高辉；肖丹娜；赵志河；王军；吴勇；赵美英
目的评估甲苯胺蓝试剂盒Oratest诊断口腔粘膜病损的临床价值.方法将60例疑为癌或癌前病变的口腔粘膜病损患者随机分成两组,每组30例.分别用Oratest试剂进行活体局部涂擦和含漱染色,观察其着色情况,并对照组织病理学诊断进行分析.结果 Oratest染色对口腔癌和上皮细胞异常增生诊断的灵敏度分别为93.9%和42.9%,而含漱法与局部涂擦法活体染色检测癌变的灵敏度无统计学差异(P>0.1).结论 Oratest活体染色可以应用于口腔癌的临床诊断,但对筛选口腔癌前病变的临床可行性仍有待进一步的研究.
作者：程斌；杨灵澜 刊期： 2003年第02期
目的探讨偏侧咀嚼对大鼠颞骨关节窝位置的影响.方法通过拔除大鼠右侧下颌磨牙建立偏侧咀嚼动物模型,观察不同时间长度偏侧咀嚼对大鼠颞骨关节窝的矢状向和水平向位置的影响.结果偏侧咀嚼1、2、 4个月的大鼠非咀嚼侧颞骨关节窝前缘与对侧相比有向前的移位,偏侧咀嚼2、4个月的大鼠非咀嚼侧颞骨关节窝前缘和对照组同侧相比有向前的移位,而咀嚼侧关节窝未发现明显变化.偏侧咀嚼2、4个月的大鼠非咀嚼侧颞骨关节窝有向内的移位.各个时间实验组大鼠咀嚼侧关节窝与对照组对比没有发现有统计学意义的改变.结论偏侧咀嚼会造成非咀嚼侧颞骨关节窝向前,向内的改建.偏侧咀嚼可能是颞下颌关节紊乱症的病因之一.
作者：张非煜；王建华；李晓箐；易新竹；常慧君 刊期： 2003年第02期
目的探讨尿激酶型纤溶酶原激活物(UPA)在口腔鳞癌中的表达及与侵袭、转移、预后的关系.方法采用免疫组织化学LsAB法检测80例口腔鳞癌、10例口腔正常粘膜、10例口腔粘膜白斑中UPA的表达.结果口腔鳞癌中UPA表达明显高于口腔正常粘膜和口腔白斑.口腔鳞癌中UPA的表达与淋巴结转移、预后、生长方式存在相关关系;有转移者表达明显高于无转移者,预后差者表达明显高于预后好者,浸润型生长方式者表达高于外生型和溃疡型生长方式者.结论 UPA表达与口腔鳞癌的侵袭、转移关系密切,有望在临床上成为判断侵袭、转移和预后指标之一.
作者：梁新华；毛祖彝；何永文；肖贵州；吴军楼 刊期： 2003年第02期
目的筛选与成人牙周炎(AP)相关的唾液蛋白因子.方法分为AP组和正常对照(NC组)两组,每组25例,收集非刺激性全唾液,采用十二烷基磺酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)法分离唾液蛋白并分析其成分.AP组牙周基础治疗后2周、4周重复采样与分析.结果 AP组治疗前唾液中66 kD、18 kD、15 kD、13 kD蛋白条带容量值,51 kD、34 kD、19 kD、17 kD蛋白条带出现率都显著高于NC组;牙周基础治疗后以上各变量都显著下降.结论 18 kD、15 kD、13 kD与AP的发生与转归有关;牙周炎症状态下唾液中血清性蛋白增加.
作者：唐晓琳；潘亚萍；王兆元 刊期： 2003年第02期
目的研究ICAM-1/LFA-1单抗阻断对口腔鳞癌肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)对自体肿瘤细胞杀伤活性及分泌TNF-α的影响.方法从15例口腔鳞癌组织中分离TIL并培养,用流式细胞术检测新鲜分离和激活的TIL细胞上ICAM-1和LFA-1的表达水平;比较用ICAM-1/LFA-1单抗阻断前后TIL对自体肿瘤细胞杀伤活性及产生TNF-α水平的影响.结果激活的TIL较新鲜分离的TIL细胞ICAM-1和LAF-1的表达显著增加(P<0.05);阻断ICAM-1,TIL对自体肿瘤细胞的杀伤活性无显著改变;阻断ICAM-1和LAF-1后,TIL分泌TNF-α无显著差异(P>0.05),但TIL对自体肿瘤细胞的杀伤活性显著降低(P<0.05).结论 anti-LFA-1单克隆抗体(McAb)可能通过干扰抗原非特异性的粘附过程而发挥作用.
作者：杨宏宇；罗娟；李金荣；周军 刊期： 2003年第02期
细胞过度增殖是恶性肿瘤的重要特征之一,长期以来,抗癌药物的研究多集中在抑制肿瘤细胞增殖活性方面.近年发现,细胞凋亡(apoptosis, APO)与肿瘤的发生、发展、治疗及预后关系密切,APO在肿瘤化疗中的作用成为研究热点[1,2].本文比较24例口腔鳞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)患者经VM(vincristine methotrexate)方案化疗前后APO和增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的变化,以探讨VM方案的抗癌机理.
作者：余东升；黄洪章；李金荣；熊世春 刊期： 2003年第02期
目的探讨影响舌鳞癌淋巴结转移危险因素在预测颈淋巴结转移中的作用.方法以106例舌鳞癌患者原始资料为基础,取病灶大直径、肿瘤细胞分化程度、浸润方式及组织学恶性度分级为危险因素进行统计学分析.结果原发灶直径及肿瘤细胞分化程度与颈淋巴结转移无明显相关意义;而浸润方式及组织学恶性度分级与颈淋巴结转移有明显相关性.结论舌鳞癌发生区域淋巴结转移的危险因素是浸润方式及组织学恶性度分级.
作者：胡晓文；孙宏晨；王淑艳；欧阳喈 刊期： 2003年第02期
目的探讨下颌骨骨折愈合过程中整合素α5表达水平的改变.方法用兔作下颌骨骨折的动物模型,分别于骨折前1天及骨折后第1、3、5、7、14、30、60、90天取骨断端组织标本作成石蜡切片并用LsAB法进行免疫组织化学实验,以探讨整合素α5在骨组织,特别是在成骨细胞和破骨细胞中的表达.结果整合素α5在骨组织及其周围软组织中广泛表达;从骨折后第7天出现增强,第14天到第30天表达强,第60～第90天后接近正常.结论在下颌骨骨折的愈合过程中,整合素α5在骨组织细胞上的表达增强, 整合素α5对骨折的愈合过程具有重要作用.
作者：刘少华；李声伟；程刚；田卫东；刘磊；魏世成；陈伟辉 刊期： 2003年第02期
患者女,1岁零3月,因腭部裂开15个月入北京大学口腔医院治疗.患者出生时腭部裂开、舌根部有肿物,对进食影响不大,偶有呛咳、鼻返流,大声哭闹时唇青紫.3个月前院外诊断:先天性心脏病、动脉导管未闭、室间隔肌部筛孔状缺损.
作者：陈艳；高岩；顾霞 刊期： 2003年第02期
目的制备猪釉质蛋白多克隆抗体,为釉原蛋白的检测提供条件.方法选择1月龄乳猪,分离埋于上下颌骨内的牙胚,刮取牙胚表面干酪样尚未完全矿化的釉质基质,通过盐酸胍抽提及SephadexG-200柱层析分离纯化猪发育期牙胚釉原蛋白,联合免疫家兔,抗血清经DE-52纤维素纯化,并经ELISA测定抗体效价.结果 SDS-PAGE电泳结果发现采用SephadexG-200葡聚糖凝胶过滤能达到较为理想的釉原蛋白分离纯化效果,用所提纯的猪釉原蛋白免疫家兔,成功地制得兔抗猪釉原蛋白抗血清,抗血清稀释达1∶32 000时,采用ELISA法仍有明显的抗原抗体反应.结论本实验成功制备得到抗釉原蛋白多克隆抗体,为釉原蛋白的检测提供了条件.
作者：徐琛蓉；杨爱玲；章锦才；殷春一；张蕴惠；张静仪 刊期： 2003年第02期
目的构建人釉原蛋白(AMG)编码区基因真核表达载体PsecTaq2A-AMG.方法采用PCR技术体外扩增AMG完整分泌肽编码区.将扩增产物与PsecTaq2A分别用BamH I和Xhol I行双酶切,将获取的AMG目的基因片段连接到双酶切后的PsecTaq2A,构建重组质粒PsecTaq2A-AMG,并对重组质粒进行鉴定.结果①PCR扩增产物经1.5%琼脂糖凝胶电泳,可见大小约519 bp的特异性条带,与预期结果一致.②重组克隆PsecTaq2A-AMG酶谱分析与预期结果一致,序列测定结果与GenBank中的人釉原蛋白序列完全一致.结论用此方法可成功构建AMG编码区基因真核表达载体PsecTaq2A-AMG.
作者：杨爱玲；徐琛蓉；章锦才；钟良军；殷春一；赵川江 刊期： 2003年第02期
目的研究保留颈外静脉及颈丛神经深支对颈淋巴清扫术的安全性、彻底性及术后颅内和面部静脉回流的影响.方法 20例口腔鳞癌患者均采用联合根治术并保留颈神经丛深支.按保留颈外静脉与否将患者随机分为两组,每组10例.检测患者术前、术后的面部组织间质压,免疫组织化学技术染色淋巴管并计数其密度,观察记录患者的术后主观症状.结果保留颈外静脉组术后面部组织间质压的升高及持续时间均低于不保留组.颈部不同结构淋巴管密度的均值由高至低依次为:颈内静脉、胸锁乳突肌、副神经、颈外静脉和颈丛深支.结论保留颈外静脉及颈丛神经深支不影响颈淋巴清扫术的安全性及彻底性,并可有效改善患者术后颅内和面部的静脉回流,保存肩功能.
作者：黄欣；李龙江；温玉明；王昌美；韩波 刊期： 2003年第02期
目的检测绿色荧光蛋白基因(EGFP)的表达载体pEGFP对MSCs的转染效率及瞬时表达,为利用pEGFP构建骨形成蛋白(BMP)表达载体并转染骨髓基质干细胞(MSCs)提供依据.方法在体外扩增并酶切鉴定pEGFP质粒;抽取兔骨髓,应用贴壁法培养MSCs;质粒与脂质体按照不同的比例混合,以脂质体介导法转染pEGFP,应用荧光显微镜观察转染效率及瞬时表达情况.结果转染效率与脂质体和质粒的比例有关,绿色荧光蛋白在基因转染24 h后开始表达,48～72 h高,1周后表达逐渐减弱,但3～4周后仍有少量表达.结论按照合适的质粒和脂质体比例,pEGFP转染MSCs的效率可达到30%,并能持续表达3周以上,是转染MSCs较为理想的瞬时表达载体.
作者：蒋欣泉；张志愿；曹俊；陈传俊；王明国；周晓健；陈万涛 刊期： 2003年第02期
目的观察骨髓基质细胞(MSCs)在TGF-β诱导下形成软骨的能力,以探讨其作为软骨组织工程种子细胞的可能性.方法体外分离、培养、扩增兔MSCs,消化后移入离心管中,离心使之成为细胞团,每个细胞团含1×106个MSCs,将细胞团暴露于含20 ng/ml TGF-β的培养液中7 d,然后进行连续培养,观察细胞团的变化,于培养的14 d、28 d取出细胞团,通过体视显微镜、光镜、透射电镜观察软骨的形成情况.结果 TGF-β作用后约14 d,细胞团出现收缩,在离心管底部呈圆球状,以后逐渐增大,28 d后直径大可达1.8 mm,表面光滑,为亮白色;HE染色显示14 d可见大量活细胞,并有细胞外基质形成,某些局部可见细胞位于陷窝内,28 d可见较多细胞位于陷窝中;透射电镜观察显示细胞周围有大量胶原基质形成.结论 MSCs在TGF-β作用下可以形成软骨团块,表明其可以向软骨细胞定向分化,能够作为软骨组织工程的种子细胞.
作者：陈富林；毛天球；丁桂聪；陈书军；陶凯；顾晓明 刊期： 2003年第02期
四眼簧是一种临床常见的扩弓装置,但制作复杂,取戴困难[1].作者将其简化,使之成为方便实用的上颌扩弓器,经临床使用,疗效良好.
作者：杨美祥；林珠；党平 刊期： 2003年第02期
目的探讨不同的钛表面预处理对自制新型镧系低熔瓷的钛-瓷结合强度的影响,为自行研制钛瓷瓷粉体的临床应用奠定理论基础.方法钛表面分别经不同粒度的Al2O3喷砂粗化、偶联剂处理及预氧化处理;制作棒、盘试件,用压出法测试钛-瓷间的剪切结合强度,用扫描电子显微镜(SEM)及电子探针(EPMA),从微观和相关元素方面观察钛-瓷界面.结果 80～250 μm 5种不同粒度的Al2O3喷砂处理钛表面后,对钛-瓷剪切结合强度无明显影响;自制硅偶联剂使剪切结合强度降低;钛表面预氧处理对剪切结合强度无明显影响.结论镧系低熔瓷对钛表面具有良好的湿润性;钛金属表面硅偶联剂处理或预氧化处理是不必要的;在一定范围内,剪切结合强度受钛表面粗糙度的影响较小.
作者：莫安春；岑远坤；廖运茂；王建华 刊期： 2003年第02期
正畸治疗后,为防止错(牙合)复发,固位十分必要.目前应用的固位器可以分为两类.活动式固位器以Hawley式保持器为代表.固定式固位器以flexible spiral wire(FSW)为代表,即采用多股细丝弯制成一定形状,顾及美观粘于前牙舌面的固位装置,用于扭转牙、牙列间隙、唇腭裂和成人正畸治疗后的保持,效果较好[1].
作者：赖文莉；山添清文；花田晃治 刊期： 2003年第02期
目的观察Tip-Edge差动直丝弓矫治技术治疗成人安氏Ⅱ类1分类错(牙合)的效果.方法对13例平均年龄为24.3岁的成年安氏Ⅱ类1分类患者采用Tip-Edge技术进行治疗.通过对患者治疗前后的头影测量主要数据的统计学分析,评价其治疗效果,并探讨Tip-Edge差动直丝弓技术治疗安氏Ⅱ类1分类错(牙合)的机制.结果 13例患者经平均疗程为16.2个月的治疗后,均获良好的覆(牙合)、覆盖及中性磨牙(牙合)关系,侧面形也得到明显的改善.X线头影测量显示,患者治疗后的上下中切牙切缘距AP线的距离分别缩短3.72 mm、1.03 mm,覆盖减少3.73 mm,与治疗前比较有显著差异(P<0.01);除下中切牙明显压低外,下磨牙还出现了一定量的伸长(P<0.05). 结论 Tip-Edge技术可通过差动机制作用于成人安氏Ⅱ类1分类错(牙合)患者的牙及牙槽骨,使之在维护牙周健康的同时快速而有效地达到治疗效果.
作者：刘晓君；姚霜；杨霜；张琼华 刊期： 2003年第02期
目的探讨热疗对肿瘤细胞耐药性的产生和变化的影响.方法采用RT-PCR法比较41 ℃及37 ℃下Tca8113及K562/ADM细胞株在体外接受短期化疗后,在mRNA水平上多药耐药基因(MDR1)及多药耐药相关蛋白基因(MRP)的表达情况,采用荧光分光光度计检测细胞内药物浓度的变化.结果热疗化疗联合应用对Tca8113及K562/ADM细胞株抑制作用明显提高;41 ℃下热疗可在mRNA水平部分逆转K562/ADM细胞中MDR1和MRP的表达,并明显升高了K562/ADM细胞内药物浓度.结论热疗不仅抑制肿瘤细胞耐药基因的表达,同时还有增加细胞内的药物浓度、拮抗耐药蛋白的作用,从而逆转耐药.
作者：张萍；王大章；郑光勇；刘曙光 刊期： 2003年第02期
目的检测Ki-67抗原在不同组织类型成釉细胞瘤中的表达情况,以探讨不同组织类型成釉细胞瘤的细胞增殖能力差异及其相应的临床意义.方法采用LsAB免疫组织化学方法,对70例成釉细胞瘤进行染色,并采用Sopt及IPP图像分析系统半定量分析Ki-67阳性染色指数.结果恶性成釉细胞瘤的阳性染色指数高14.72%±2.87%,其次为实性成釉细胞瘤,其中以滤泡型4.42%±1.05%高于丛状型3.64%±1.23%,单囊型低2.21%±1.09%.结论 Ki-67所反映的不同组织类型成釉细胞瘤的细胞增殖能力的差异,可能与其术后复发率的高低有关.
作者：韩波；李龙江；王虎；郑广宁 刊期： 2003年第02期
华西口腔医学杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：四川大学
