张亚文；于德民
目的分析代谢综合征(MS)各组分的聚集特征.方法研究对象483人,无已知糖尿病(DM)史,通过葡萄糖耐量试验查出DM患者203例,对其胰岛素、血糖、血脂、血压、体质指数等指标进行因子分析.结果因子分析显示肥胖、胰岛素抵抗(IR)、高血糖、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血脂异常(高甘油三酯和低高密度脂蛋白胆固醇)和高血压等5个因子的累计方差贡献率为72.24%,肥胖因子的方差贡献率高,为29.75%,肥胖因子与血脂异常因子通过C反应蛋白联结,血脂异常因子与胰岛素抵抗、高血糖因子联结,高血压及TC、LDL-C独立于其他因子存在.结论肥胖是MS重要的因子,MS的病理生理机制复杂,不能单独用IR解释,可能是肥胖、IR、炎症反应等因子综合作用的结果.
作者：周翔海；宋秀霞；纪立农 刊期： 2005年第06期
目的对断层自体游离皮片植皮术治疗糖尿病足溃疡进行应用研究.方法糖尿病合并足溃疡患者,经全身抗炎、降糖治疗及创面处理,溃疡创面为肉芽覆盖时,即实施植皮术.结果30例植皮术均获成功,术后平均住院14±5天.结论自体断层游离皮片植皮术应用于糖尿病足溃疡的治疗,可减少截肢,缩短住院时间.
作者：柳亢宗；周秀珍；刘群；罗曼；朱丽华；蔡景英；吴军；林梅；方向明；胡继军；周和平；刘杰峰 刊期： 2005年第06期
目的观察吡格列酮对TNF-α介导的胰岛素抵抗和胰岛素信号通路的影响方法经或未经吡格列酮预处理的3T3-L1细胞与TNF-α作用24 h后,分别与对照组比较细胞对胰岛素刺激的葡萄糖摄取,IRS-1及其酪氨酸磷酸化以及PKB,PKCλ及其磷酸化的变化.结果TNF-α抑制胰岛素刺激的葡萄糖摄取以及IRS-1酪氨酸及PKB磷酸化,并使IRS-1蛋白水平下降,对PKC-λ磷酸化无影响.吡格列酮预处理可以逆转TNF-α导致的胰岛素抵抗,部分恢复IRS-1蛋白水平,增强胰岛素刺激的IRS-1酪氨酸、PKB磷酸化及PKC-λ磷酸化.结论TNF-α导致胰岛素抵抗与IRS-1酪氨酸磷酸化水平下降密切相关,吡格列酮可以逆转TNF-α的上述作用.
作者：曾天舒；陈璐璐；袁莉 刊期： 2005年第06期
目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清一氧化氮(NO)、内皮素(ET)和C反应蛋白(C-RP)的变化及卡托普利对其影响.方法120例T2DM患者随机分为常规治疗组和卡托普利组,卡托普利组在常规治疗基础上加卡托普利.分别测定治疗前及治疗1、2、3、6个月后血清NO、ET和C-RP,以50例正常人为对照.结果T2DM患者血清NO浓度显著低于对照组(23±6 μmol/L比37±8 μmol/L,P＜0.05),ET含量明显高于对照组(94±19μg/L比57±14μg/L,P＜0.05),C-RP浓度显著高于对照组(4.6±2.1 mg/L比2.3±1.2 mg/L,P＜0.05).卡托普利组治疗2个月后NO浓度显著上升(23±7 μmol/L比29±6 μmol/L,P＜0.05),ET显著下降(95±19μg/L比80±22μg/L,P＜0.05),3个月后C-RP也显著下降(4.7±1.3 mg/L比3.3±1.1 mg/L,P＜0.05);常规治疗组6个月观察期内NO、ET和C-RP无明显变化.结论T2DM患者存在着血管内皮功能受损和动脉内膜的慢性炎症反应,卡托普利可减轻T2DM患者的内皮功能受损和慢性炎症反应.
作者：白玉云；张发成；李海鹰；赵永进；崔如明；石翠霞 刊期： 2005年第06期
糖尿病患者(1型13例,2型31例)和对照组25例的肝脏病理研究结果表明糖尿病患者肝脏具特征性的病理改变是光镜下核内糖原空洞,电镜下核内糖原颗粒.
作者：韦敏怡；冼苏；秦映芬；黄松 刊期： 2005年第06期
目的探讨成人隐匿性自身免疫性糖尿病(LADA)患者外周血免疫调节性CD4+CD25+T细胞亚群的变化及其意义. 方法以流式细胞仪检测32例LADA、16例T1DM、25例T2DM及27例正常对照外周血CD4+CD25+、CD3+CD 8+T细胞. 结果①LADA组外周血CD4+CD 25+T细胞低于而CD3+CD 8+T细胞高于T1DM组、T2DM组和正常对照组;②LADA患者CD3+CD8+T细胞比例与起病年龄、FC-P、2 hC-P呈负相关. 结论LADA患者免疫调节性CD4+CD25+T细胞减少,不能有效维持对胰岛自身抗原的耐受;细胞毒性CD3+CD8+T细胞增多从而破坏胰岛β细胞,导致自身免疫性糖尿病的发生和发展.
作者：何凌；周智广；罗建华；杨琳；陈小燕；王建平；李莉蓉；邓志明；苏恒 刊期： 2005年第06期
目的探讨控制高甘油三酯(TG)血症对胰岛素抵抗(IR)和糖代谢的影响.方法将86例高TG血症患者随机分为治疗组(T组)和非治疗组(N组),在饮食控制的同时,T组给予非诺贝特0.3 g/日一次顿服,定期复查血脂,N组仅饮食控制.两组高TG血症者均连续追踪观察5年.结果(1)N组血糖、胰岛素及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)随血TG水平上升而上升,胰岛素敏感指数(ISI)随血TG水平上升而下降(P＜0.05～0.01).(2)T组血糖水平与治疗前无显著变化(P＞0.05),但胰岛素水平、HOMA-IR和ISI分别低于和高于治疗前(P均＜0.05).(3)N组5年期间糖代谢异常患病率为9.52%,发生率为7.14%;T组未发现糖代谢异常新增病例.N组糖代谢异常患病率与T组、正常对照组(C组)相比较,相对危险度(RR)分别为4.19和2.86.(4)血TG水平与HOMA-IR正相关(P＜0.01),与ISI负相关(P＜0.01),多元逐步回归分析结果表明,TG与HOMA-IR独立相关(P＜0.05).结论控制高TG血症能够减轻IR,使糖代谢异常和2型糖尿病的发生率降低.
作者：周鹏；朱大龙；叶尔肯；陈南衡；西琳；张燕 刊期： 2005年第06期
目的探讨糖尿病足治疗鞋的预防作用.方法85例2型糖尿病病人分别穿着布鞋、日常皮鞋和糖尿病足治疗鞋,完成足底压力测定.结果穿着糖尿病足治疗鞋时足跟内侧和外侧、第1～5跖骨头、第1～5足趾、足弓、足跟中部、足跟侧部的压力显著低于穿布鞋和皮鞋时.穿布鞋时,第3、4、5跖骨头,足弓、足跟中部和后部压力大于穿皮鞋;第3、4、5跖骨头的压力大于穿治疗鞋.穿皮鞋时,第3、4、5跖骨头、足跟侧部的压力大于穿治疗鞋.布鞋内的足跟中部、后部压力大于穿皮鞋.结论糖尿病足治疗鞋和鞋垫减低了足部的压强,增加了足弓的支持能力,减轻了足前部和足跟的压力,具有预防足病的作用.布鞋不利于减轻足跟的压力.
作者：王玉珍；王爱红；刘彧；兰颖；张美；许樟荣 刊期： 2005年第06期
糖尿病足溃疡是糖尿病患者下肢截肢致残的主要原因.糖尿病患者中约有15%～20%将在其病程中发生足溃疡或坏疽[1].
作者：王爱红；许樟荣 刊期： 2005年第06期
240例2型糖尿病彩色超声多普勒检查显示,78%病例患下肢血管病.病变相关于年龄,病程,糖化血红蛋白,血脂异常,血纤维蛋白原和尿蛋白.
作者：谭擎缨；王静；阮芸；余秀华 刊期： 2005年第06期
目的观察糖尿病仓鼠心肌血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)含量,糜蛋白酶和血管紧张素转换酶(ACE)基因表达变化,探讨糜蛋白酶和ACE在糖尿病心肌病变发生中的作用. 方法测定正常对照(NC)组(n=10)和糖尿病(DM)组(n=10)仓鼠血浆和心肌ATⅡ含量;荧光定量PCR检测心肌糜蛋白酶和ACE基因表达;观察心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原含量变化;测定血糖、糖化血清蛋白、血脂和胰岛素水平. 结果与NC组相比,DM组仓鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原表达量分别为NC组的2.71和1.68倍,且Ⅰ/Ⅲ型胶原比值明显升高;心肌局部ATⅡ含量显著升高;糜蛋白酶基因表达显著高于NC组,而ACE基因表达在两组间差异无统计学意义.结论糖尿病仓鼠心肌病变时心肌局部升高的ATⅡ可能主要来源于糜蛋白酶途径,抑制糜蛋白酶的表达或活性可能对糖尿病心肌病变具有治疗价值.
作者：丛丽；李益明；俞茂华；叶红英；张秀荣；胡仁明 刊期： 2005年第06期
目的通过造影比较,明确糖尿病性和非糖尿病性下肢动脉硬化的差异,并分析其临床意义.方法对非糖尿病性动脉硬化患者49例,糖尿病性动脉硬化患者76例的造影结果进行了分析.以造影显示的动脉管腔狭窄≥20%为阳性标准,分析以上两种疾病时膝以下血管的狭窄率,并行统计学分析比较.结果非糖尿病性动脉硬化患者下肢(小腿)动脉累及率为42.5%,糖尿病性动脉硬化患者下肢(小腿)动脉累及率为52.0%(X2=5.66,P＜0.05).非糖尿病性动脉硬化患者双下肢膝下各血管受累几率相近(X2＜0.35,P＞0.05).糖尿病性动脉硬化患者双下肢同名动脉受累几率相近(X2＜3.20,P＞0.05),胫前动脉狭窄率为64.5%(X2＜0.80,P＞0.05);胫后动脉狭窄率为59.9%(X2＜0.80,P＞0.05),腓动脉狭窄率为31.6%(X2＞12.56,P＜0.05).结论下肢非糖尿病性动脉硬化和糖尿病性动脉硬化均为双侧对称性发病,后者更易侵犯膝以下小动脉.而糖尿病性动脉硬化较少累及双侧腓动脉,这为膝以下小动脉搭桥治疗糖尿病足提供了良好的流出道.
作者：齐立行；谷涌泉；俞恒锡；李学峰；崔世军；郭连瑞；李建新；张建；汪忠镐 刊期： 2005年第06期
人脐静脉内皮细胞株(HUVES)研究显示,TNF-α作用于HUVES 6 h后MCP-1表达量升高,预先用TNF-α抑制剂PDTC处理,或用脂联素处理,则TNF-α刺激HUVES后,MCP-1表达量均明显降低.提示,脂联素抑制MCP-1表达,乃通过TNF-α中介.
作者：刘金波；邓华聪；葛倩；于冬青 刊期： 2005年第06期
目的使用不同饲料配方及喂饲方法制备具有不同胰岛素敏感性(IS)的大鼠模型方法132只雄性SD大鼠分为3组(对照组、肥胖组、限食组),使用两种饲料(基础与高脂高能)及两种喂饲方式(自由与限食)喂饲6个月.各组大鼠在喂饲至2个月、4个月、6个月时采用正常血糖、高血浆胰岛素钳夹技术检测IS并进行口服糖耐量试验;同时检测大鼠体重、内脏体脂重量及空腹血浆胰岛素(FIns)水平.结果在此喂饲条件下,各组大鼠IS由高到低依次为:限食组＞对照组＞肥胖组.肥胖组大鼠喂饲2个月时就已出现IS明显减退(55%)和糖耐量受损,并随喂饲时间延长而加重;对照组大鼠喂饲2个月、4个月时IS与糖耐量结果正常,6个月时糖耐量与IS有所减退;限食组大鼠始终保持胰岛素高敏状态,实验结束时,该组大鼠IS分别为对照组和肥胖组的5倍与10倍.三组大鼠的体重、体内脂肪含量及血浆胰岛素水平均有相应的变化.结论本实验采用的不同饲料及喂饲方式可以成功地制备稳定可靠的、具有不同IS的大鼠模型.
作者：宫环；张铁梅；李怡；吴小萌；韩怡文；韩彩和；张恩毅；张延 刊期： 2005年第06期
256例2型糖尿病和140例健康对照者研究显示,线粒体基因ND13316 G→A突变在中国北部2型糖尿病人群中的发生率约为3.52%,突变对T2DM的发生有一定风险性,但不是主要的易感基因.
作者：张秀英；张胜兰；克丙申；姜兆顺 刊期： 2005年第06期
2型糖尿病(T2DM)是β细胞功能进行性受损的疾病.在T2DM自然病程的早期部分病人因高血糖毒性已有β细胞功能降低.T2DM高危人群在从糖耐量正常发展为糖尿病的过程中,Ins作用和Ins分泌已出现异常.
作者：张梅；邓尚平 刊期： 2005年第06期
正常的线粒体功能对于胰岛素分泌甚为重要,1999年WHO将线粒体糖尿病归类为一种特殊类型糖尿病.然而,线粒体在糖尿病病因中所处地位以及其与胰岛素抵抗之间的关系一直是悬而未决的问题.本文就线粒体在糖尿病发病中的作用作一综述.
作者：王遂军；吴松华 刊期： 2005年第06期
和安慰剂治疗及同系非糖尿病LETO大鼠比较,胰升糖素样肽1拟似物exendin-4能降低天然2型糖尿病模型OLETF大鼠的食量和体重,改善β细胞功能和葡萄糖负荷能力,恢复早期时相胰岛素分泌.
作者：朱敏；史虹莉；刘瑜；方京冲；丁一蕾；周少玲；鹿斌 刊期： 2005年第06期
代谢综合征几乎成了近每年一度的美国糖尿病学会(ADA)学术年会的主题之一,2005也不例外.下面谈谈关于今年ADA会上的新亮点-肥胖与胰岛素抵抗.
作者：李秀钧 刊期： 2005年第06期
60例2型糖尿病患者和30名正常对照者的研究显示,P选择素及其mRNA水平,T2DM患者高于正常人,糖尿病伴肾病患者高于无肾病患者.
作者：王锋；汪年松；唐令诠；喻明 刊期： 2005年第06期
中国糖尿病杂志
主管:中国糖尿病杂志；中华糖尿病杂志
主办：中华人民共和国教育部
