立危险因素,ALI/ARDS的病因不影响ALI/ARDS患者的生存.
作者：邢学忠；高勇；肖庆龙 刊期： 2008年第12期
近一段时间以来,我国部分地区陆续出现婴幼儿因食用受三聚氰胺污染的婴幼儿配方奶粉而导致泌尿系结石发生的病例,重症患儿可发生急性肾衰竭.
作者：沈颖；陈植 刊期： 2008年第12期
中华急诊医学杂志
主管:急诊医学
主办：中国科学技术协会
