于德民；李明珍；刘德敏
采用高分辨血管外超声检测糖耐量受损(IGT)患者肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(EDD)和硝酸甘油介导的内皮非依赖性血管舒张功能(EID).IGT组EDD明显低于对照组(P<0.05).EID在两组间无明显差异(P>0.05).
作者：向光大；曹红燕；戴晓婧；孙慧伶；王平；赵林双；苏东东 刊期： 2005年第02期
脂肪酸对人肝细胞瘤细胞株(HepG2)细胞葡萄糖摄取研究显示,高浓度的软脂酸可通过抑制HepG2细胞胰岛素受体和葡萄糖转运子2的表达抑制胰岛素刺激的葡萄糖摄取;花生四烯酸可通过类似机制刺激葡萄糖摄取,部分阻断软脂酸的作用.
作者：王平；母义明；汪保安；潘长玉 刊期： 2005年第02期
目的动态监测新诊断2型糖尿病(T2DM)患者血糖漂移的细节及波动趋势. 方法采用动态血糖监测系统(CGMS)对40例新诊断、未经干预治疗的T2DM患者进行连续71(43～90)小时的血糖监测. 结果 CGMS所测的血糖值与血浆血糖值及指端血糖值均呈显著正相关(r=0.92, r=0.93, P均<0.001).患者一天中血糖较高的时间段为早餐后2 h及中、晚餐后3 h.6 am～<11 am是血糖高峰集中(52.5%)的时间段,而62.5%的血糖低谷值出现在1 am～<6 am.血糖>7.8 及11.1 mmol/L所占的时间百分比分别为96(37～100)%和62(8～100)%.血糖>7.8 及11.1 mmol/L的时间百分比与HbA1c(9.8%±1.9%)均呈显著正相关(r=0.74, r=0.76, P均<0.001). 结论动态血糖监测能较详细地显示T2DM患者血糖水平波动的特征,对拟定更为合理的治疗方案提供临床依据.
作者：喻明；周健；项坤三；李鸣；李青；周逸常 刊期： 2005年第02期
目的探讨2型糖尿病(T2DM)伴脂肪肝的患病率与相关因素. 方法对400例T2DM患者进行临床、生化、瘦素、C肽与肝脏超声检查. 结果 T2DM患者脂肪肝的患病率为46%,该组的体质指数(BMI)、舒张压显著高于无脂肪肝组(P<0.05),甘油三酯(TG)、1 h与2 h C肽、瘦素水平显著高于无脂肪肝组(P<0.01);Logistic逐步回归分析显示1 h C肽、瘦素、TG水平升高,与脂肪肝的发生呈正相关关系. 结论 T2DM患者脂肪肝患病率明显升高,且与BMI、TG、C肽、瘦素水平呈正相关.
作者：高伟；任瑞珍；唐与晓；王秋灵；王玮；孟晓梅 刊期： 2005年第02期
多囊卵巢综合征(PCOS)临床定义为月经过少伴随男性化现象,表现为痤疮、多毛等雄激素增高,常合并胰岛素抵抗(IR)、高胰岛素血症、黄体激素促卵泡成熟激素比值增高、腹型肥胖、不育.B超示多囊卵巢有重要诊断意义.PCOS常为糖尿病的前躯表现,应受到重视.
作者：姚军；钱荣立 刊期： 2005年第02期
目的观察Kkay小鼠糖尿病肾病(DN)时肾脏基质金属蛋白酶9(MMP-9) 的表达,并探讨其细胞内信号传导机制. 方法 Kkay糖尿病小鼠(KA)组和非糖尿病小鼠(KB)组各8只,以PAS染色、免疫组化和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)观察肾脏病变、MMP-9表达水平.经糖基化终末产物(AGEs)作用于脐静脉内皮细胞(HUVECs)后,分别以RT-PCR和流式细胞技术检测MMP-9表达;以凝胶阻滞电泳(EMSA)检测核转录因子κB(NF-κB)激活情况. 结果 KA组出现明显DN病变,其肾小球硬化指数(GI)明显高于KB组(P<0.05);KA组肾小球 MMP-9阳性着色面积(11.14%)高于KB组(5.68%)(P<0.01),MMP-9 mRNA表达水平有类似变化.AGEs使HUVECs MMP-9表达增强,并伴有NF-κB激活.抑制NF-κB活性可降低MMP-9表达. 结论 Kkay小鼠DN伴有MMP-9表达增高,推测MMP-9在DN发生发展中起一定作用;AGEs可能是通过激活NF-κB使内皮MMP-9表达增强的.
作者：郭清华；陆菊明；潘长玉；母义明；邹效漫 刊期： 2005年第02期
胰岛素抵抗(IR)是发生代谢综合征(MS)、2型糖尿病(T2DM)和动脉粥样硬化(AS)的主要病理生理学改变之一,其传统的定义是胰岛素维持正常血糖的能力下降,主要发生在肝、骨骼肌和脂肪组织.
作者：李焱 刊期： 2005年第02期
患者,男,52岁,1993年诊断为2型糖尿病. 2003年7月于本院检查除糖尿病视网膜病变(Ⅱ级)外,未见其他慢性并发症.出院后应用动物胰岛素控制血糖,2004年1月改用二甲双胍750 mg/d治疗.
作者：郝清顺；任梅芳；周晶 刊期： 2005年第02期
用Microalbustix试纸测定95例2型糖尿病患者尿微量白蛋白的敏感性,准确性和特异性.结果分别为89%,96%和100%.这与化学发光法测定结果无明显差异.
作者：王艳荣；洪天配；张路；谢超 刊期： 2005年第02期
报告5例2型糖尿病合并肺血栓栓塞(PTE).发现PTE的症状和体征无特异性,误诊率高.对于糖尿病病人,如遇到不能解释的呼吸困难或晕厥应想到PTE并作相应检查.
作者：丁少芳；徐秋芬；肖瑶；梁瑛；高明哲 刊期： 2005年第02期
目的探讨糖尿病大鼠血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)及其AT1受体(AT1R)表达的改变,以及阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)对其影响. 方法将大鼠分成正常对照组(NC组)和糖尿病组(DM组).糖尿病成模后4周,再将DM组分成培哚普利治疗组(DP组)、氯沙坦治疗组(DL组)和糖尿病对照组(DC组),共治疗12周.以放免法测定血浆ATⅡ(PA)及肾组织ATⅡ(RA),逆转录聚合酶链反应检测肾组织ATⅡ及AT1R表达. 结果第4周时,DM组肾脏AT1R表达下降;第16周时,DC组PA、RA水平及AT1R表达较NC组显著增加,DP组和DL组RA水平及AT1R表达较DC组显著下降. 结论糖尿病肾脏中存在ATⅡ及AT1R表达的异常;培哚普利和氯沙坦对糖尿病肾脏的保护作用可能与肾脏局部ATⅡ下降及AT1R表达的下调有关.
作者：张冬梅；钟惠菊；周敏 刊期： 2005年第02期
高脂饲料喂养诱导的胰岛素抵抗模型大鼠的骨骼肌超微结构发生明显病理改变,葛根素干预后,骨骼肌异常超微结构恢复至接近正常.
作者：毕会民；邓向群；张妍；周桂兰 刊期： 2005年第02期
目的探讨血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)及其1型受体阻断剂氯沙坦对糖尿病动物模型心肌成纤维细胞α1(Ⅰ)前胶原mRNA和蛋白表达的作用. 方法用链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型,饲养12周后分离心肌成纤维细胞进行原代培养.分别将一定浓度的AT Ⅱ(10-9～10-7 mmol/L),和ATⅡ10-7 mmol/L加上不同浓度ATⅡ受体阻滞剂氯沙坦(10-7～10-5 mmol/L)加入细胞培养液中刺激48 h,分别采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及Western 印迹方法检测大鼠心肌成纤维细胞α1(Ⅰ)前胶原的mRNA及蛋白表达. 结果体外成功地培养糖尿病心肌成纤维细胞,并经免疫组化染色结果证实.经ATⅡ刺激48 h后,α1(Ⅰ)前胶原mRNA和蛋白表达量明显增高,增高程度与ATⅡ浓度呈正比;加入氯沙坦后,前胶原mRNA和蛋白表达量较单用ATⅡ组下降,也呈浓度依赖性. 结论 ATⅡ可促进糖尿病大鼠心肌成纤维细胞的胶原合成,可能在糖尿病大鼠心肌纤维化倾向中起重要作用,该作用可能主要通过ATⅡ1型受体介导完成.
作者：张琳；周丽诺；吴烯；沈稚舟；朱禧星 刊期： 2005年第02期
目的探讨抗心肌β1和M2受体自身抗体是否与糖尿病心肌病变(DC)发病有关. 方法以M2受体和β1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定法检测198例患者血清抗G蛋白偶联型M2和β1受体自身抗体.其中DC 48例,2型糖尿病(T2DM)组52例,高血压无靶器管受损(HT)组58例,正常对照(NC)组40例.结果 DC组抗β1和 M2受体阳性率分别为60.4%和54.2%,明显高于T2DM组(16.1%和16.1%)、HT(19%和12.1%)及NC组(15%和17.5%),差别有统计学意义(P＜0.01). 结论免疫学机制可能参与DC病理生理过程.
作者：赵林双；廖玉华；王敏；向光大；候洁；乐岭 刊期： 2005年第02期
目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者尿白蛋白排泄率(UAER)与血栓调节蛋白(TM)的相关性. 方法 68例T2DM患者分为正常白蛋白尿(NAU)组,微量白蛋白尿(MAU)组,临床白蛋白尿(CAU)组.30例健康人作对照(NC)组.检测各组对象的血浆TM水平、血小板计数(PC)、血小板平均容积(MPV)、血小板分布宽度(PDW). 结果 MAU组和CAU组UAER显著高于NC组(P＜0.01).T2DM患者血浆TM含量均高于NC组(P＜0.01).UAER与TM水平呈正相关(r=0.798,P＜0.05).T2DM患者PC与NC组比较差异有统计学意义(P＜0.01).MPV、PDW在MAU组和CAU组显著高于NC组(P＜0.01). 结论 T2DM患者UAER与TM水平呈正相关.两者对糖尿病肾病的早期诊断及血管内皮细胞损伤程度的评价有重要意义.T2DM患者的PC、MPV和PDW高于NC组,且随着UAER的升高而增加.
作者：张爱华；付梅林；黄丽红；徐丽华；曹卫华；周力 刊期： 2005年第02期
患者,男,67岁,17年前因口渴、多饮、多尿,随机血糖16.5 mmol/L,诊断为糖尿病.先后应用多种口服降糖药治疗,监测空腹血糖(FPG)6～7 mmol/L,餐后2 h血糖(2 hPG)7～8 mmol/L,空腹胰岛素(FIns)及C肽(FCP)均正常.近2年体重由70 kg降至55 kg;6个月前因2 hPG 9～10 mmol/L,改服格华止0.5 g日3次、糖适平30 mg日3次后,血糖达正常,但体重仍继续减轻;3个月前改用优泌林70/30,早餐前14 U,晚餐前8 U,FPG 5.4～6.2 mmol/L,2 hPG 7～10 mmol/L;但每次注射后局部皮肤均出现瘙痒及皮疹,皮疹可自行消退,未予特殊治疗.入院前5天因腹部皮肤于注射后出现鸡蛋大小的皮疹而停用胰岛素,改格华止0.5 g日3次、达美康80 mg日3次,曾查FPG 3.6 mmol/L,2 hPG 5.0～15.9 mmol/L.入院前3天凌晨突发昏迷,1 h后于急诊室测血糖2.0 mmol/L,经注射葡萄糖后意识恢复,收入院.
作者：高莹；杨建梅；高燕明；郭晓蕙 刊期： 2005年第02期
饮食是糖尿病的重要环境因素.现在又发现,造成糖尿病组织损害的危险因素还有食物因热加工产生的新物质.其中重要的是Maillard反应产生的二羰基化合物,这些化合物终形成糖基化终产物(advanced glycosyiation end products,AGEs).
作者：金虹；刘乃丰 刊期： 2005年第02期
目的探讨天津地区早发糖尿病(DM)患者线粒体DNA tRNALeu(UUR) 3243 A→G突变的发生率及其相关性. 方法随机选取无亲缘关系、发病年龄≤45岁的DM患者348例,对照组207名,收集相应临床资料,提取外周血基因组DNA, 以聚合酶链反应、限制性内切酶片段长度多态性及克隆的方法检测线粒体基因tRNALeu(UUR) 3243 A→G突变,并进行家系研究. 结果 DM组发现2例3243 A→G突变,检出率为0.6%,有家族史的DM患者中发生率为1.2%.对照组未发现此突变.3243 A→G突变先证者呈典型的线粒体DM表现,其家庭成员的临床表型和基因突变异质性不一致. 结论 tRNALeu(UUR)3243 A→G突变在天津地区发病年龄≤45岁的DM患者中检出率低,在合并其他线粒体病的患者中发生率较高;该突变异质性比例在有丝分裂组织中可能随年龄增加而减小.
作者：于德民；李明珍；刘德敏 刊期： 2005年第02期
目的探讨早发家族性2型糖尿病(T2DM)的病理生理、临床特征和影响发病年龄的因素. 方法 190个早发(在40岁前诊断)和103个晚发T2DM家系(家系中所有患者均在40岁后诊断)的先证者参加了本研究.用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评估胰岛素抵抗, 胰岛β细胞功能指数(HOMA- β)评估β细胞胰岛素基础分泌,用空腹和进食100 g馒头30 min胰岛素血糖差值的比值(ΔI30/ΔG30)评价胰岛素早期分泌,同时测血脂和体质指数(BMI). 结果 (1)早发T2DM先证者的甘油三酯、空腹胰岛素(FIns)、HOMA-IR显著高于晚发患者,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)则低于晚发的T2DM患者(P<0.05).(2)多元逐步回归分析显示HOMA-IR、HOMA-β是诊断年龄的独立预测因素.(3)在早发T2DM患者中,肥胖组(BMI≥25 kg/m2)的诊断年龄和HDL-C均低于非肥胖组(BMI<25 kg/m2)(P<0.05, P<0.01),而TG、FIns、HOMA -IR高于非肥胖组(P<0.05, P<0.01). 结论更严重的胰岛素抵抗和相对β细胞功能缺陷是早发家族性T2DM重要的病理生理改变, 两者的共同作用与糖尿病的提前发生有关.
作者：韩学尧；纪立农 刊期： 2005年第02期
高脂饮食和STZ联合制备的糖尿病大鼠,用罗格列酮治疗者空腹血糖、胰岛素和胆固醇比不治疗者降低,而胰岛素敏感指数升高,抵抗素基因表达明显下降.
作者：杨再刚；张木勋；张建华 刊期： 2005年第02期
中国糖尿病杂志
主管:中国糖尿病杂志；中华糖尿病杂志
主办：中华人民共和国教育部
