徐克强；张万岱；王继德；李子旭；周殿元；张亚历；黄文峰；姜泊；孙勇
目的:通过分析反流性食管炎(RE)的内镜表现、24hpH值监测及幽门螺杆菌(Hp)检测,探讨RE的内镜特点和致病因素.方法:RE按洛杉矶分型标准进行分级,并注意观察是否并存食管裂孔疝及Barrett's食管(BE)的内镜表现.60例RE患者进行24h pH值监测.156例RE进行快速尿素酶及病理银染色检测Hp感染.结果:A级98例,B级89例,C级33例,D级22例.A,B,C,D各级RE明显酸反流的发生率(64.7%,71.4%,62.5%,71.4%),均明显高于正常对照组(0%)(P＜0.01);A,B,C,D各级RE合并食管裂孔疝者分别为:25.5%,30.7%、54.6%、60.9%,随RE病变加重合并食管裂孔疝者增多.合并BE者3例(1.2%),合并有不同程度的Barrett's上皮改变者59例(24.4%).合并Hp感染者39.7%,显著低于胃溃疡组(70.7%)和十二指肠球溃疡组(80.7%)(P＜0.01).结论:食管裂孔疝可能是RE的致病因素之一,且可能与RE的严重程度有关.酸反流是RE的致病因素之一.RE患者中Barrett's现象并非罕见.Hp感染是否与RE的发病相关,有待更严格有效的流行病学调查的研究.
作者：王天佑；毕春山；姜佳丽；王敏丽；刘宾 刊期： 2002年第08期
目的:探讨枳实消痞丸方对大鼠胃及十二指肠黏膜胆囊收缩素及其A受体基因表达的影响.方法:♂ Wistar大鼠20只,分为对照及用药组,每组10只.分别以1.5mL生理盐水及枳实消痞丸方水煎制剂灌胃4wk.处死后取材,用RT-PCR法检测十二指肠黏膜CCKmRNA及胃底、胃窦肌肉组织CCK-A受体mRNA表达水平,并以同管所扩β-actin作为内参照进行半定量比较.结果:中药组大鼠十二指肠黏膜CCKmRNA及胃底CCK-A受体mRNA的表达水平明显较对照组降低(1.13±0.26vs0.67±0.10,P＜0.001;7.30±2.61vs3.37±1.07,P＜0.01),但胃窦部的CCK-A受体mRNA的表达水平明显增高(1.22±0.24vs3.25±1.11,P＜0.001).结论:枳实消痞丸方可能通过对CCKmRNA及CCK-A受体mRNA表达水平的影响,从而起到对消化道动力的某些影响及临床上的一些治疗作用.
作者：窦丹波；黄英武；王松坡；蔡淦；林江 刊期： 2002年第08期
目的:观察不同抑酸药对高血压脑出血并发胃肠出血的预防作用.方法:116例高血压脑出血患者随机分为奥美拉唑组、法莫替丁组、无抗酸药组,观察治疗期间发生胃肠出血的例数.结果:三组胃肠出血的发生率分别为,奥美拉唑组2.9%,法莫替丁组5.4%,无抗酸药组30%.奥美拉唑组发生率与法莫替丁组相近,两组比较无显著差异性(P＞0.05).该两组与无抗酸药组分别比较,发生率明显低于无抗酸药组(P＜0.01).结论:抗酸药的预防性应用能有效地防止并发胃肠出血的发生.
作者：朱旭星；王光助；应光荣；金晓蓉；陈圣洁 刊期： 2002年第08期
目的:研究Egb对大鼠纤维化肝脏NF-κB的影响,探讨Egb抗肝纤维化作用的主要机制.方法:以CCl4诱导大鼠肝纤维化模型.70只大鼠随机分成5组,正常组10只;模型组15只;Egb组分成三小组,每组15只,CCl4处理同模型组,另分别给予Egb溶液0.5g/kg,lg/kg,2g/kg灌胃,每天1次.8wk末处死大鼠,检测NF-KBP65.α-SMA,SOD,MDA,GSH-Px,HA,Hyp并作病理组织学检测.结果:Egb组肝组织SOD,GSH-Px活性明显高于模型组(SOD:18.5±4.8,20.9±3.7,25.3±4.7vs14.3±3.2;GSH-Px:48.2±8.1,50.1±6.8,51.3±5.4 vs42.1±3.9;P＜0.05或P＜0.01),而MDA,Hyp含量显著低于模型组(MDA:2.34±0.29,2.19±0.45,2.01±0.17vs2.96±0.21;Hyp:397.2±28.6,370.2±25.6,358.4±17.4vs499.8±23.5;P＜0.05或P＜0.01),血清ALT,AST,HA显著低于模型组(ALT:2877.2±408.4,1391.9±655.1,1527.0±263.4vs4419.2±720.1;AST:3257.3±260.1,2358.8±643.5,2065.4±595.1vs3847.4±691.8;HA:130.9±17.0,78.2±11.3,80.3±10.2vs160.2±38.7;P＜0.05或P＜0.01),NF-KBP65和α-SMA的表达显著弱于模型组(NF-KBP65:0.173±0.045,0.139±0.034,0.126±0.028vs0.212±0.037;α-SMA:0.183±0.040,0.174±0.036,0.141±0.031vs0.227±0.045;P＜0.05或P＜0.01).HE染色显示Egb组肝纤维化程度较模型组明显减轻.结论:Egb通过抑制氧化应激而减弱对NF-κB的诱导从而阻止HSC的活化.这可能是Egb抗肝纤维化的重要机制之一.
作者：刘诗权；于皆平；罗和生；冉宗学 刊期： 2002年第08期
目的:已有研究发现几种螺杆菌与某些动物肝脏疾病相关,本研究目的旨在探讨螺杆菌感染是否与人类肝癌的发生相关.方法:选取经病理诊断的肝癌患者15例作为研究对象,非肝癌患者13例作对照.用聚合酶链反应(PCR)扩增肝组织螺杆菌16S rRNA来检测螺杆菌,扩增产物用Southem杂交证实,并进行测序及同源比较.结果:60%(9/15)肝癌患者肝组织中发现螺杆菌存在,而非肝癌组无1例阳性(P＜0.01);所有PCR阳性产物用Southern杂交得到证实;4例测序及同源比较显示,肝癌组织中的螺杆菌与幽门螺杆菌有99%的同源性.结论:肝癌患者肝组织存在螺杆菌感染,他与肝癌的发生可能存在某种联系.其是肝癌的致病因素抑或伴发感染,需进一步的研究确定.由于是扩增16SrRNA的部分序列,故目前仍不能明确是哪一种螺杆菌.
作者：彭小宁；范学工；黄燕；王志明；陈永平 刊期： 2002年第08期
0引言肝癌,是由HBV感染性肝炎-肝硬化而发展为肝细胞癌(HCC).我国每年约30万人死于肝病,其中一半为HCC,绝大多数同时有HBV的感染.尤其HBeAg持续阳性者较易(30-40%)发生HCC.同样,持续抗-HBc阳性反映HBV持续复制,也易导致HCC的发生[1-5].
作者：黄正明；杨新波；田文辉 刊期： 2002年第08期
与传统的原位肝移植相比,肝细胞移植具有简单易行、应用灵活等优点,因而引起了临床上的广泛关注.现已证明,肝细胞移植对生物(病毒)、化学(肝毒性药物)、物理(外伤)等各种原因引起的急性肝功能衰竭起着代偿和支持作用;又可以纠正由于肝代谢酶缺陷引起的遗传性代谢疾病.微载体技术的应用和肝细胞体外转化的成功,使肝细胞作为基因治疗的受体细胞成为可能.随着介入放射学的发展,可运用经导管技术进行肝细胞移植术,对介入放射学而言,这是一极富吸引力和挑战性的新领域.
作者：王悍；滕皋军 刊期： 2002年第08期
0引言慢乙肝反复发作,经久不愈,可转变为肝纤维化.而肝纤维化又是肝硬变的早期和必经阶段,据有关报道,25-40%的肝纤维化患者,终发展为肝硬变.随着分子生物学和肝细胞分离技术的进步,近年来,对肝纤维化发生、发展的认识不断深化,并经证实肝纤维化可以逆转,早期的治疗不仅可以逆转肝纤维化,而且可有效的防止肝硬化的发生.根据肝纤维化的发生、发展特点,针对肝细胞外基质(ECM)的沉积增加,降解减少因素,制定出抑制ECM的生成,加速其降解的有效治疗措施[1-8],可望能逆转肝纤维化的病理进程.然而,目前尚乏高效、无明显毒副作用的药物,肝纤维化的治疗仍采取中西药结合.
作者：杨新波；黄正明；王建华 刊期： 2002年第08期
目的:探讨p27KIP1与肝细胞癌的发生发展及其凋亡的关系.方法:利用免疫组织化学方法检测52例肝细胞肝癌组织中p27KIP1的表达,同时采用DNA缺口末端标记技术(TUNEL)检测凋亡细胞.结果:p27KIP1在癌旁肝组织中的阳性细胞指数(10.7±7.6)明显高于在癌组织中的阳性细胞指数(1.5±0.9,P＜0.01).并且在包膜受侵犯者(1.4±0.76 vs 1.8±0.3,P＜0.01)、肝内转移者(1.2±0.2 vs 1.5±0.4,P￡0.05)及低分化的肝癌组织(1.9±0.7vs1.4±0.4,P＜0.01)中p27KIP1蛋白表达明显降低.进一步的研究发现,肝癌组织中高AI(apoptosis index)组的p27KIP1阳性细胞指数(1.7±0.6)明显高于低AI组(1.4±0.3,P＜0.05).结论:p27KIP1基因的低表达与HCC的浸润、转移及恶性程度有着密切的联系.并且肝癌细胞的凋亡与p27KIP1基因的表达有关.
作者：郑建勇；李开宗；王为忠 刊期： 2002年第08期
目的:了解幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)长期感染是否促进胃黏膜肠上皮化生和异型增生的形成与发展,评价5a随访根除Hp感染对胃癌前病变的作用并探讨其机制.方法:采用前瞻性队列研究方法,对首次胃镜检查诊断为慢性胃炎而不伴有肠上皮化生和异型增生的患者作为入选病例,入选时Hp阳性患者80例,Hp阴性者30例.Hp阳性患者根据自愿原则采用根除Hp治疗或采用对照治疗.全部病例跟踪随访5a.并采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)技术及免疫组织化学染色对Hp阳性患者Hp根除前后及Hp阴性者胃黏膜上皮细胞凋亡和增生情况进行原位观察和比较.结果:Hp阳性观察组肠上皮化生的发生率(32.6%)显著高于Hp阴性对照组(12.0%,x2＝4.147,3.893,P＜0.05)和2p根除观察组(12.9%,x2=3.869,P＜0.05).Hp阳性观察组异型增生的发生率(19.6%)显著高于Hp阴性对照组(4.0%,x2=3.893,P＜0.05).Hp根除观察组肠上皮化生和异型增生的发生率与Hp阴性对照组无统计学差异.2p阳性患者胃黏膜上皮细胞凋亡指数及PCNA指数(12.7%,14.6%)均显著高于Hp阴性患者(2.9%,8.0%,t=7.241,6.368,P＜0.01),2p根除后胃黏膜上皮细胞PCNA指数和凋亡指数(14.3%,12.9%)均显著下降(9.2%,3.6%,t=5.642,7.410,P＜0.01),而Hp未根除者上述指标则无显著性变化.结论:Hp感染可能通过刺激胃黏膜上皮细胞凋亡与增生的调节紊乱,使胃黏膜的不稳定性增加,促进胃黏膜肠上皮化生和异型增生的形成与发展,从而增加患胃癌的危险性.根除Hp感染能明显降低肠上皮化生和异型增生的发生率.
作者：刘海蜂；刘为纹；房殿春；王国安；滕小春 刊期： 2002年第08期
目的:探讨螺杆菌感染是否与人类肝癌的发生相关.方法:选取经病理诊断的肝癌组织38例,肝硬化15例,慢性肝炎12例,肝良性肿瘤15例,采用聚合酶链反应(PCR)扩增螺杆菌16Sr RNA检测螺杆菌,扩增产物经Southern杂交证实,并对部分标本的PCR产物进行测序及同源比较.阳性者再扩增幽门螺杆菌(Hpylori)的特异基因(26Ku蛋白)和相关功能基因(cagA,vacA,glmM,rps4)来验证是否为该菌.结果:52.6%(20/38)的肝癌组织中发现螺杆菌存在,而非肝癌组无一例阳性(P＜0.01).所有PCR产物用Southern杂交得到证实.10例测序及同源比较显示,肝癌组织中的螺杆菌16SrRNA序列与Hpylori的16S rRNA序列有99-100%的同源性.阳性标本中26ku基因大部分亦阳性(14/20),但仅3例扩增出cagA基因,4例扩增出glmM基因,一直未扩增出vacA基因和rps4基因.结论:肝癌组织中存在螺杆菌感染,他与肝癌的发生可能存在某种联系.
作者：黄燕；范学工；陈永平；李宁；汤立军 刊期： 2002年第08期
目的:探讨细胞因子在幽门螺杆菌(H. Pylonri)免疫病理机制中的作用.方法:48例患者(慢性浅表性胃炎37例,十二指肠溃疡(DU)11例,其中男性31例,年龄21-63岁)胃镜诊断明确后取胃窦及胃体活检,用于H. Pylori诊断及体外组织培养.H. Pylori诊断采用快速尿素酶试验、H. Pylori培养及Warthin-Starry银染色,3项检查中任2项结果阳性诊断为H. Pylori阳性.3块胃窦活检组织各加1mL RPMI1640,50mL -1CO2和37℃培养24h,ELISA法测上清中白介素(IL)-6,IL-8及肿瘤坏死因子(TNF)-α;Lowry改良法测活检组织蛋白含量.另8例RPMI 1640中加入H.pylori细胞空泡毒素(VacA).结果以每克蛋白中ng(ng g-1)或mg(μg g-1)表示.结果:H. Pylori阳性率69%.H.pylori阳性者胃黏膜培养上清中IL-6,IL-8和TNF-α含量均显著高于H. Pylori阴性者,其中9例DU患者的IL-8含量为53(18-96)μg g-1,显著高于慢性胃炎者的36(7-84)μg g-1(P＜0.01).培养液加入VacA后,IL-8的分泌量明显增高(50±38μg g-1vs 68±30μg g-1,P＜0.01).TNF-α的含量虽升高,但无显著差别,对IL--6的含量无影响.IL-8的含量与炎症程度及活动性显著相关(r=0.98,P＜0.0025),IL-6和TNF-α的含量与炎症程度无明显关系(r=-0.26和-0.28,P＞0.25),但活动性炎时高于非活动性炎者.结论:结果提示IL-8与炎细胞浸润密切相关,H. Pylori细胞毒素对黏膜细胞因子的分泌有促进作用.
作者：徐克强；张万岱；王继德；李子旭；周殿元；张亚历；黄文峰；姜泊；孙勇 刊期： 2002年第08期
0引言目前认为,乙型肝炎的发病机制复杂,除与病毒的直接感染有关外,还与机体的免疫应答失调有关.由于乙肝病毒和自身免疫的参与,至今乙型肝炎的治疗乃是当今世界面临的一个难题,尽管治疗肝炎药物品种甚多,但满意的药物寥寥无几.
作者：黄正明；杨新波；曹文斌；陈红艳；王建华；田文辉；于仁娈 刊期： 2002年第08期
0引言肝硬化是一种常见的慢性进行性肝病,他是由肝细胞反复损伤和再生,肝纤维组织过多而形成.临床上分代偿期和失代偿期肝硬化.前者及时治疗以保护肝细胞和抗肝纤维化,可以逆转肝硬化.而后者因肝细胞支架结构塌陷,假小叶形成使肝脏组织结构发生不可逆转性变化[1-3].
作者：黄正明；杨新波；于仁娈 刊期： 2002年第08期
目的:研究干扰素-α(IFN-d)对肝纤维化大鼠肝星状细胞凋亡的影响,观察IFN-α治疗后肝纤维化程度的变化.方法:用四氯化碳(CCl4)复制肝纤维化模型大鼠32只.造模8wk后处死6只作为模型对照组(E组),另外26只分为B、C两组,B组14只,给予IFN-α0.1MU/100g皮下注射8wk,C组12只,用等量的生理盐水注射8wk.治疗结束时用TUNEL法检测各组肝星状细胞凋亡情况,测定血清Ⅲ型前胶原水平、免疫组化检测Desmin、α-SMA、Ⅰ型胶原、TGF-β1等指标.结果:B组较其他组肝组织学改善明显,肝纤维化程度减轻,Ⅰ型胶原、TGF-β1的显色指数降低,肝星状细胞明显减少,Desmin与TUNEL双染色均阳性的细胞增多,凋亡指数增加,与C组相比,有显著差异.结论:IFN-d诱导HSC发生凋亡可能是其抗肝纤维化的机制之一.
作者：许伟华；吕晓霞；朱菊人 刊期： 2002年第08期
目的:进一步观察部分脾栓塞术(PSE)治疗肝硬化门静脉高压及脾功能亢进(脾亢)的应用价值.方法:经股动脉插管对部分脾动脉用明胶海绵颗粒进行栓塞,观察其治疗作用.结果:白细胞在PSE后1-3d明显升高超过正常值,7d后降至正常.血小板1-3d后开始升高,4-14d继续升高,2wk后达到正常并趋于平稳.血红蛋白术前术后无明显变化.2-6wk后门脉宽度有意义地缩小,6-12mo后继续缩小,有显著性统计学差异.术后2-6wk脾脏大小变化不明显,6-12mo后显著性缩小.术前25例曲张静脉破裂出血的患者,术后仅1例复发出血.1例并发脾脓肿,其余未出现严重并发症.结论:PSE是肝硬化门脉高压、脾功能亢进安全有效的治疗方法.
作者：朱晓玲；刘瑞雪；佟晗；李胜息；陈海鸥；张向红；李艳；杨立 刊期： 2002年第08期
血管生成在肿瘤生长和转移中起着重要的作用,抗血管生成治疗已进入临床实验阶段.肝癌是典型的富血管肿瘤,其生长和转移都依赖于血管生成因子的调控.肝动脉灌注化疗栓塞术(TACE)通过碘化油等栓塞剂栓塞肿瘤的滋养血管,阻断肿瘤血供使其癌细胞及内皮细胞缺乏营养和缺氧而死亡.但栓塞剂只能到达较细的血管分支,无法栓塞微血管网,多次栓塞后会产生较多的侧支血管,有的患者病灶反而增大,甚至发生转移,因此其远期疗效仍不够理想.其中与缺氧等原因所致的肿瘤血管生成有一定的关系,如将抗血管生成治疗同TACE相结合,从血管生成和瘤细胞两方面治疗肿瘤,则可望达到较好的治疗效果.本文就近年来这方面的研究进展作一综述.
作者：戚跃勇；邹利光；卞修武 刊期： 2002年第08期
1病例报告男性,56岁.因上腹部不适30d于2001-01月来我院门诊,无反酸、胸痛、吞咽困难等症状.既往史无特殊.查体:一般情况好,巩膜无黄染,心肺未见异常,腹软,无压痛,肝脾肋下未及,移动性浊音阴性,肠鸣音6次/min.胃镜检查示食管距门齿33cm处右后壁见一食管黏膜桥,长1.
作者：毛建生；朱建祥；陈岳祥 刊期： 2002年第08期
热休克蛋白在细胞的正常发育和多种应激状态下维持细胞的稳定性具有重要的作用.热休克蛋白有多个家族,他们的细胞内定位和功能各不相同.胃黏膜细胞常常受到食物、酒精、氧化物及幽门螺杆菌感染的刺激,胃黏膜细胞在这些应激状态下会加速热休克蛋白的合成.热休克蛋白表达在转录和翻译两个水平上进行调节.蛋白质缺乏、肾上腺素能神经功能减退将减弱其表达,而迷走神经功能的削弱会增强热休克蛋白的表达;除此之外多种外源性因素也会影响其表达.热休克蛋白对于应激性溃疡的预防、胃黏膜细胞凋亡的抑制均有一定的保护作用.本文综述了主要的热休克蛋白分子的特性、胃黏膜细胞中热休克蛋白的表达诱导、调节以及在胃黏膜保护中的作用,并探讨了热休克蛋白诱导剂作为胃黏膜保护剂的可能性.
作者：陈国裕；王志荣；陈锡美 刊期： 2002年第08期
目的:比较四氯化碳和猪血清染毒复制肝纤维化模型的效果及其对大鼠血生化指标的影响.方法:正常对照组、四氯化碳模型组、猪血清模型组大鼠分别分别于每周一、四腹腔注射蒸馏水、40%CCl4、猪血清0.5ml/鼠,连续7wk.实验末测定肝功能(血清ALT、AST、TP、ALB、Tbili、Dbili)、血脂(TG、CHOL、HDL)及肝纤维化指标(血清、肝匀浆HA、LN、PCIII含量).结果:四氯化碳染毒大鼠一般状况差,体重增长速度明显减慢,肝功能、血脂显著异常,肝纤维化指标不但显著高于正常对照组,且较猪血清组有升高趋势;而猪血清除了引起肝纤维化指标显著升高外,对大鼠的一般状况、血生化指标均无明显影响.结论:四氯化碳诱导肝纤维化的程度或成功率较猪血清高,而猪血清法较四氯化碳造模法对动物的整体损伤要轻微得多.
作者：刘秀英；胡怡秀；胡余明；丘丰；周月婵；臧雪冰；聂焱 刊期： 2002年第08期
世界华人消化杂志
主管:华人消化杂志；新消化病学杂志
主办：山西省科学技术厅
