学术投稿

普通高校体育教师能力的量化评价

张春美

关键词:体育教师, 教学评价, 数据收集
摘要:①目的量化评价体育教师的教学工作能力.②方法运用文献资料法、问卷调查法、特尔斐法、层次分析法、<体育教学质量学生评教量表>、<体育教学质量专家评教量表>、<教师业绩表>等设标评价本教研室教师的教学工作能力.③结果对考评教师根据各层次指标定分原则进行全面、细致的量化记分评价,9位教师的评价总分分别为71.1、73.6、67.5、76.6、68.9、71.9、70.2、68.7、70.3.④结论运用本法可促进体育教师整体水平的提高,对其工作能力评价将更加科学化.
青岛大学学报(医学版)杂志相关文献
  • 红霉素对大鼠下丘脑外侧区葡萄糖敏感神经元的作用

    ①目的探讨大鼠下丘脑外侧区(LHA)葡萄糖敏感神经元(GSNs)是否参与了中枢胃动素对摄食行为的调控.②方法应用细胞外记录神经元单位放电的方法,记录麻醉大鼠(n=32)LHA的神经元电活动.左颈总动脉注射0.56 mol/L的葡萄糖溶液0.2 mL,以0.28 mol/L的高渗盐水溶液作对照,放电频率降低者为GSNs,其余为非葡萄糖敏感神经元(NGSNs);侧脑室注射4 g/L的红霉素1 μL,观察其对GSNs及NGSNs的自发放电频率的影响,以同等剂量的生理盐水溶液作对照.③结果在LHA记录到的45个电活动神经元中,GSNs 18个,NGSNs 27个;侧脑室给予红霉素后,在18个GSNs中,有12个(66.7%)放电频率增加,3个放电频率减少,其余无反应;在27个NGSNs中有7个(25.9%)表现为兴奋,5个表现为抑制,其余无反应.红霉素对GSNs和NGSNs的作用差异有统计学意义(χ2=8.34,P<0.05).④结论胃动素受体激动剂红霉素对LHA的GSNs有明显的兴奋作用,这一途径可能是中枢胃动素促进摄食活动的神经调节机制之一.

    作者:孙向荣;唐明;蒋正尧 刊期: 2004年第02期

  • 高滴度逆转录病毒载体的4种方法转染小鼠T淋巴细胞转染率比较

    ①目的比较逆转录病毒载体4种转染方法对小鼠脾脏T淋巴细胞的转染率.②方法应用衣霉素预处理包装细胞提高逆转录病毒滴度,运用标准法、离心法、共培养法和脂质体-病毒混合法转染T淋巴细胞.③结果共培养法转染率为32.33%±2.12%,离心法为18.72%±2.97%,脂质体-病毒混合法为9.43%±1.81%,标准法转染率为6.64%±1.37%.共培养法转染率高于离心法(F=95.24,q=35.06,P<0.01);共培养法和离心法转染率均高于标准法(q=18.79、17.59,P<0.01);脂质体-病毒混合法和标准法的转染率无显著差异(q=3.11,P>0.05).共培养法转染率高,但易于混入包装细胞.④结论离心转染法是一种较好的转染方法.

    作者:刘希民;葛林阜;马焕文 刊期: 2004年第02期

  • 佐匹克隆对大鼠化学点燃效应的影响

    ①目的探讨佐匹克隆(zpl)对大鼠戊四唑(PTZ)化学点燃和对小鼠氨基脲惊厥的影响.②方法制备大鼠PTZ化学点燃模型,对已点燃大鼠分别给予zpl 1.5、3.0、5.0 mg/kg灌胃,30 min后PTZ 35 mg/kg腹腔注射,观察大鼠行为发作情况,大鼠行为发作按Ono标准分级,计算6级发作百分率并与用药前比较;小鼠zpl(0.5、1.5、3.0 mg/kg)灌胃给药30 min后,氨基脲(150 mg/kg)尾静脉注射,观察小鼠行为活动变化,记录小鼠阵挛惊厥的潜伏期及存活时间.③结果 zpl 3.0、5.0 mg/kg可降低点燃大鼠行为发作强度,与用药前比较其Ono分级和6级发作的百分率均有显著性差异(t=2.19,P<0.05,t=5.26,P<0.01;χ2=4.68,P<0.05,χ2=10.74,P<0.01);zpl 1.5、3.0 mg/kg灌胃用药延长了小鼠氨基脲惊厥的潜伏期及存活时间,与对照组比较有显著性差异(t=2.20~3.81,P<0.05、0.01).④结论 zpl对大鼠PTZ化学点燃和小鼠氨基脲惊厥均有明显的抑制作用.

    作者:臧东莲;胡斌;胡美霞;张芳;王蕾 刊期: 2004年第02期

  • 老年人尿路感染50例临床分析

    尿路感染(UTI)是常见的泌尿系统疾病,其发病率占我国人口的0.9%[1].老年人由于机体免疫功能的改变,生理防御功能下降,同时生殖腺及肾功能的退行性变,使得老年人UTI的患病率随年龄增加而增高.而且由于老年人多伴有高血压、糖尿病、脑血管病、前列腺增生等基础疾病,使症状不典型,早期易造成肾功能损害,应引起临床医师重视[1].本文对我科2000~2002年50例老年住院UTI病人的临床资料进行了分析,现报告如下.

    作者:赵秀珍;邢广群;董晖;朱桂芳 刊期: 2004年第02期

  • 帕金森病致伪心房扑动临床分析(附1例报告)

    心电图伪差临床并不少见,有时可能会干扰心电图诊断,甚至会导致做出错误的心电图诊断[1].引起心电图伪差的因素很多,临床上为常见的原因有骨骼肌震颤、肢体运动、皮肤电极接触不良、网络设备的交流电干扰、电极移位等[2,3].多数心电图伪差通过仔细辨认容易识别,但也有一些类似心动过速或心肌梗死的伪差,心电图难以辨认,导致诊断错误,并使病人接受不必要的临床干预治疗[4,5].本文就帕金森病肢体震颤引起的伪心房扑动及其心电图识别、伪差排除、鉴别诊断等分析报告如下.

    作者:马先林;陈作元 刊期: 2004年第02期

  • 氯吡格雷致急性再生障碍性贫血1例

    病人,男,64岁.因冠心病、劳力型心绞痛于2002年7月在青岛市市立医院行经皮冠状动脉腔内成形术及支架安置术.术后当日即开始口服氯吡格雷75 mg,每日1次.服药前检查血常规:白细胞8.4×109/L,中性粒细胞0.80,红细胞3.64×1012/L,血小板235×109/L;服药2周后查血常规:白细胞2.8×109/L,中性粒细胞0.59,红细胞2.58×1012/L,血小板190×109/L.服药4周后病人因咽痛、发热伴皮肤淤斑3 d入院.

    作者:王福经;李青山 刊期: 2004年第02期

  • 开放性眼外伤玻璃体积血的手术治疗

    ①目的探讨现代玻璃体手术对开放性眼外伤玻璃体积血的治疗效果.②方法对108例开放性眼外伤玻璃体积血的病人,于伤后2~4周施行玻璃体切割置换术(单纯玻璃体切割术24例,联合晶体切割84例,联合视网膜手术76例).③结果术后经随访2周~18个月,48例达功能治愈,36例达解剖治愈,总治愈率达77.7%.24例继发青光眼者眼压控制在1.37~2.24 kPa.④结论适时地施行玻璃体切割置换术,可很大程度地改善开放性眼外伤玻璃体积血病人的预后,对有效防治外伤性玻璃体视网膜病变以及牵引性视网膜脱离等具有重要作用.

    作者:修方伟;刘兆荣 刊期: 2004年第02期

  • 硝普钠治疗大鼠应激性胃黏膜损伤的实验研究

    ①目的观察外源性一氧化氮(NO)供体硝普钠对大鼠应激性胃溃疡的治疗作用.②方法采用浸水束缚应激建立应激性胃溃疡模型,应用多普勒血流仪测定硝普钠治疗后胃黏膜血流量(GMBF),观察胃黏膜损伤分数、血清和胃黏膜NO、ET含量的变化.③结果大鼠浸水束缚应激可以引起胃黏膜严重损伤,GMBF明显下降,NO含量降低和ET含量增加(F=2.882~18.555,q=2.423~6.574,P<0.05、0.01).治疗5 d后,硝普钠使胃黏膜损伤基本愈合,胃黏膜NO含量明显升高,ET含量显著减小(F=3.384~5.497,q=2.488~3.905,P<0.05).④结论硝普钠对应激性胃溃疡有明显的治疗作用.

    作者:胡志力;王福文;周玲;解砚英 刊期: 2004年第02期

  • 细胞黏附分子与冠心病相关性研究进展

    冠心病是目前严重危害人类健康的重要疾病.迄今为止,虽然对动脉粥样硬化的发病过程基本有了清楚的认识,但是对其发病机制仍未完全阐明.近10余年来,随着分子生物学及免疫学等相关基础学科的迅速发展,炎症在冠心病发病机制中的作用日益受到重视.在炎症过程中,白细胞与血管内皮之间的黏附是炎症的起始步骤,这一过程由炎症细胞和血管内皮细胞表面的细胞黏附分子所介导;另外,在细胞黏附分子的介导下,炎症细胞沿血管内皮细胞滚动黏附,渗透到内皮细胞下,并分泌释放各种细胞活性物质,引起血管平滑肌细胞增生、泡沫细胞形成,终导致动脉粥样硬化斑块的形成.细胞黏附分子在上述炎症反应各阶段均起重要作用.因此,对细胞黏附分子的研究必将为冠心病的诊断、治疗和预防开辟新的前景.

    作者:田景惠;刘成玉 刊期: 2004年第02期

  • 白血病bcr/abl mRNA的荧光定量RT-PCR检测

    ①目的探讨bcr/abl基因表达水平与白血病诊断、预后的关系及在微小残留病检测中的意义.②方法荧光定量RT-PCR法(FQ-RT-PCR)测定34例不同类型及处于不同疾病阶段的白血病病人bcr/abl基因的表达.③结果对照组bcr/abl基因表达均为阴性.慢性粒细胞白血病(CML)病人bcr/abl基因表达阳性率为89.5%(17/19),经治疗达临床缓解者8例,bcr/abl基因表达均值为(2.43±0.67)×105基因拷贝/L;初诊CML未经治疗及治疗无效并发生急变或死亡者bcr/abl基因表达均值为(2.60±0.90)×107基因拷贝/L,两者有极显著性差异(t=3.43,P<0.01).随访4例CML,2例治疗缓解,bcr/abl转录减少,无阴转;持续增高2例中,1例急变,1例死亡.急性淋巴细胞白血病(ALL)病人bcr/abl表达阳性率为11.8%(2/15),均复发,1例死亡,bcr/abl基因转录复发前表达明显增高.④结论 FQ-RT-PCR实验方法灵敏、快速、特异性好、结果准确;bcr/abl基因表达水平的定量观察及动态监测,有助于白血病的临床诊断与分型,以及推测微小残留白血病的存在状况和预后.

    作者:邢秀华;王雷;王松酶;徐克惠;于向民 刊期: 2004年第02期

  • 中药复方JHL抗肿瘤作用研究

    ①目的探讨中药复方JHL的抑瘤作用.②方法昆明种小鼠42只随机分为JHL治疗组和荷瘤对照组(对照组).JHL治疗组分别灌服5、10、20 g/kg JHL(A、B、C组)连续17 d,于第8天灌胃1 h后接种S180;对照组只灌服蒸馏水.两组小鼠于第18天处死,取肿瘤、胸腺、脾、腹腔液分别测定抑瘤率、胸腺指数、NK活性、腹腔巨噬细胞吞噬功能及T淋巴细胞转化率(T淋转).③结果 A、B、C组抑瘤率分别为18.55%、30.35%、1.21%; B、C组胸腺指数、T淋转,A、C组NK活性,A、B、C组巨噬细胞吞噬功能与对照组比较,差异均有显著性(F=19.13~56.98,q=9.8~55.2,P<0.05).④结论 JHL对S180小鼠肿瘤有一定抑制作用.

    作者:王美;秦筱梅 刊期: 2004年第02期

  • 支气管扩张症病人痰标本致病菌分析及药敏试验

    ①目的了解支气管扩张症病人痰标本致病菌及其药物敏感性试验情况,供临床用药参考.②方法分离鉴定2000~2003年我院呼吸内科收治的56例支气管扩张症病人痰标本病原菌分布情况.用K-B纸片法行16种抗生素的敏感性测定,并对革兰阴性菌株进行了ESBLs检测.③结果所分离的72株细菌中革兰阴性菌66株,占91.6%,产ESBLs菌16株,占22.2%;革兰阳性菌6株,占8.3%.药物敏感性测定显示菌株对亚胺培南,第三、四代头孢菌素及氟喹诺酮类抗生素敏感性较高,氨基糖苷类抗生素中阿米卡星敏感性较高,对其他药物敏感性较低.④结论支气管扩张症病人痰标本病原菌分布以革兰阴性菌为主,第三、四代头孢菌素及氟喹诺酮类药物可作为支气管扩张症治疗经验用药的首选.

    作者:成炜;杜春华;刘文静;刘艳丽 刊期: 2004年第02期

  • 磷酸盐对人胎盘碱性磷酸酶胍变性的影响

    ①目的观察磷酸盐对人胎盘碱性磷酸酶(HPAP)胍变性的影响,为酶活性部位的柔性理论提供证据.②方法应用分光光度法测定有磷酸盐及无磷酸盐存在时,HPAP在胍变性过程中的活力变化.③结果低浓度的盐酸胍(<0.5 mol/L)使变性平衡态酶活力增强,在有磷酸盐存在时,酶活力增加的更为明显;随着盐酸胍浓度的增加,酶逐渐失活;当盐酸胍浓度>2.0 mol/L时,酶活力迅速下降;当盐酸胍浓度为3.0 mol/L时,酶活力完全丧失.但有磷酸盐存在时,盐酸胍浓度达到5.0 mol/L时,酶活力才完全丧失.④结论磷酸盐对HPAP胍变性有保护作用,提示磷酸盐降低了酶活性部位的柔性.

    作者:李馨 刊期: 2004年第02期

  • 成人高等医学教育发展趋势探析

    随着我国医学教育体制的改革及卫生系统竞争机制的引进,我国成人高等医学教育将发生重大变化,主要表现为一个转移、两个转变、四个触及.所谓一个转移就是工作重点由现在的学历教育逐步转移到非学历教育;所谓两个转变是指师资队伍的转变和教学手段的转变;四个触及就是触及留学生教育、触及社区教育、触及特色教育及触及品牌效应.

    作者:刘云;张安勇 刊期: 2004年第02期

  • 免疫复合物致大鼠肺间质纤维化作用的研究

    ①目的探讨建立一种由免疫复合物(IC)介导模拟特发性肺间质纤维化病变动物模型.②方法Wistar大鼠随机分为3组,分别经气管内一次性注入生理盐水(N组)、博莱霉素(B组)、免疫复合物(I组).第7、14、28天处死动物,利用生化和组织病理等方法比较各组肺系数、羟脯氨酸(HyP)含量及肺泡炎、纤维化的程度.③结果第7、14、28天时,I组肺组织肺系数均显著低于B组(F=8.488~13.095,q=4.052~5.376,P<0.05),与N组相比,差异无显著性(q=1.289~1.739,P>0.05).I组羟脯氨酸含量与N组相比差异显著(F=17.691~31.858,q=6.583~10.719,P<0.05).I组肺泡炎及纤维化程度均较N组重(F=6.682~33.250,q=4.284~7.592,P<0.05),但轻于同期B组水平(q=3.570~5.116,P<0.05).④结论可以通过免疫复合物的介导建立肺间质纤维化模型.

    作者:胡晓玲 刊期: 2004年第02期

  • 茶多酚对肺癌SPC-A1细胞体外增殖及凋亡的影响

    ①目的探讨茶多酚对体外人肺癌SPC-A1细胞增殖及凋亡的作用.②方法体外培养人肺癌SPC-A1细胞,以50~300 mg/L茶多酚作用12、24及36 h后,用MTT法测定细胞的增殖活性,用琼脂糖凝胶电泳、透射电镜检测细胞凋亡情况.③结果茶多酚可抑制肺癌细胞的增殖活性,其抑制作用随时间的延长而增强,以36 h抑制作用强.在50~150 mg/L浓度范围内,抑制作用随浓度增高而增强;当浓度>150 mg/L时,抑制作用随浓度增高而减弱.琼脂糖凝胶电泳出现一特征性的梯状条带.透射电镜观察可见线粒体空泡化、核凝聚、核固缩等凋亡的形态学改变.④结论茶多酚可抑制人肺癌SPC-A1细胞增殖,作用机制可能与诱导凋亡有关.

    作者:杜春华;成炜;刘淑红;王美;秦筱梅;刘艳丽 刊期: 2004年第02期

  • 体质量指数与胃肠道恶性肿瘤病人术后预后的关系

    ①目的探讨体质量指数(BMI)与胃肠道恶性肿瘤病人术后预后的关系.②方法按照BMI把病人分为低体质量组、正常体质量组、超体质量组、肥胖体质量组、严重肥胖体质量组.每组病人记录住ICU时间、住院时间、院内感染率和病死率.③结果低体质量组病死率显著高于正常体质量组(P=0.036);各组住ICU时间、住院时间与正常体质量组比较差异无显著性(t=1.610~1.919,P>0.05);严重肥胖体质量组院内感染率显著高于正常体质量组(P=0.003).④结论 BMI高低与病人预后有关,低BMI病人预后不良,高BMI病人应注意预防感染.

    作者:陈栋;沈丽 刊期: 2004年第02期

  • P53蛋白、EGFR和P物质在扇贝多肽保护的中波紫外线辐射无毛小鼠皮肤中的表达

    ①目的研究局部应用扇贝多肽(PCF)对中波紫外线(UVB)长期辐射无毛小鼠皮肤组织P53蛋白、表皮生长因子受体(EGFR)和P物质(SP)表达的抑制作用.②方法随机将昆明种无毛小鼠分为对照组(Ⅰ组)、UVB模型组(Ⅱ组)、UVB+50 g/L PCF组(Ⅲ组)、UVB+200 g/L PCF组(Ⅳ组)和UVB+100 g/L Vit C组(Ⅴ组).Ⅰ组小鼠背部皮肤涂双蒸水(每只1 mL/d),共30 d.Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组和Ⅴ组小鼠背部皮肤分别涂双蒸水、50 g/L PCF、200 g/L PCF和100 g/L Vit C,每只1 mL/d,并经UVB辐射(每天1次,每次剂量为5.15×10-2J*cm-2)30 d(总辐射剂量为15.45 J·cm-2).免疫组化分析法检测无毛小鼠背部皮肤P53蛋白、EGFR及SP的表达.③结果连续UVB辐射可致无毛小鼠皮肤突变型P53蛋白、EGFR及SP呈过度表达,Ⅱ组与Ⅰ组相比较,差异有显著意义(F=54.23~67.35,q=11.2~19.3,P<0.01);Ⅲ~Ⅴ组与Ⅱ组比较,突变型P53蛋白、EGFR及SP表达差异亦有统计学意义(q=8.9~10.5,P<0.05);Ⅳ组与Ⅲ组相比较,突变型P53蛋白、EGFR及SP的表达均明显减弱,差异有统计学意义(q=12.5~14.6,P<0.05).④结论 PCF能够抑制UVB所致P53蛋白、EGFR和SP的过表达,从而可保护皮肤防止光致癌和光老化.

    作者:张玉江;王美芝;张海平;张岫美;王春波 刊期: 2004年第02期

  • 紫外线对角质形成细胞氧化损伤作用机制研究进展

    随着环境污染的日益严重,到达地球表面的紫外线日益增多,加之人们越来越崇尚户外运动,接触紫外线的机会也越来越多.过多的接触紫外线可以造成皮肤的氧化损伤,导致皮肤光老化、皮肤癌变、免疫抑制等一系列疾病的发生.角质形成细胞是表皮的主要构成细胞,占表皮细胞的90%以上,其主要作用是形成天然保护屏障,使人体免受外界物理、化学以及微生物侵害,维持人体内环境的稳定.现代研究证明,角质形成细胞不仅是人体的保护细胞,而且参与各种细胞生物学过程如免疫、炎症、增生以及肿瘤转化等.紫外线照射皮肤后可引起氧自由基增多,而照射到皮肤的紫外线95%被角质形成细胞吸收.因此为了预防和治疗紫外线引起的皮肤损伤,了解紫外线对角质形成细胞的损伤机制显得格外重要.本文将主要从紫外线破坏角质形成细胞DNA、诱导细胞凋亡等方面对近年的有关文献进行综述.

    作者:窦梅;李燕;司征;朱丽;王春波 刊期: 2004年第02期

  • 淋巴管的发生与形态结构研究

    淋巴系统的发生经历了漫长的过程.随着动物的进化,脉管系统从体表到内部,变得越来越封闭.这样,就有必要形成一种管道系统去输送血液和外界的氧到体内的各级组织.但是管内的压力往往使各种成分有可能漏出毛细管道.此时,就需要一种引流系统来将这些成分回送到血流.淋巴系统的产生满足了这一需要.淋巴系统是心血管系统的辅助系统.本文围绕着淋巴管的形态结构及发生综述如下.

    作者:徐军;乔秀媛 刊期: 2004年第02期

青岛大学学报(医学版)杂志

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主管:山东省教育厅

主办:青岛大学医学院