李莲娜；梁健新；张学辉；黄健男
EB病毒(Epstein-Barr virus,EBV)是Epstein和Barr于1964年先从非洲恶性淋巴瘤组织培养中发现的一种病毒,在分类学上将EBV归入疱疹病毒γ亚科嗜淋巴细胞病毒属的DNA病毒.
作者：张雪雁；马桂璋 刊期： 2003年第04期
目的:探讨CT机监控定位在胸椎内固定术中的应用及注意事项.方法:18例患者,男13例,女5例,均采用CT机监控下椎弓根置管定位,置入胸椎椎弓根钉共74颗.结果:术后CT扫描证实置钉优良率达100%.结论:CT机监控椎弓根置管定位方法,有效解决了胸椎椎弓根钉内固定术这一难题.
作者：杨进顺；黄文铎 刊期： 2003年第04期
目的:探讨基层医院对老年重症急性胆管炎的治疗要点.方法:回顾分析60～78岁老年重症急性胆管炎30例.结果:30例中死亡7例,其他均治愈出院.结论:基层医院治疗老年重症急性胆管炎应注意手术时机和手术方式的选择、重视血小板动态检查和重视内毒素血症的防治.
作者：崔艳晖 刊期： 2003年第04期
目的:采用顺序特异引物聚合酶链反应(PCR-SSP)建立人类白细胞抗原DR4位点的DNA分型方法.方法:合成特异性引物,组成PCR反应用于DR4位点,建立一步法PCR-SSP.结果:所有样本PCR-SSP基因分型获得成功,分型结果经标准DNA,限制性核酸内切酶分析证实符合,特异性和重复性100%.结论:PCR-SSP检测HLA-DR4的方法具有快速,准确,特异性高等优点,适合临床应用.
作者：黄爱玲；杜子明；黄文辉；陈盛强 刊期： 2003年第04期
探讨痴呆模型鼠海马的突触素改变及其与学习记忆的关系.切断成年SD大鼠左侧穹窿海马伞(Fimbria-Fomix,FF),建立隔海马胆碱能系统损害的痴呆模型.损伤4周后,用Y型迷宫检测大鼠学习记忆能力,免疫组织化学染色和图象分析技术等方法对大鼠海马突触素进行定量分析.结果表明,损伤组学习记忆能力(3.82±0.64)明显低于正常组(8.81±0.32)(P＜0.01);与正常组相比,损伤组损伤侧海马CA1区多形层、辐射层、腔隙分子层和齿状回分子层突触素免疫反应物的光密度明显降低,其光密度值分别是43.40±2.57;40.21±3.22;12.37±1.87;26.63±2.36(P＜0.01),并与其学习记忆能力呈显著正相关.本研究结果提示,痴呆模型鼠海马突触素与学习记忆的关系密切.
作者：洪乐鹏；龙大宏；冷小龙 刊期： 2003年第04期
目的:研究拉莫三嗪在有效治疗血药浓度范围内,对癫痫发作间歇期痫样放电及α节律的影响.方法:92例病人分别在服拉莫三嗪前及服药后第3个月,第6个月检查脑电图,检测拉莫三嗪血药浓度.发作间期痫样放电定量采用Marciani定量标准,HPLC技术测定拉莫三嗪血药浓度,浓度对比采用自身对照t检验.结果:脑电图有痫样放电者66例,服药后3个月痫样放电减少者52例(77.79%),拉莫三嗪血药浓度(3.9±2.9)μg/mL,α节律差异无显著性.结论:拉莫三嗪在有效治疗血药浓度范围(1～8μg/mL)之内时,拉莫三嗪可使发作间期痫样放电减少,不影响脑电的背景活动.
作者：宋志彬；廖卫平；易咏红；郑宣；扬春霞；赵绮华；蒲蜀湘 刊期： 2003年第04期
目的:观察bFGF对离体肺血管环和肺动脉平滑肌细胞的作用,探讨其在HPH发病中的可能作用.方法:贴块法培养兔肺动脉平滑肌细胞,分别以3H-TdR和3H-Luicine掺入法检测bFGF对平滑肌细胞DNA和蛋白质合成影响;观察不同浓度bFGF对离体血管环张力的影响.结果:在一定浓度范围内(5.56×10-12～2.78 × 10-9m0l/L)bFGF能呈剂量依赖方式刺激PAMC的DNA(r=0.87,P＜0.01)和蛋白质(r=0.92,P＜0.01)的合成;bFGF能收缩大鼠肺动脉环,在5.56×10-10～2.78×10-7mol/L浓度范围内,其收缩强度与剂量呈正相关(r=0.695,P＜0.05).其EC50为2.62 ×10-7mol/L.结论:bFGF具有较强的肺血管活性,它在HPH发病过程中可能具有重要意义.
作者：聂胜利；冉丕鑫；陈颜芳；陈顺存 刊期： 2003年第04期
目的:为临床应用尺侧腕屈肌转位重建屈肘功能提供解剖学依据.方法:本文在50例固定标本上解剖、观测了尺侧腕屈肌的位置形态、血供和神经支配.结果:肌平均长(25.04±20)cm;肌中部宽(2.60±0.1)cm;肌中间厚(0.65±0.3)cm.动脉在肌的近端,肱骨内、外上髁平面以下(3.60±0.7)cm处进入该肌.神经在肱骨内、外上髁平面以下(3.59±0.8)cm处进入该肌.结论:尺侧腕屈肌有足够的长度供转位应用.尺侧腕屈肌血供丰富,足可满足该肌的血液供应和神经支配的需要.根据血管神经蒂进入该肌的部位,手术时作肌的分离以及确立肌转位点,不应高于肱骨内、外上髁平面以下5 cm,否则易损伤该肌的血管和神经.
作者：曾凡表；龙大宏；洪乐鹏；李沃棠；罗秀梅；许孟杰 刊期： 2003年第04期
目的:探讨高压氧(HBO)综合治疗严重软组织损伤的疗效.方法:对本院1999～2002年严重软组织损伤加用高压氧(HBO)治疗35例,随机选择单纯常规外科治疗38例,进行疗效比较.结果:HBO组伤口愈合时间缩短(P＜0.05).结论:HBO综合治疗可提高严重软组织损伤疗效.
作者：冯骏；黄振新；刘坚义；方丹青 刊期： 2003年第04期
目的:探讨剖宫产率升高的原因及适应证的变化.方法:对18年剖宫产病例进行回顾性分析.结果:剖宫产的适应证发生了明显的变化.新生儿窒息率有明显下降,围产儿死亡率无明显改变.结论:剖宫产率的升高在一定程度上降低了新生儿窒息率,但围产儿死亡率的下降依赖于孕期完善的保健制度及分娩期严密监护,剖宫产率的增高并不能降低围产儿死亡率.
作者：傅静；邹文霞；潘继红 刊期： 2003年第04期
目的:观察纳络酮(naloxone)对犬心跳骤停复苏后血流动力学和心肌氧自由基的影响.方法:体外电击诱发犬室颤,3 min后复苏,18只犬随机分为3组,CPR组,NLX组,正常对照组,每组6只,采用Swan-Ganz漂浮导管监测复苏前和后6 h的CO和PAWP.6 h后取心肌组织,匀浆测SOD和MDA的活性.结果:CPR组的平均动脉压在复苏后4、6 h低于正常对照组,而NLX组在复苏后2、4、6 h高于CPR组,与正常对照组无差异.CO、CI、SV和LVSWI在心跳骤停前三组间无统计学差异,复苏成功后0～6 h NLX组和CPR组的各指标均低于正常组,而NLX组的CO、CI、SV和LVSWI在复苏后1～6 h高于CPR组.复苏后6 h CPR组和NLX组心肌组织SOD活性则低于正常对照组,而MDA高于正常对照组,NLX组心肌组织MDA含量较CPR组降低,而SOD活力较CPR组升高.结论:诱发室颤犬复苏成功后存在心功能不全、氧自由基的产生和内源性抗氧化机制的削弱、NLX能予以改善.
作者：江慧琳；孙明；胡成平；周宏研；陈晓辉；许松青；张弋；李燕屏 刊期： 2003年第04期
目的:观察不伴有心肌肥厚的高血压病患者左心室舒张功能的变化及非洛地平降压治疗对其产生的影响.方法:应用定量组织速度成像技术(QTVI)测定40例不伴有心肌肥厚的高血压病患者舒张期二尖瓣环运动速度,并与40例健康对照组比较,同时比较服用非洛地平前后各参数的变化.结果:高血压病患者二尖瓣环舒张早期峰值速度(Em)比对照组降低(8.33±2.14 cm/s vs 11.21±2.14 cm/s,P＜0.01),舒张早期与舒张晚期速度比值(Em/Am)也降低(0.87±0.24 vs 1.20±0.22,P＜0.01);服用非洛地平降压治疗4周与8周后Em较治疗前均显著升高(分别10.14±2.32 vs 8.33±2.14 cm/s,11.01±2.18 vs 8.33±2.14 cm/s,P均＜0.01),同时En/Am较治疗前也升高(1.01±0.24 vs 0.87±0.24,1.17±0.30 vs 0.87±0.24,P均＜0.01).结论:QTVI证实高血压病不伴心肌肥厚的患者左心室舒张功能减退,而非洛地平可逆转其受损的舒张功能.
作者：吴晓岩；王莎莎；袁彬彬；李丽娜；张宏 刊期： 2003年第04期
通过总结36例经肛门镜下吻合器重度痔切除术的护理体会,认为做好术前准备,做好病人的心理辅导,消除顾虑,术后及时了解术中情况,给予舒适的体位,指导合理饮食,注意观察吻合口搏动性出血、术后肛门部疼痛情况和排便情况,指导做好肛门部的清洁,能较好地减少术后并发症的发生.
作者：王志敏；倪旭英 刊期： 2003年第04期
目的:利用体外细胞培养技术,对聚乳酸-甲壳素接骨板的细胞毒性进行研究,为临床应用作前期准备.方法:将材料浸提液与小鼠成纤维细胞接触2、4、7 d后,用分光光度仪在588 nm波长处测定吸光度,用细胞增殖度试验法评价材料的细胞毒性;采用细胞形态学试验法,在倒置显微镜下观察材料与小鼠成纤维细胞共培养时,细胞形态学发生的变化,评价材料的细胞毒性.结果:该材料细胞毒性为0级,无细胞毒性.结论:聚乳酸-甲壳素接骨板具有良好的细胞相容性.
作者：李毅；李少萍；张秀白；彭飞 刊期： 2003年第04期
目的:分析本院2000年1月至2002年12月间产超广谱β内酰胺酶(ESBLs)大肠埃希菌耐药性的动态变化,为临床合理选用抗菌药物提供依据.方法:采用K-B纸片扩散法和ESBLs确证试验进行ESBLs的检测,数据输入WHONET5软件及SPSS 10.0软件进行统计分析.结果:2000年1月至2002年12月,本院所分离的389株大肠埃希菌中,产ESBLs的有163株,占41.9%;产ESBLs的大肠埃希菌对青霉素类、头孢菌素类、单环β内酰胺类、氨基糖苷类、喹诺酮类以及加β内酰胺酶抑制剂复合剂如:氨苄西林-舒巴坦、阿莫西林-克拉维酸、替卡西林-克拉维酸等抗菌药物呈多重耐药;显著高于非产ESBLs的大肠埃希菌(P＜0.001);但对亚胺培南高度敏感.结论:本院产ESBLs的大肠埃希菌检出率高,临床治疗中应严格掌握抗菌药物应用指征,并动态监测其耐药性变迁,防止ESBLs大肠埃希菌的局部流行.
作者：王若伦；叶晓光；魏衍超 刊期： 2003年第04期
目的:观察血管内皮生长因子(VEGF)及其受体KDR在成熟期正常SD大鼠肺内的表达情况.方法:取18只成熟期SD大鼠,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和改良的SABC免疫组化法检测其肺内VEGFmRNA、vEGF蛋白及其受体2(KDR,激酶插入区包含受体)表达水平.结果:12周龄大鼠肺内有一定量VEGFmRNA(vEGF189 2.13±0.81;vEGF165 0.69±0.22;VEGF121 0.60±0.30)和KDR表达;16周大鼠肺部vEGF mRNA表达较12周龄鼠有所增加,但差异无显著性.20周龄大鼠肺部VEGF165与VEGF120 mRNA与16周龄对比均明显减少(P＜0.05;P＜0.01),肺泡上皮及支气管上皮细胞VEGF蛋白表达水平亦较16周龄大鼠显著降低(P＜0.01;P＜0.01).结论:VEGF对大鼠肺的生长发育和维持其正常生理功能可能具有一定意义.
作者：陈劲龙；冉丕鑫 刊期： 2003年第04期
中央性前置胎盘并胎盘后血肿形成临床上极为罕见,往往易误诊为中央性前置胎盘并早产而延误诊断和治疗.1998年姚南曾报道部分性前置胎盘并胎盘后血肿形成1例.
作者：周莉；高眉扬；许梅燕 刊期： 2003年第04期
目的:探索体外诱导出的成熟脐血来源树突状细胞(CBDCs)功能性抗原表达的变化规律.方法:用光镜观察培养12 d CBDCs的形态.用流式细胞仪分析培养不同时间CBDCs功能性抗原表达的变化规律.结果:体外诱导出典型形态的CBDCs,HLA-ABC、HLA-DR、CD1a在培养0～8 d表达率渐升高,在第12 d达高峰,第16 d表达有所下降;CD83、CD80在第12 d的表达略高于其他时间段;CD54在0 d、4 d、8 d的表达率相近,而第12 d的表达率明显升高,第16 d明显降低.结论:应用本文的方法,在体外培养第12 d,能诱导出典型形态的CBDCs,多种功能性抗原的表达达到高峰.
作者：陈静琦；曾波航；黄慧；吕嘉春 刊期： 2003年第04期
目的:测定大肠癌细胞的胸苷磷酸化酶(dThdPase)蛋白含量,探讨dThdPase与5′-脱氧氟尿苷(5′-DFUR)、5-氟尿嘧啶(5-FU)对大肠癌细胞的生长抑制作用的相互关系.方法:采用ELISA法对6株大肠癌细胞系LS174T、CloneA、Colo320、CX-1、Lovo和MIP101进行dThdPase蛋白定量分析,然后进行5′-DFUR、5-FU对6株大肠癌细胞的生长抑制实验.把大肠癌细胞分别接种于96孔培养板的每孔中培养24 h,分别加入2倍梯度稀释的5′-DFUR和5-FU,继续培养96 h后应用MTT分析分别测定5′-DFUR和5-FU对6株大肠癌细胞的半数有效剂量(IC50).结果:除LS174T检出0.5 u/mg、Lovo检出8.9u/mg的dThdPase蛋白外,其它4株癌细胞未检出.6株大肠癌细胞均对5-FU高度敏感,其半数有效浓度(IC50)分别为1.52～13.68 μmol/L,而5′-DFUR对6株大肠癌细胞的IC50则分别为68.71～528.15 μmol/L,是5-FU的15倍～94倍,差异有显著性(P＜0.01).结论:6株大肠癌细胞很少有dThdPase蛋白表达;每一株大肠癌细胞对5′-DFUR的敏感性均明显低于5-FU.
作者：张继民；洪楚原；邓一文；松野正紀 刊期： 2003年第04期
目的:探讨急性心肌缺血对大鼠心脏组织内生型一氧化氮合酶(eNOS)基因表达的影响.方法:26只健康成年SD大鼠随机分为对照组(假手术组)、缺血组两组.缺血组取1 h,2 h,24 h三个不同时间点.采用开胸结扎冠状动脉左前降支的方法建立心肌缺血模型,用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测大鼠心梗后不同时间eNOS mRNA表达.结果:冠脉结扎后1 h,两组大鼠缺血心肌组织中eNOSmRNA表达无明显变化(P＞0.05);结扎2h时则检测到缺血组大鼠梗死及梗死周围区域心肌组织eNOSmRNA表达下降(P＜0.05),eNOSmRNA表达降低持续至结扎后24 h;结扎后24 h组eNOSmRNA表达与结扎后2 h组相比差异无显著性(P＞0.05).结论:在心梗早期(缺血后2 h开始)缺血心脏即有eNOS基因表达减少,eNOS基因表达量不足可能是心肌缺血性损伤的重要机制之一.
作者：石姝梅；陆东风 刊期： 2003年第04期
广州医科大学学报杂志
主管:广州医科大学
主办：广州医科大学
