心肌微循环与冠心病、心肌对比超声心动图的应用

近20年来充血性心力衰竭临床试验回顾与启示

随机临床试验(Randomized clinicaltrails RCTs)是指含病例数多,采用随机、双盲、设置对照的方法,以重点事件(如死亡率、住院率)为观察终点的临床试验.RCTs目前被认为是一种值得信赖的研究设计策略.近20年来国际上开展了许多关于充血性心力衰竭(CHF)的临床试验研究,其中以观察药物治疗对患者临床症状改善、住院率或死亡率的影响为主.这些实验的开展和结果的发表为我们临床治疗的发展打下了坚实的基础,同时也更新了既往关于心衰治疗许多陈旧甚至错误的观念.为进一步开拓临床思维及更好地理解、实施这些实验,我们对这些试验作一总结性回顾与分析,希望能从中得到一些有益的启示.1. 20年来心力衰竭临床试验回顾(1)血管扩张剂:

作者：曾平；许顶立；李针 刊期： 2001年第06期

开通闭塞冠状动脉策略的全球性研究GUSTO-Ⅱb(亚组研究)

作者： 刊期： 2001年第06期

美国卫生和人类服务部NHLBI发表简明ATPⅢ:供案头快速查阅

作者： 刊期： 2001年第06期

经食道超声心动图评价成人先天性房间隔缺损

目的 探讨经食道超声心动图评价成人先天性心脏病的价值.方法 我们用经食道超声心动图(IEE)诊断成人先天性心脏病173例,156例经心导管和/或手术证实.结果 在131例经手术和/或心导管证实的房间隔缺损(ASD)的病例,经胸超声心动图(TTE)显示ASD 109例,TEE显示ASD 128例;TTE诊断房间隔缺损的敏感性为83%,TEE诊断房间隔缺损的敏感性为98%.值得注意的是,10例静脉窦型ASD,TEE仅能显示3例,而TEE能观察到所有的10例.且所有的TEE检查的病例,能清晰地观察到与静脉窦型ASD相关的部分肺静脉异位引流.3例冠状静脉窦部位的小ASD,TTE显示2例,但TEE未能显示.结论 TEE探查ASD明显优于TTE,尤其是静脉窦型ASD,但靠近冠状静脉窦部位的小ASD,TEEE并不比TTE检查优越.同时TEE其他先天性心脏病异常结构的观察也提供大量的附加信息.

作者：黄新胜；何亚乐；侯跃双；冯碧霞；许燕；黄奕高 刊期： 2001年第06期

心房颤动的药物治疗(二)

(五)房颤转复窦律的注意事项1.转律后病窦综合征显现,引起晕厥或出现慢-快综合征.2.IA类药物、索他洛尔和新的K+通道阻滞剂可延长动作电位引起早期后除极,触发尖端扭转型室性心动过速.3.IA、IC类阻滞Na+通道药物通过减慢心肌传导,可促成折返性室性心动过速形成.4.IA、IC类药物将房颤转为1:1心房扑动致心率加速.5.IC类药物减慢心房率、减少隐匿性传导,致心室率加速.6.IA类药物扩张外周小血管,可使血压下降.

作者：马虹 刊期： 2001年第06期

经皮球囊二尖瓣成形术并发心包填塞的预防和处理

急性心包填塞是经皮球囊二尖瓣成形术(Percutaneous balloon mitral valvulo-plasty,PBMV)严重的并发症,如不及时处理可导致死亡[1～2],其发生率约2%～12.2%[3～7],是由心房或左室穿孔所致[8].如何避免或减少心包填塞是临床医师关注的热点,本文就PBMV并发心包填塞的原因及其防治措施作一简要综述.心包填塞的原因多数心脏穿孔是由于房间隔穿刺时误穿了心房壁,少数发生于房间隔扩张或球囊导管穿过房间隔进入左房时,多由于左房偏小;或房间隔穿刺点位置偏高,扩张管进入左房内过深;或球囊导管通过房间隔后未及时将延伸管后撤所致[9].亦可由于尖头的普通球囊扩张时快速滑向心尖刺破左心室壁引起.心包填塞的识别房间隔穿刺针误穿心房壁所致的心脏穿孔识别较容易,仅凭注射造影剂即可识别,此时可见造影剂不消散而沉积于下部.其他原因引起的心脏穿孔则难以及时识别,需等到心包积血到一定量,引起心包填塞症状与体征时方能识别[9].心包填塞的诊断要点:①临床表现:心音减弱、面色苍白、头晕、胸部不适,继而出现窦性心动过速、血压下降.②X线征象:心影明显增大,心脏搏动减弱或消失.③超声心动图:心包腔出现液性暗区.心包积液量大时病人心率很快由快变慢,呼吸及心跳可能迅速停止[10].

作者：陈蒙华；尹瑞兴 刊期： 2001年第06期

顽固性心衰的治疗(二)

强化治疗和超常规治疗未予全面使用上的疗法应再补上,对顽固性心衰尤其应强调全面综合应用行之有效的疗法.如容易遗漏的有把抗醛固酮仅作为保钾利尿剂使用,把血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂仅作为使用ACEI有咳嗽时来改用.1.醛固酮拮抗剂似将成为抗心衰的一大疗法.螺内酯治疗心衰新机制:近10年来的研究证明心肌组织(包括心肌细胞、成纤维细胞、血管平滑肌细胞)中,除存在血管紧张素Ⅱ受体外,还有大量醛固酮受体.醛固酮通过其受体直接介导心肌重构(心肌细胞肥大、心肌细胞外基质胶原增加及纤维化).(1)心衰时交感神经兴奋,儿茶酚胺增加,限钠和利尿剂使用,使肾小球旁细胞分泌肾素增加,裂解血管紧张素原产生血管紧张素Ⅰ,后者经ACE作用变为血管紧张素Ⅱ,刺激肾上腺球状带促进醛固酮合成及释放.

作者：梅克治；邹筱冬；韦建瑞 刊期： 2001年第06期

充血性心力衰竭患者运动前后血浆细胞间粘附分子-1含量及临床意义

目的 探讨充血性心力衰竭(CHF)患者运动前后血浆细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的含量变化及其意义.方法 应用双抗体夹心法测定54例充血性心力衰竭患者静息状态及六分钟步行运动后即刻CHF患者血浆ICAM-1含量.结果 运动前,CHF患者的血浆ICAM-1显著高于对照组,且含量与心功能级别密切相关;低钠组CHF患者ICAM-1含量明显高于正常血钠组(P=0.039);运动后CHF患者ICAM-1含量较运动前明显增加(P=0.033).结论 ICAM-1在CHF发生发展中起重要作用,且与病情严重程度相关.CHF患者运动后血浆ICAM-1显著高于正常人的现象说明CHF患者对运动的耐受性明显低于正常人.

作者：惠海鹏；许顶立；侯玉清；李琦 刊期： 2001年第06期

对闭塞冠状动脉使用链激酶和组织型纤溶酶原激活物的全球性研究GUSTO-Ⅰ(亚组研究)

作者： 刊期： 2001年第06期

双心室起搏治疗心衰

心衰是一种高发病率和死亡率的疾病.它也是常见的住院原因.在过去10年,全球心衰发生率不断上升.研究显示,大约25%～50%的心衰病人有心电机械延迟现象,在体表心电图常见左束支传导阻滞或心室内传导延迟.这种情况下将引起不同步收缩、二尖瓣返流,并影响预后.因此,这类病人可以从心脏再同步化治疗中受益.

作者： 刊期： 2001年第06期

开通闭塞冠状动脉策略的全球性研究GUSTO-Ⅲ(亚组研究)

作者： 刊期： 2001年第06期

亚洲地区的心血管病负担

据估计,1998年多于30%的全部死亡人数和大于10%的总疾病负担(以损失的伤残调整生命年DALYs计算)要归因于心血管病.因而心血管病(CVD)造成的高全球负担成为1999年世界卫生报告的重要内容.到1990年为止,包括中国、印度和其他亚洲地区在内的亚洲国家因CVD死亡的人数已占到全球因CVD死亡人数的44%,这些国家的CVD负担已超过全球CVD负担的50%.

作者：刘力生 刊期： 2001年第06期

认识风湿热和风心病的新努力——关于链球菌和人类宿主的概念

虽然对A组β溶血性链球菌与风湿热的关系已认识半个多世纪,但对这个关系的许多重要的问题尚未完全确定.

作者： 刊期： 2001年第06期

心律失常的处理现状与进展(二)

③心得安:1 mg缓慢静注,无效可每5 min重复一次,大总量为5 mg.美多心安的剂量为5 mg,每分钟注1～2 mg的速度,若无效,可过5 min重复一次,若有必要,总量可达10～15 mg.④地高辛:作用慢,一般效果也欠佳.⑤地尔硫 :作用与Verapamil相似,静注剂量为0.25 mg/kg,2 min.必要时可增加到0.35 mg/kg重复一次.⑥⑥enylephrine(新福林,Neo-synephrine):为α兴奋剂,现已少用.但可用于年轻人心脏正常者,用腺苷失败者,且BP＜90mmHg而又不考虑做电转复者.此药的机制是升压而兴奋迷走神经,使心动过速终止.

作者：何秉贤 刊期： 2001年第06期

心脏X综合征血浆内皮素和一氧化氮浓度水平变化

X综合征(X-Syn)患者冠状动脉小血管组织活检,电镜下并未发现小血管有病理改变[1],认为微血管功能性改变在X-Syn发病中起主要作用.X-Syn是一种具有多种病理因素的疾病,近年来研究发现[2]相当部分患者的冠状动脉血流储备功能下降,其原因可能是内皮源收缩因子异常增高,微血管内皮功能受损,而引起小动脉异常的收缩.本文测定内皮素(ET)和一氧化氮(NO)的浓度改变,观察微血管内皮功能.对象和方法1.对象X-Syn组:根据X-Syn的诊断标准[3],选择具有典型心绞痛患者12例,其中男8例,女4例,年龄42～59岁(48.7岁±6.3岁).运动试验阳性,冠状动脉造影正常,并排除心肌病,原发性高血压,心脏瓣膜病,心肌肥厚,糖尿病及其他引起心绞痛样发作的疾病,如消化道疾病,胸壁、胸膜疾患等.正常对照组12例,经询问病史,体格检查,心电图和超声心动图等检查,排除器质性心脏病,常规血脂、血糖、肝肾功能检查均正常的健康成年人,其中男8例,女4例,年龄43～58岁(48.6岁±5.9岁).2组间年龄、性别、血脂指标等各项指标差异无显著性意义(P＞0.05).

作者：吴奇志 刊期： 2001年第06期

急性冠脉综合征——保守与介入治疗

急性冠脉综合征(ACS)是一个连续的临床过程——一方面表现为不稳定心绞痛(UA),而另一方面是ST段抬高型心肌梗死(STEMI),在两者之间是非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI),这些临床表现的病理生理特点是相似的:动脉粥样硬化斑块破裂,引起血小板活性增强和局部血管机能亢进,导致血流减慢和血栓形成.目前,专家们对STEMI的治疗方案已达成共识(即溶栓目的 和/或经皮冠脉介入疗法),对UA/STEMI的佳疗法仍然不清楚.

作者：林延庭 刊期： 2001年第06期

心肌微循环与冠心病、心肌对比超声心动图的应用

随着冠状动脉造影的广泛开展，人们逐渐认识到，心外大的传导动脉（conducting arteries）与心肌内的阻力冠脉（resistance arteries）对心肌的血供可不一致。

作者：刘伊丽 刊期： 2001年第06期

血管迷走性晕厥患者倾斜试验过程中压力反射敏感性变化及其临床意义

目的 研究血管迷走性晕厥(VS)患者发生晕厥时压力反射敏感性(BRS)的变化及其与神经内分泌因素的关系,以探讨BRS的变化在VS发生中的作用.方法 42例不明原因晕厥患者,其中基础倾斜试验(HUT)阳性病人22例,阴性20例及20例健康人(HUT呈阴性反应),进行HUT.在HUT前、HUT结束或阳性反应时,抽取肘静脉血分别测定血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、去甲肾上腺素(NE)水平,并用新福林法测定(BRS).结果 ①HUT(+)组在晕厥发生时BRS较基础状态明显减弱.在倾斜试验结束时,HUT(+)组,血浆ET,NO水平较基础水平明显升高,血浆NE水平较基础水平亦有升高趋势.②倾斜结束时,HUT(+)组血浆ET,NO变化与BRS呈负相关.血浆NE浓度变化与BRS无相关.结论 VS患者在发生晕厥时BRS减弱;血浆ET,NO水平异常与BRS减弱可能共同参与了VS的发生机制.

作者：胡兆霆；吕艳青；杨钧国 刊期： 2001年第06期

转VEGF基因对血管损伤后内皮修复及内皮功能的影响

目的 观察局部转染VEGF基因对血管球囊拉伤后内皮修复及内皮功能的影响.方法 90只新西兰大白兔随机分为3组,Ⅰ组单纯拉右髂动脉;Ⅱ组拉伤后局部转染真核表达质粒Adtrack CMV;Ⅲ组拉伤后局部转染pAdtrack CMV-VEGF 165;每组按实验终点随机分为5个亚组,术前1周开始予高脂饮食至实验终点.喂养至4周的动物处死前20min经耳缘静脉注射5%伊文氏蓝1 mg/kg,取拉伤段髂动脉用于进一步检测.结果 三组动物血脂水平保持在正常的5～10倍,组间血管损伤程度评分相似(P＞0.05).Ⅲ组损伤内皮修复面积明显大于Ⅰ组和Ⅱ组(分别为97.43±8.51 vs 56.89±6.74和61.23±4 95,P＜0.01),内皮依赖性舒张功能明显强于Ⅰ组和Ⅱ组,ec NOS mRNA表达水平明显高于Ⅰ组和Ⅱ组;扫描电镜显示Ⅲ组血管内皮细胞形状规则,接近正常形态,少见血细胞聚积和微血栓形成.结论 局部转染pAdtrack CMV-VEGF 165可有效促进血管损伤后内皮修复和增进内皮功能.

作者：韦方；耿庆山；冯建章；林华欢；蒋祖勋；余细勇 刊期： 2001年第06期

心房利钠肽在心肺疾病中作用的研究进展

心房利钠肽(ANP)是一种具有强大利钠、利尿、扩血管和交感、肾素、醛固酮抑制活性的肽类激素,并参与水、电解质平衡和血压调节.此外,ANP对包括平滑肌细胞和心肌细胞在内的多种细胞系具有抑制细胞生长、增殖和促凋亡作用.近研究显示,ANP不仅参与血压和血流动力学的调节,还对心肌生长具有直接调节作用.我们和其他研究者共同证实:心脏和心肌细胞有利钠因子受体存在,表明ANP对心脏组织有直接作用.近几项在体研究表明,ANP与心脏生长/肥厚呈现负相关.过度表达ANP的转基因鼠与野生型比较,其心脏重量较轻,血压也较低;相反,纯合型前心钠素基因割裂转基因鼠(ANP-/-mice)循环和组织ANP缺如,表现出显著的心脏肥厚和血压升高.而且,缺乏有功能的ANP受体A(NPR-A)的转基因鼠也表现为血压升高和明显的心肌肥厚.

作者：陈幼辉 刊期： 2001年第06期