熊治强;张修峰
作者: 刊期: 2001年第02期
目的:观测高原红细胞增多症血液流变学的变化,探讨与眼底改变的关系;结果:显示24例高原红细胞增多症组中血液流变学9项指标与相同年龄的20例高原健康组比较有极显著性差异(P<0.01)的项目有:全血低切粘度、全血高切粘度、血浆粘度、红细胞压积、血红蛋白、红细胞总数.红细胞沉降率、血沉方程K值、纤维蛋白原降低.其中红细胞沉降率有极显著性差异(P<0.01),血沉方程K值、纤维蛋白原差异无显著性(P>0.05).眼底改变的发生率随年龄、病程及血液流变学异常变化而增加;结论:高原红细胞增多症血液流变学变化与眼底改变有着密切的关系.
作者:韩霞;高晓明 刊期: 2001年第02期
作者: 刊期: 2001年第02期
目的:探讨抵克利得(Ticlid,噻氯匹定)对高原肺心病(HCP)肺动脉高压(PAHP)的治疗作用及其机理;方法:将HCP患者随机分为抵克利得治疗组(抵克利得250mg,2/日,n=30)和对照治疗组(常规治疗,n=30),全程治疗4周,治疗前后均运用多克隆抗体、流式细胞仪等技术对60例HCP患者进行血小板膜结合纤维蛋白原(FG),血小板膜糖蛋白(GP)Ⅲa免疫荧光测定和心功能检查;结果:①抵克利得治疗后血小板膜结合GF和GPⅢa较治疗前有明显降低;②抵克利得组肺动脉压和肺动脉阻力,治疗后较治疗前有明显降低,且明显优于对照治疗组;③抵克利得组呼吸功能治疗后较治疗前有明显改善;结论:抵克利得组有明显血小板膜保护作用,对降低HCP肺动脉高压有明显疗效.
作者:张庆成;陈广浩;郑艳;李昕;吴康智 刊期: 2001年第02期
我院地处青藏高原,海拔2 808m,1992年1月-2001年1月,我院共收治各种类型的胸部创伤336例,其中开胸手术治疗的严重胸部创伤61例,现将救治和护理报告如下.
作者:金芙萍 刊期: 2001年第02期
吸入一氧化氮(NO)治疗高原肺水肿是近几年来在国内开展的一项新技术,根据我院1998年5月至1999年5月吸入NO治疗高原肺水肿22例回顾性研究,我们对其护理体会进行初步总结,现报告如下.
作者:刘静;吉远琴;冯红梅 刊期: 2001年第02期
作者: 刊期: 2001年第02期
作者: 刊期: 2001年第02期
作者: 刊期: 2001年第02期
无论是长期生活在高原还是暂时进入高原生活的人体,由于环境寒冷、干燥、缺氧,机体内各个器官及系统有着不同程度的改变,患者可出现头痛、头晕、失眠、口唇紫绀、心慌、气短、呼吸因难等症状,当机体处于疾病状态时,上述症状的影响可使患者的病情复杂化,甚至延长疾病的恢复过程,使临床医疗护理质量受到影响.
作者:贺秀琴 刊期: 2001年第02期
作者: 刊期: 2001年第02期
在海拔为3 000m的西藏林芝地区,其氧分压为13.7kPa,吸入空气的氧分压为12.46kPa,仅为平原地区的65%,特殊的自然环境条件对新生儿的出生、发育提出了许多新课题.为讨论在高原低氧地区新生儿的特殊性与护理,本文对西藏林芝地区1996年8月至1997年8月间的73例新生儿,在分析特点、探索规律性的基础上提出护理及保健预防措施的建议.
作者:熊治强;张修峰 刊期: 2001年第02期
作者: 刊期: 2001年第02期
作者: 刊期: 2001年第02期
目的:观察慢性低氧环境下大鼠NOS、NO的含量,及肺动脉压和肺血管结构的变化;方法:将Wistar大鼠从2 260m的高度带到3 780m处,饲养30天后分别测试肺动脉压的变化,NOS、NO的含量,观察肺部血管结构的改变,并与同一海拔高度的适应动物高原鼠兔进行了比较;结果:缺氧30天的大鼠肺动脉压明显高于高原鼠兔,两组分别为3.54kPa±0.16kPa和1.59kPa±0.08kPa,P<0.01,NOS的活性及NO的含量低于高原鼠兔;两组肺小血管在直径基本相同的情况下,大鼠血管壁明显增厚,血管壁占管径的百分比为28.40%,高原鼠兔肺小动脉壁较薄,血管壁占管径的百分比为12.42%,两组间比较P<0.01.肺小动脉中膜厚度与肺动脉平均压呈正相关r=0.68,r=0.87;结论:低氧环境下NOS及NO的代谢异常是缺氧性血管结构重建和肺动脉高压形成的重要因素.
作者:王晓勤;王占刚;陈秋红;王志刚;温佳林;酒井秋男;斋藤宗雄;松本孝郎 刊期: 2001年第02期
目的:研究缺氧对急性分离的大鼠心肌细胞L型钙通道电活动的影响;方法:运用膜片钳技术的细胞吸附式方式记录心肌细胞L型钙通道的单通道电流;结果:缺氧后,心肌细胞L型钙通道平均开放时间由(2.51±1.38)ms增加到(6.42±1.97)ms,平均关闭时间由(42.83±10.92)ms减为(30.34±5.11ms);平均开放概率由0.054±0.018变为0.221±0.027;结论:缺氧后心肌细胞L型钙通道开放时间延长,开放概率增大,Ca2+大量内流引起细胞内钙超载也将成为心肌缺氧损伤的机制之一.
作者:陈红勤;陈鹏慧 刊期: 2001年第02期
近年来注意到急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发生于高原低氧环境时具有某些特殊的病理生理过程和临床表现[1~2],而另一个高原特发性疾病高原肺水肿(high altitude pulmonary edema,HAPE)不仅与ARDS有某些共同的病理生理基础和相似的临床特征[3~4],有时尚可继发ARDS[5~6].因此,关于高原地区的ARDS与HAPE的关系值得加以探讨,本文就此重点概述.
作者:吴天一 刊期: 2001年第02期
我院地处2 808m的高寒缺氧地区,降雨量少,气候干燥、风沙大,小儿急性喉炎在临床上多见且发病快,若不及时治疗,易致喉头水肿,甚至危及患儿的生命,现将我院自1997年1月-1999年12月收治的40例患儿护理体会总结如下.
作者:李荣兰;谭有娟;牛莉清 刊期: 2001年第02期
目的:探讨高原性心脏病肾小管功能损害情况,为保护高原性心脏病肾功能提供实验依据;方法:用酶联免疫法检测22例高原性心脏病患者和10例健康中老年人的尿视黄醇结合蛋白(RBP)、N-乙酰-β-D葡萄苷酶(NAG)水平.同时测定其血尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr);结果:高原性心脏病患者尿RBP、NAG水平较正常对照组显著升高(P<0.01),而血BUN、Cr无显著差异(P>0.05).其中心功能Ⅲ、Ⅳ级患者较Ⅰ、Ⅱ级患者的RBP、NAG水平有显著差异(P<0.01);结论:高原性心脏病患者存在肾小管功能损害,尿RBP、NAG检测是判断其早期肾小管功能损害的敏感指标.动态监测尿RBP、NAG水平变化有助于早期发现其肾小管功能损害情况,为指导临床用药、保护高原性心脏病患者肾功能具有一定临床价值.
作者:陈彬;李丽;梅小斌 刊期: 2001年第02期
作者: 刊期: 2001年第02期