作者： 刊期： 2002年第09期
糖耐量减退是糖尿病的前期阶段,对其研究渐受重视.本文简要介绍其近年来流行病学、发病机制、危害性和预防干预治疗等方面的研究进展.
作者：叶山东；程桦 刊期： 2002年第09期
作者： 刊期： 2002年第09期
高同型半胱氨酸血症,是动脉粥样硬化的一个独立危险因素.它通过引起氧化应激、蛋白质化或细胞内的低甲基化反应,导致血管内皮细胞功能障碍,刺激平滑肌细胞(SMC)增生,促进血小板活化.同型半胱氨酸对SMC除具有促有丝分裂原样作用外,还可以促进其合成和分泌胶原蛋白等细胞外基质以及丝氨酸蛋白酶、单核细胞趋化蛋白-1,从而破坏血管壁的正常结构,趋化炎性细胞的迁移,所有这些都促进了动脉粥样硬化的发生.
作者：张瑞芬；凌文华 刊期： 2002年第09期
作者： 刊期： 2002年第09期
结核病的免疫是由T淋巴细胞所介导的细胞免疫反应.研究表明,多种细胞因子(CK)参与结核病的免疫反应,Th1型CK主要激活单核巨噬细胞,增强其杀灭结核分枝杆菌的活力,从而在结核分枝杆菌感染中起着保护性免疫应答作用.Th2型CK抑制Th1型CK如γ-干扰素的产生,降低巨噬细胞杀灭结核菌的能力,从而削弱结核病保护性免疫应答.此外,不少前炎症CK也参与结核病病理性免疫过程,引起组织损伤、空洞形成,发热等全身症状.结核病的免疫治疗已取得了一定的进展,不少CK及其受体或受体拮抗剂可增加Th1型CK的分泌,减少Th2型CK的表达;母牛分枝杆菌疫苗则能使机体免疫反应从Th2型向Th1型偏移,从而有助于巨噬细胞杀灭结核菌.
作者：唐神结；肖和平 刊期： 2002年第09期
作者： 刊期： 2002年第09期
人们日益发现,脂肪组织除了储存能量,参与能量代谢外,还有着更为复杂和活跃的功能;脂肪细胞参与构成骨髓造血微环境,其分泌的细胞因子与造血和免疫反应有关,骨髓脂肪细胞可直接或间接影响造血发生.
作者：祝晓玲；祝彼得 刊期： 2002年第09期
肾上腺髓质素(AM)是一种具有广泛生理作用的生物活性肽;新近发现它还具有扩张支气管、抑制气道炎症等作用;支气管哮喘时AM水平发生变化.本文就AM在支气管哮喘发病中的调节作用及治疗意义作一综述.
作者：吴秀明；戴爱国 刊期： 2002年第09期
作者： 刊期： 2002年第09期
作者： 刊期： 2002年第09期
作者： 刊期： 2002年第09期
近年在肺泡蛋白沉着症的发病机制和治疗研究方面取得了一定的进展,肺泡表面活性物质代谢的异常和肺泡巨噬细胞清除功能的下降导致肺泡腔内大量表面活性蛋白和脂质的沉积.动物实验模型显示粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)的缺乏或其受体不足与本病的发生有关.应用GM-CSF治疗有可能取代传统的治疗方法.
作者：耿志华；蔡映云；张敦华 刊期： 2002年第09期
作者： 刊期： 2002年第09期
作者： 刊期： 2002年第09期
作者： 刊期： 2002年第09期
作者： 刊期： 2002年第09期
作者： 刊期： 2002年第09期
在心力衰竭的进展过程中,心室重构起主要作用.心室重构包括心肌实质重构和心肌间质重构,心肌间质重构是指成纤维细胞增生、纤维化以及细胞外基质胶原网的量和组成的变化.基质金属蛋白酶(MMPs)是一组能特异地降解细胞外基质成分的Zn2+依赖的酶家族,心肌中的MMPs能够降解心脏中所有的基质成分,是心肌间质重构中基质降解的推动力量.MMPs的表达与活性受到肿瘤坏死因子-α、白介素-1β、血管紧张素Ⅱ、内皮素以及金属蛋白酶组织型抑制物等因子的调控.通过直接或间接的方法调节MMPs的活性,可以改变心肌间质重构过程,从而终改变心力衰竭的进程.
作者：彭龙云；高修仁；麦炜颐 刊期： 2002年第09期
作者： 刊期： 2002年第09期
国际内科学杂志
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