食管癌的序列内镜诊断

胰酶替代治疗的临床实践

胰腺外分泌功能是指胰腺分泌胰酶和胰液.胰酶主要包括脂肪酶、蛋白酶(糜蛋白酶、胰蛋白酶)及淀粉酶.一般而言,慢性胰腺炎迁延近10 a才会出现脂肪酶分泌减少,而蛋白酶的变化则在15 a左右.当胰酶分泌量低于正常的10%时,临床上出现脂肪痢、粪中氮质增加、腹痛,淀粉吸收不良,其中以脂肪痢较突出[1].长期的吸收障碍将导致体重减轻、营养不良及VitA,D,E,K缺乏.胰酶替代治疗的意义就在于其补偿缺乏的胰酶以改善症状、提高生活质量.然而,口服胰酶制剂受到胃酸、十二指肠酸度、胃排空和胰酶之间相互作用的影响,不同的剂型有其各自的优缺点.

作者：曾悦；王兴鹏 刊期： 2000年第09期

2000年世界消化学网山西分中心工作会议纪要

作者： 刊期： 2000年第09期

大鼠胃扩张致胃酸分泌中NO对胃粘膜血流量的影响

胃酸分泌时,来自胃腺壁细胞的信号到达粘膜下层引起胃粘膜血流增加[1],但给予5肽促胃液素促进胃酸分泌时并不能使血流增加呈平行反应[2-4],表明在一定条件下胃酸分泌和胃粘膜血流之间的变化可以相互分离.近年来内皮来源的舒血管物质NO在调节胃粘膜微循环中起重要生理作用[5-7],但关于胃内生理性刺激因素胃扩张引起胃酸分泌过程中NO对胃粘膜血流影响的作用如何尚不清楚.我们以氢气清除法测定胃粘膜血流量,观察静脉注射NO合酶抑制剂L-NAME对胃粘膜血流量的影响,探讨NO在胃扩张引起胃酸分泌作用中对胃粘膜血流量的影响以及胃扩张过程中胃酸分泌和胃粘膜血流变化之间的关系.

作者：闫长栋；李平；祁友键 刊期： 2000年第09期

犬静脉注射头孢类抗生素胆汁中药代动力学研究

运用头孢类抗生素治疗胆道系统感染性疾病时,如何做到合理选择呢?应该说抗生素在胆汁中药代动力学变化规律是指导临床医生选出高效、快速、经济而适用抗生素的重要理论依据[1-3].抗生素在血中的药代动力学参数较多,但胆汁中的抗生素药代参数不易查寻,为获得有关数据,我们以犬为实验动物,分别测定了静脉注射罗氏芬,先锋必,先锋V,复达欣,先锋Ⅵ,西力欣,先锋美他醇后,各药在胆汁中的代谢过程,现报告如下.

作者：孙桂华；赵树进；黄小让；徐本法；詹纯列 刊期： 2000年第09期

急性胰腺炎鼠血液流变学与多器官损害的相关性

急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)发病机制之一是微循环障碍[1-9].精氨酸( arginine, Arg)及生长抑素对AP胰腺微循环障碍的保护作用已受到重视[5,10-12],但对影响微循环的血液流变学改变尚缺乏研究.我们探讨AP时精氨酸、生长抑素对血液流变学的影响以及血流变学异常与胰腺、胰外多器官损害的相关性,为临床治疗提供应用基础.

作者：周亚魁；吴云 刊期： 2000年第09期

胰腺癌诊断学新认识

胰腺癌临床表现多无特异性,转移早,恶性程度高,预后极差.近20 a来,胰腺癌的发病率有明显上升趋势,目前已占肿瘤死亡人数的第5位.临床资料揭示,胰腺癌直径＜2.0 cmT是能否手术切除的重要指标,因此,常把直径＜2.0 cm的胰腺癌称为小胰癌.然而,近日本学者的研究资料表明直径＜1.0 cm的胰腺癌多局限于导管内皮,术后五年生存率达100%;而1.1 cm～2.0 cm的胰腺癌多数已有局部淋巴结、淋巴管、血管、神经周围、胰腺包膜等部位侵犯,术后五年生存率与进展期胰腺癌相比,几无差异[1].可见早期诊断是改善胰腺癌预后的关键.我们概述近年来胰腺癌诊断方法的一些新观点如下.

作者：徐选福；王兴鹏 刊期： 2000年第09期

食管癌的治疗方法和实施原则

食管癌是一世界范围内疾病.我国属食管癌高发区,其中河南林县35岁～64岁男性食管癌的世界人口调整发病率为487.87/10万[1],据统计我国食管癌死亡率也较高,标化年死亡率为14.9/10万～234/10万,每年约有14～15万人死于本病,其中年死亡率超过100/10万以上县市有19个[2],在我国男性患者死亡率仅次于胃癌占恶性肿瘤死亡率第二位,女性患者仅次于胃癌及宫颈癌占第三位[3],因此本病是威胁我国人民生命的重要疾病之一,当前除研究食管癌的预防外,研究其治疗十分重要.

作者：王苑本；余国行；高友芝 刊期： 2000年第09期

原发于皮革胃的库肯勃瘤1例

1 病例报告女,29岁.因腹痛、腹胀伴消瘦2mo入院.体检:一般情况差,浅表淋巴结未触及;腹部膨隆,下腹部可触及肿块,其分界不清,腹水征阳性.CEA:54.9ng/mL.B超检查:子宫前上方可探及一大小约11cm×10 cm囊实性肿物,内有大小不等的囊腔,大直径约为4.2 cm,实性部分回声较强、致密.腹腔内可见游离液体,肝前可见2.0 cm无回声区.上消化道钡餐检查:胃容积极度缩小,胃壁较僵硬,粘膜皱襞消失,未见明确龛影及充盈缺损.内镜检查:胃腔缩小,壁增厚、僵硬、蠕动差.病理报告:胃粘液细胞癌.妇科手术探查:腹腔内有黄色清亮腹水1000mL,右侧卵巢肿物约17 cm×16 cm×16 cm大小,包膜完整,切面呈囊实性结节状.左侧卵巢大小约6 cm×4 cm×3 cm,其表面光滑,切面呈粉红色囊实性结节状.病理报告:卵巢库肯勃瘤.

作者：浦江；叶剑雄 刊期： 2000年第09期

HCV核心基因cDNA真核表达载体的构建及其表达

丙型肝炎病毒(HCV)感染具有明显的慢性化倾向,与肝细胞癌(HCC)发生关系密切,是肝癌的病因之一[1-21].近年来HCV核心蛋白的作用受到重视,被认为具有基因调节功能[22-24].我们采用基因重组技术构建HCV核心基因cDNA真核表达质粒,导入HepG2细胞株,以期获得永久性表达HCV核心蛋白的细胞,为进一步探讨HCV核心蛋白的致癌机制提供实验模型.

作者：刘重阳；刘为纹；杨建民；鲁荣；罗元辉 刊期： 2000年第09期

食管癌的外科治疗

外科治疗食管癌已有100多年历史.我国食管癌外科治疗始于1940年,由吴英恺教授首次切除食管癌成功[1],其后经过外科医生们几十年的努力探索和钻研,我国食管癌外科治疗有了多方面的进展.有资料分析[2],到1990年底国内外食管癌和贲门癌手术切除病已逾10万例.几个大组报道[3-5]的手术切除率达80%一93%,手术死亡率为2.3%～5.5%,5年生存率为22%～40%,邵令方et al[6 ]报道早期病例(Ⅰ期)的5年生存率达到90%,以上数字显示我国食管癌手术治疗效果优于同期国外的文献报道[7].

作者：王学勤；韩兴鹏 刊期： 2000年第09期

Hp感染对胃粘膜增殖、DNA含量及癌基因表达的影响

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染是慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌的主要病因[1-5].Hp感染胃粘膜后,既能破坏胃粘膜屏障功能[6],同时也可刺激胃粘膜细胞增殖[7-13],结果可能导致DNA异常和癌变[14,15].目前Correa所提出的Hp感染、慢性胃炎、萎缩、肠上皮化生、异型增生、肠型胃癌发展模式及其影响因素的假说受到普遍重视.在Hp根除治疗后这些癌前病变是否能逆转仍有争论[16,17 ].为此,我们对Hp阳性患者抗Hp治疗前后胃粘膜组织学特点、细胞增殖活性、DNA含量、bcl-2,p53,C-myc基因表达进行了对比研究.

作者：黄梅芳；朱尤庆；张春香；刘珊；黄星；邓长生 刊期： 2000年第09期

第二届世界华人消化杂志编辑委员会成员简介

作者： 刊期： 2000年第09期

世界华人消化杂志和世界胃肠病学杂志上发表的创新研究原著获中国国家高科学技术奖者奖励10万元

作者： 刊期： 2000年第09期

胃癌组织中细胞凋亡及PCNA表达的意义

细胞凋亡(Apoptosis,apo)是机体进行生理性细胞代谢,清除细胞的重要途径,在淋巴细胞发育分化成熟过程中扮演重要角色,通过apo使可能导致自身免疫疾病的细胞凋亡而加以清除.PCNA存在于细胞核内,是DNA聚合酶的辅助因子,参与DNA的合成,并在细胞周期中起着重要的调控作用.PCNA的周期性变化与细胞增殖过程有关.目前认为肿瘤的发生与细胞凋亡阻碍、细胞过度增殖有密切关系[1-5].我们选取消化道常见肿瘤胃癌标本采用原位TUNEL法和SP免疫组化法检测细胞凋亡及PCNA,分析二指标与胃癌组织分化、转移、预后的关系及二指标之间的关系

作者：申兴斌；赵晓明；胡建功；金小平；王军 刊期： 2000年第09期

血管紧张素受体拮抗剂治疗肝硬变的意义

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system RAS)不仅在调节全身血压维持电解质体液平衡方面起着重要作用,而且对心血管、消化、内分泌等其他系统疾病的病理生理学方面,也有极大的影响,尤其是RAS的终生理活性物质-血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡAngⅡ),通过内分泌、自分泌、旁分泌以及胞内分泌发挥上述各种作用[1,2].近来研究发现,肝硬变患者血浆AngⅡ水平升高,且与门静脉压力呈正相关,故认为AngⅡ是肝硬变门脉高压症发病的重要递质[3].从而启动了AngⅡ受体拮抗剂在治疗肝硬变方面的研究的进一步深化.

作者：符雪松；白文元 刊期： 2000年第09期

Heme Oxygenase-1对乙酸诱导大鼠胃溃疡的保护作用

目的研究血红蛋白氧化酶一1(Heme oxygenase-1,HO-1)在乙酸诱导大鼠胃溃疡模型中所起的作用及可能的机制.方法雄性Sprague-Dawley大鼠,体质量160 g～180 g,每组8只,乙酸诱导大鼠胃溃疡1,3,7 d后用RT-PCR,Westernblotting和免疫组织化学分别检测胃粘膜中HO-1和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide Synthase,iNCS;)的表达.同时研究HO-1抑制剂tin mesoporphyrin(SnMP)对iNOS表达、活性及胃粘膜损伤的影响.结果 RT-PCR结果显示正常大鼠胃粘膜HO-1仅轻度表达,乙酸诱导大鼠胃溃疡后,胃粘膜内HO-1表达明显增强.HO抑制剂SnMP处理组大鼠溃疡面积1 d为(72±6)mm2,明显大于对照组(51±4)mm2,(P＜0.01);3 d为(51±4)mm2,明显大于对照组(35±4)mm2,(P＜0.01);7 d时(27±4)mm2和对照组(24±3)mm2无显著差异.同时SnMP能显著增强胃粘膜iNOS的表达及iNOS的活性,溃疡诱导1 d SnMP组iNOS的活性为5.6±0.3,对照组3.2±0.3(P＜0.01);3 d SnMP组6.4±0.6,对照组4.0±0.3(P＜0.01);7 d SnMP组0.6±0.1,对照组0.5±0.1无显著差异(单位,pmol[3H]瓜氨酸@min-1@g-1蛋白).结论在乙酸诱导的大鼠胃溃疡模型中,HO-1对胃粘膜具有一定的保护作用,抑制HO-1后加重胃粘膜损伤,同时伴iNOS表达和活性的增强.提示HO-1的粘膜保护作用可能通过抑制iNOS功能,减少一氧化氮产生所介导的.沈锡中.Heme Oxygenase-1对乙酸诱导大鼠胃溃疡的保护作用.

作者：沈锡中 刊期： 2000年第09期

急性胰腺炎胰周液体积聚的超声动态观察

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)时急性胰液积聚(acute fluid collections,AFC)相当常见[1],约50%可自发吸收[2],仅部分会演变成局部并发症,局部并发症包括坏死组织、脓肿及假性胰腺囊肿[3-6].一旦有局部并发症,急性重症胰腺炎的诊断暨成立[2,7,8].我们回顾分析本院1996-01/1998-12共627例急性胰腺炎的超声检查结果,旨在了解急性胰腺炎时超声动态观察AFC临床意义.

作者：罗燕；袁朝新；代琳；彭玉兰；李永忠；蒋俊明 刊期： 2000年第09期

端粒酶反义寡聚脱氧核苷酸对肝癌细胞影响的研究

细胞凋亡(Apoptosis)是由基因控制的细胞主动死亡方式.应用药物选择性诱导肿瘤细胞凋亡能改善肿瘤的预后[1].染色体端粒(Telomere)是位于细胞染色体末端的一种特殊结构,在人体细胞中,端粒由串联的短片段重复序列(TTAGGG)n及一些结合蛋白组成,在染色体的定位、复制、保护和控制细胞生长寿命等方面起重要作用,并与细胞凋亡密切相关[2].端粒酶(Telomerase)是一种核糖核蛋白,它通过不断合成端粒重复序列添加至染色体末端,维持染色体稳定.Bcl-2(B-cell lymphoma/leukemia-2)基因是一种癌基因,可抑制多种因素引起的细胞凋亡,Bcl-2蛋白高表达是端粒酶激活的途径之一[3].我们旨在探讨端粒酶反义寡聚脱氧核苷酸(ASDDN-t)诱导肝癌细胞凋亡[4],抑制端粒酶活性,从而抑制肝癌细胞的生长,为肝癌基因治疗提供依据.

作者：许兰涛；马力 刊期： 2000年第09期

胰腺产粘蛋白肿瘤

胰腺产粘蛋白肿瘤(mucin-producing tumor of pancreas,MTP)是指能产生粘蛋白,主胰管或支胰管上皮有乳头状生长的胰腺肿瘤性病变.其临床病理特征有别于常见的胰腺癌[1].MTP发病率低,国外每年见零星报道,国内少见.

作者：王兴鹏；徐正婕 刊期： 2000年第09期

磁共振胆胰管成象诊断胆胰管系统疾病的价值

胆胰管系统疾病的诊断以往主要依靠B超、CT和内窥镜逆行胰胆管造影( ERCP)等检查.磁共振胆胰管成象(magnetic resonance cholangiopancreatography, MRCP)是一种无创性显示胆胰管结构的新技术,自1991年德国学者Wallner et al[1]首次报道以来,已逐渐应用到临床,其前景十分广阔.目前国内外报道[2-5]MRCP成象序列主要是快速自旋回波序列(fast spin echo, FSE),我们采用半傅立叶单次激发快速自旋回波序列(half-Fourier acquisition single-shot fast spin-echo, HASTE ),1998-11以来至今已行MRCP检查47例,介绍如下.

作者：颜志平；张雪林；高毅 刊期： 2000年第09期