李丽；高大胜；蔡鑫；胡司淦
目的:通过两组病例的对比研究,探讨控制患者检查前的心率和效果.方法:基础心率大于70次/min的患者654例,分为药物干预组352例和心理干预组302例,进行不同的心率干预措施后行64排螺旋CT冠状动脉成像,将两组患者的心率控制效果.冠状动脉图像质量及图像后处理的时间进行比较.结果:经过口服倍他乐克减慢和稳定心率后,340例(96.6%)心率降至70次/min以下,12例(3.4%)口服倍他乐克者未降至目标心率.352例患者中有347例(98,8%)的整体图像能满足诊断要求.心理干预组127例(42.0%)经过给予心理护理后心率降至70次/min以下,154例(58.0%)未降至目标心率.302例患者中266例(88%)能满足诊断要求.控制组图像后处理的平均时间为(12±5)min,对照组图像后处理的平均时间为(18±6)min.结论:倍他乐克可降低心率明显提高冠状动脉CTA的成像质量,药物控制心率优于心理护理.
作者：李学文；赵玉娟；赵季红；姜铁民；冯凯琳；顾欣；孟凡超 刊期： 2009年第05期
目的:观察次声对心肌梗死大鼠心功能的影响及相关的机制.方法:将30只SD大鼠随机分为3组,即假手术组(对照组)、心肌梗死组及次声治疗组,每组10只.采用次声治疗仪对心肌梗死大鼠进行治疗1周(2次/d,0.5 h/次),观察心肌细胞超微结构的改变,血浆NO和内皮索-1(ET-1)水平的变化以及大鼠心功能的变化.结果:与心肌梗死组大鼠比较,次声治疗组大鼠心肌超微结构损伤减轻,血浆NO含量增加(P＜0.01).血浆ENT-1含量减少(P＜0.01),心功能明显改善(P＜0.01).结论:低声压级水平次声治疗能够显著改善心肌梗死后大鼠心脏功能.
作者：刘召红；初国良；朱妙章；陈景藻；庄志强；裴兆辉 刊期： 2009年第05期
目的:探讨罗格列酮和阿托伐他汀单独或联合应用对动脉粥样硬化兔主动脉斑块面积及外周血单核细胞合成组织因子(TF)的影响.方法:30只雄性新西兰大白兔随机分成普通饮食喂养(对照组,n=6)和高胆固醇饮食喂养(高胆固醇饮食组,n=24).8周后,高胆固醇饮食组兔随机加喂淀粉(淀粉组,n=6)或阿托伐他汀5 mg/(kg·d)(阿托伐他汀组,n=6)或罗格列酮3 mg/(kg·d)(罗格列酮组,n=6)或罗格列酮3 mg/(kg·d)联合阿托伐他汀5 ms/(kg·d)(联合组,n=6)4周.各组兔共喂养12周后,取兔主动脉测定内膜斑块面积,同时分离外周血单核细胞培养24 h,采用酶联免疫吸附测定法检测单核细胞细胞TF水平,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定TF mRNA的表达.结果:高胆固醇饮食各组兔主动脉粥样硬化形成,与对照组相比,高胆固醇饮食各组兔外周血单核细胞合成TF水平升高(均P＜0.01);与淀粉组相比,阿托伐他汀和罗格列酮体内干预都能降低动脉粥样硬化兔主动脉斑块而积百分数、外周血单核细胞合成TF水平(均P＜0.01);二者联合干预,能更显著地降低主动脉斑块面积、外周血单核细胞合成TF(均P＜0.01);兔主动脉斑块面积,与外周血单核细胞合成TF蛋白和TF mRNA水平呈显著正相关(均P＜0.01).结论:阿托伐他汀和罗格列酮具有一定的抗动脉粥样硬化作用,二者联合应用具有协同抗动脉粥样硬化作用.抑制单核细胞合成TF可能是它们的作用机制之一.
作者：吴旭斌；周胜华；刘伶；黄宗燕；吴宁；林英忠 刊期： 2009年第05期
目的:应用速度向量成像(velocity vector imaging,VVI)技术研究正常左室壁加速度(acceleration,ACC)特点.方法:应用Acuson Sequoia 512彩色多普勒成像仪携带的VVI技术,检测35例健康志愿者的左室16个节段运动速度并推演出ACC.结果:①加速度-时间曲线的形态变化较稳定,但不同人幅度可有较大波动.②ACC的分布特点:正常左室同一室壁不同时相的正向和负向ACC,均表现为自基底向心尖递减,同一水平各室壁之间舒张期ACCd和收缩期ACCs均无显著性差异,同一节段ACCd显著大于ACCs(P＜0.05).结论:VVI技术可检测正常左室壁ACC并分析其特点,为进一步研究病变心肌ACC的变化提供理想工具.
作者：朱霆；张海滨；段云燕；卫张蕊；周晓东；李军；张军 刊期： 2009年第05期
目的:探讨老年冠心病患者的临床及冠状动脉造影(CAG)特点.方法:2007年2月～2008年3月冠心病患者275例,根据年龄分为中青年组(＜60岁,n=100)和老年组(≥60岁,n=175),对两组患者一般资料、血生化指标及CAG结果进行回顾性分析.结果:老年组高血压病患病率显著高于中青年组(62%vs39%,P＜0.01),且血尿酸水平明显高于中青年组(P＜0.05).老年组以多支病变较多(P＜0.01).老年组左回旋支(LCX)和右冠状动脉(RCA)病变均明显高于中青年组(P＜0.01),老年组ACC/AHA积分和弥漫长病变多于中青年组(P＜0.01).结论:老年冠心病多并发高血压病和高血尿酸,病变程度较重且较弥漫.
作者：李丽；高大胜；蔡鑫；胡司淦 刊期： 2009年第05期
目的:研究不同起搏模式、不同心室起搏百分比对永久性心脏起搏患者血浆脑钠尿肽(BNP)浓度的影响,及贝那普利对该类患者心功能的干预作用.方法:入选2006年1月～2007年10月于我院行永久性心脏起搏的患者120例,其中VVI起搏62例DDD起搏58例,所有患者随机分为服用贝那普利组(干预组)及未服用贝那普利组(非干预组),每组根据起搏模式不同分为VVI起搏亚组及DDD起搏亚组.分别于起搏前、起搏后6个月检测血浆BNP浓度.结果:VVI起搏患者血浆BNP浓度大于DDD起搏患者(P＜0.05);高心室起搏百分比患者血浆BNP浓度大于低心室起搏百分比患者(P＜0.05);干预组血浆BNP浓度显著低于非干预组(P＜0.05).结论:起搏后血浆BNP浓度增加,且随着心室起搏百分比的增高而增高,但DDD起搏优于VVI起搏;贝那普利可以延缓永久性心脏起搏患者血浆BNP浓度的增加量.
作者：田飞飞；孙晓斐；武宗寅；杨建；魏子秀 刊期： 2009年第05期
目的:通过对高脂血症总胆固醇(TC)/高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)比率＞5,0患者与健康人群比较,探讨高脂血症的虹压变异性(BPV)和动脉顺应性的关系.方法:高脂血症患者33例和血脂代谢正常的健康体检者33例,记录24 h动态血压监测(ABPM)和测量动脉顺应性,两组间经年龄、性别、体质量配对后比较.结果:高脂血症患者组24 h收缩期BPV[(20±6)mmHg vs (16±4)mmHg,P＜0.01,1 mmHg=0.133 kPa]、舒张期BPV[(17±5)mmHg vs (14±5)mmHg,P＜0.05]和平均动脉压的BPV[(16±5)mmHg vs (13±5)mmHg,P＜0.05]明显高于血脂代谢正常的健康体检者.两组间大、小动脉顺应性无显著性差异;健康对照者24 h收缩期BPV与大动脉顺应性呈显著负相关(r=-0.46,P＜0.05).而两组受试者24 h、白天及夜间的BPV与小动脉的顺应性无相关性.结论:高脂血症患者BPV比血脂代谢正常的健康体检者高,但高脂血症患者大动脉顺应性与收缩压无相关性.
作者：刘松岩；李毓忠；周建中；翟艳辉；宫磊 刊期： 2009年第05期
体内及体外实验证实尿酸有氧化及抗氧化的双重特性,通过促血管平滑肌细胞增殖并诱导C反应蛋白表达参与动脉粥样硬化的过程.尿酸通过减少NO产生导致血管内皮功能障碍.大量研究显示尿酸与心血管疾病密切相关.本文综述了血尿酸致心血管疾病可能机制的几个方面及研究现状.
作者：姜冬梅；张芙荣 刊期： 2009年第05期
心力衰竭(CHF)和心房颤动(AF)常并存,互相影响.慢性AF治疗中复律治疗和控制心室率两种对策疗效等同.我们采用随机对照试验观察倍他乐克联合地高辛对永久性AF并发CHF患者的治疗效果和安全性.
作者：严士荣；郭维军；薛锦彤 刊期： 2009年第05期
无症状性心肌缺血(SMI)是近年来老年冠心病防治的重点之一,由于发作隐匿,易被患者忽视.本文目的为探讨老年冠心病无症状性心肌缺血的动态心电图(DCG)的临床特点.
作者：高红伟 刊期： 2009年第05期
目的:观察幽门螺杆菌(Hp)感染是否与不稳定型心绞痛(UAP)有关联.方法:152例住院的心绞痛患者分为两组:UAP组患者114例,对照组为稳定型心绞痛(SAP)患者38例.所有患者应用ELISA法测定血清Hp-IgG浓度,测定血清高敏C反应蛋白(hsCRP)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)浓度,行冠状动脉造影检查,以Gensini冠状动脉积分评价冠状动脉狭窄程度.结果:UAP组患者的血清Hp-IgG、hsCRP、空腹血糖(FPG)水平和冠状动脉积分均高于SAP组患者(P＜0.05),采用多因素Logistic回归分析表明,血清HP-IgG(OR=5.13,95%CI 1.91-13.78,P＜0.01)、hsCRP(OR=3.58,95%CI 1.32-9.65,P＜0.05)和FPG(OR=6.20,95%CI 1.21-31.42,P＜0.05)水平升高的3个指标与UAP有关.结论:血清Hp-IgG水平升高与UAP有关.
作者：张宜青；万征；杨振文；于雪芳；孙跃民 刊期： 2009年第05期
目的:研究高血压病患者左室舒张功能不全治疗的佳方案.方法:将60例门诊高血压病患者随机分为3组:氨氯地平组给予苯磺酸左旋氨氯地平5 mg每晚1次;依那普利组给予马来酸依那普利10 mg每日2次;联合用药组给予苯磺酸左旋氨氯地平2.5 mg每晚1次+马来酸依那普利5 mg每日2次.对比治疗前和6个月后随访时的左室射血分数(LVEF)、心电机械图S2至E峰时间(IVRT)、二尖瓣血流峰值速度E/A,并对比各组中不良反应的发生率.结果:3组内治疗前后LVEF无显著性差异;IVRT、E/A改善具有显著性.3组间治疗后结果比较LVEF、IVRT均无统计学差异,联合用药组E/A较单独用药组具有统计学差异(均P＜0.05).结论:对伴有左心室舒张功能不全的高血压病患者,氨氯地平和依那普利对舒张功能的指标均有改善;而氨氯地平和依那普利小剂量联合使用,对舒张功能的指标E/A有更显著地改善,且副作用发生率较低.
作者：张磊；黎瑶；戴祖荣；姜轶；周夏飞；黄秀萍 刊期： 2009年第05期
目的:探讨过氧化物酶增殖物激活受体α(PPARα)激动剂非诺贝特对心脏肥大细胞糜酶诱导的心脏成纤维细胞增殖及胶原合成的影响.方法:分离、培养新生SD大鼠心脏的成纤维细胞,采用MTT比色法(A490值)测定细胞数目.用流式细胞仪分析细胞周期.用3H-脯氨酸掺人法测定总胶原合成,实时定量PCR检测Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA的表达.结果:MTT比色法的结果显示,与正常对照相比,糜酶作用后A490值升高为0.42±0.05,而给予不同浓度的非诺贝特后,A490值降低为0.35±0.06(50 mg/L)及0.28±0.05(100 mg/L),明显低于单纯糜酶组(P＜0.05).3H-脯氨酸掺入法的结果显示,与正常对照组相比,糜酶作用24 h后,心脏成纤维细胞3H-脯氨酸掺入量升高为789±67;而给予糜酶+非诺贝特后,3H-脯氨酸掺入量明显低于单纯糜酶组(P＜0.05).PCR的结果显示,与正常对照组相比,糜酶作用24 h后,心脏成纤维细胞中Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达的水平显著升高(P＜0.05);而给予糜酶+非诺贝特后,两型胶原mRNA的表达明显低于单纯糜酶组(P＜0.05).流式细胞仪分析的结果显示,单纯糜酶处理后,S期细胞的百分率和细胞的增殖指数明显增加;而非诺贝特则能显著抑制这些改变.结论:PPARα激动剂非诺贝特能够抑制糜酶诱导的心肌纤维化,可能是今后逆转心肌纤维化的另一个有效途径.
作者：王晓武；袁彬彬；张卫达；罗林；梅汝刚；王晓莉；李杰 刊期： 2009年第05期
目的:探讨针灸预处理对心肌缺血/再灌注损伤大鼠细胞凋亡及hsp70 mRNA表达的影响.方法:利用大鼠心肌缺血/再灌注模型,观察针灸预处理组间(分为手针、电针和艾灸日1次组和日2次组),并与缺血预处理、单纯模型组、假手术组和正常对照比较大鼠细胞凋亡及hsp70 mRNA表达的情况.结果:针灸预处理组均能降低细胞凋亡,促进hsp70 mRNA的表达,且与针灸预处理的次数有相关性.结论:针灸预处理日1次组与缺血预处理预防心肌缺血/再灌注损伤的效应无显著差异,针灸预处理日2次组优于缺血预处理组.手针、电针和艾灸的效应接近,其效应皆与日次数有关.
作者：赵宇辉；孙忠人 刊期： 2009年第05期
目的:观察钙调神经磷酸酶抑制剂环孢霉素A(CsA)对持续心房起搏(atrial tachypacing,ATP)模型犬心房中Cx40/Cx43表达分布的影响,探讨CsA抑制钙调神经磷酸酶信号通路(CaN)激活是否具有一定的抗心房重构的作用.方法:健康杂种犬18只,随机分为对照组(sham组)、心房快速起搏组(ATP组,植入固律型单腔起搏器,以400次/min持续起搏8周)及CsA干预组(在快速心房起搏组处理因素的基础上,喂食CsA 8周),每组6只.8周后,处死所有实验犬,采用免疫荧光染色法及蛋白印迹法,检测各组实验犬心房组织中Cx40/Cx43表达及分布的情况.结果:持续快速心房起搏8周,可导致犬左右心房中Cx40的表达明显增加(P＜0.01),但CsA干预组Cx40表达增加的程度明显小于ATP组(P＜0.05).Cx40的分布方式,ATP组和CsA干预组均呈现出明显的异质性,均有端端连接减少,侧侧连接增加的现象.Cx43蛋白表达的趋势与Cx40不同:快速起搏8周后,犬左右心房组织中Cx43的表达均明显减少(P＜0.01),但减少的程度CsA干预组小于ATP组(P＜0.05).Cx43的分布方式,ATP组及CsA干预组均表现为异质性增加.端端连接减少,侧侧连接增加.结论:CsA可减少ATP导致的Cx40/43表达的蕈构性变化,提示CsA可能具有一定的抑制心房重构的作用.
作者：颜伟；高磊；黄亚；陈琪；张玉霄；周圣华；刘鹏；卢才义 刊期： 2009年第05期
目的:观察铁负荷过低对巨噬细胞、泡沫细胞细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)表达的影响.方法:体外诱导THP-1单核细胞转化为巨噬细胞、泡沫细胞.实验细胞分为3组:对照组(正常巨噬细胞、泡沫细胞)、铁离子螯合剂去铁胺(DFO)刺激组、柠檬酸铁和DFO共刺激组.应用RT-PCR和Western blot测定巨噬细胞、泡沫细胞中EMMPRIN基因和蛋白的表达.用Western blot测定MMP-9蛋白的表达.用明胶酶谱法测定MMP-9的活性.结果:DFO刺激组中EMMPRIN基因及蛋白的水平、MMP-9蛋白表达的水平及活性均明显高于对照组(P＜0.05,P＜0.01).柠檬酸铁逆转了DFO对EMMPRIN表达的上调作用.结论:铁负荷过低可增加巨噬细胞及泡沫细胞中炎症因子的表达及活性,可能会促进心血管事件的发生.
作者：范虞琪；何奔；王彬尧 刊期： 2009年第05期
目的:探讨冠心病(CHD)患者外周血白细胞内激活蛋白-1(AP-1)和血浆脂联素浓度与CHD及冠状动脉粥样硬化病变的关系.方法:冠状动脉造影患者142例,分为CHD组和对照组.CHD组根据临床类型分为稳定型心绞痛(SAP)和急性冠脉综合征(ACS)组;根据冠状动脉病变类型分为A,B和C型病变组;根据冠状动脉病变狭窄程度分为轻、中和重度病变组.用ELISA法测定外周血白细胞裂解液中磷酸化c-Jun吸光度(A),反映活化AP-1数量;血浆脂联素浓度通过ELISA法测定.结果:CHD组磷酸化c-Jun明显高于对照组(1.43±0.33 vs 0.71±0.13,P＜0.01),脂联素明显低于对照组[(6.1 ±1.8)mg/L vs(10.2±1.5)mg/L,P＜0.01];ACS组磷酸化c-Jun明显高于SAP组(1.56±0.28 vs 1.14±0.25,P＜0.01),脂联素明显低于SAP组[(5.4±1.5)mg/L vs (7.6±1.7)mg/L,P＜0.01].随冠状动脉病变类型和病变程度的加重,磷酸化c-Jun逐渐升高,脂联素逐渐降低.脂联素浓度与冠脉Gensini评分呈负相关(P＜0.05).结论:磷酸化c-Jun表达量增高和血浆脂联素浓度降低与CHD类型及冠脉病变情况显著相关.
作者：杨丽霞；苗贵华；齐峰；王先梅；石燕昆；任丽；李明秋 刊期： 2009年第05期
目的:观察饱和脂肪酸所致乳鼠心肌细胞损伤凋亡过程中对脂肪酸摄取、利用的改变.方法:应用饱和脂肪酸棕榈酸盐(palmitate,PMT)培养乳鼠心肌细胞,观察心肌细胞损伤、凋亡程度随时间的变化和心肌细胞发生凋亡前脂肪酸转运体(FAT/CD36)的表达、分布及肉碱脂酰基转移酶-1(CPT-1)活性的变化.结果:PMT诱导心肌细胞凋亡呈显著的时间依赖效应.与PMT共孵育4 h后,乳鼠心肌细胞膜中FAT/CD36的含量显著增加,且在时间上早于FAT/CD36 mRNA表达量的升高.在PMT处理早期,M-CPT-1 mRNA的表达量升高,并伴有CPT-1酶活性增强.随着与PMT共孵育时间的延长,心肌细胞膜FAT/CD36蛋白的含量未出现变化,但CPT-1酶的活性逐渐下降,心肌细胞凋亡的数量增加.结论:心肌细胞对长链脂肪酸的摄取没有减少,但氧化利用能力下降,这可能为导致长链脂肪酸及其中间代谢产物在细胞内蓄积,损伤心肌细胞,引起心肌细胞凋亡的机制之一.
作者：张治宇；赵彤；袁志忠；殷仁富 刊期： 2009年第05期
目的:探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)刺激对新生大鼠心肌成纤维细胞(CFs)增殖的影响及其机制.方法:采用消化法培养新生SD大鼠的CFs.实验分为4组,即5、10和20μg/L TNF-α处理组及空白对照组.将CFs培养36 h后,用四氮唑蓝(MTT)比色法测定细胞的增殖;分别用半定量RT-PCR和Western blot技术检测在5μg/L和10μg/LTNF-α刺激下细胞周期蛋白D1(CyclinD1 mRNA及其蛋白)表达的变化.结果:随着TNF-α浓度的增高,MTT比色法检测的A490值呈明显递增趋势,其中5、10及20μL组的A490值,分别为0.417±0.011、0.622±0.015和0.602±0.013,与对照组(0.235±0.013)相比,有显著差异(P＜0.05).RT-PCR和免疫印迹检测表明,以5μg/L和10μg/L TNF-α刺激36 h后,CyclinD1 mRNA(0.706±0.113,1.698±0.135)和其蛋白(1.270±0.168,2.749±0.170)的水平均明显高于对照组CyclinD1mRNA(0.192±0.039)和蛋白(0.658±0.101)的表达水平(均P＜0.01).结论:TNF-α可通过上调CyclinD1的表达促进心肌成纤维细胞增殖,这可能为应用TNF-α信号通路抑制剂进行抗心肌纤维化治疗提供实验依据.
作者：张杰；杨国栋；卢兹凡 刊期： 2009年第05期
目的:观察组蛋白脱乙酰基酶抑制剂-丙戊酸(valproic acid,VPA)抑制心肌细胞肥大和组蛋白脱乙酰基酶2(histone deacetylase 2,HDAC2)的表达.方法:常规方法培养原代心肌细胞,分为5组:对照组、肥大组、低浓度VPA组(5×10 -6mol/L)、中浓度VPA组(10 -5mol/L)和高浓度VPA组(2×10 -5moL/L).给予血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)刺激心肌细胞造成肥大后,给予不同浓度的VPA进行干预.AngⅡ作用24 h后,于相差显微镜下观察心肌细胞面积的变化.用RT-PCR检测HDAC2 mRNA的表达;免疫组化染色法检测HDAC2蛋白的表达.结果:经Ang Ⅱ刺激后,在相差显微镜下可见心肌细胞面积变大,HDAC2 mRNA的水平增高,HDAC2蛋白表达亦增加.给予不同浓度的VPA后,上述指标随着VPA浓度的增加而逐渐下降(P＜0.05).结论:AngⅡ致心肌细胞肥大的过程中伴有HDAC2表达增加,给予HDAC抑制制后,可使心肌细胞面积减少,HDAC2表达减少,提示VPA可抑制心肌细胞的肥大,HDAC2有可能参与心肌细胞肥大的机制.
作者：陆莹；杨爽；李呼伦 刊期： 2009年第05期
心脏杂志
主管:第四军医大学
主办：第四军医大学,中国老年保健医学研究会心脏学会,中国医药信息学会心功能学会
