张志利；南冀萍；何国芬；董进
寻找更稳定更简便的糖尿病诊断指标具有重要的临床价值。我们对比观察了HbA1c和OGTT在2型糖尿病诊断中的作用，报道如下。材料和方法451例受检者进入该研究，其中男249例，女202例，平均年龄52.1岁(35～73岁)。测定OGTT，同时测定HbA1c。糖尿病按照1985年WHO的标准诊断，参考Peters等人的研究将HbA1c＞7.0％作为诊断糖尿病的标准；HbA1c在6.1％～7.0％诊断为IGT。①HbA1c≤6.0％，同时OGTT正常的患者视为糖耐量正常。②HbA1c≥7.0，同时OGTT达到糖尿病诊断标准者为糖尿病。③OGTT为糖耐量减低，同时HbA1c在6.1％～7.0％之间者视为IGT。上述三类病人视为确诊病例不进入下一步研究。血糖测定和HbA1c不一致的病例，于1周内重复测定OGTT和HbA1c。血糖测定采用自动生化仪葡萄糖氧化酶法，HbA1c采用全自动高效液相色谱分析法(Bio-RAD公司Diamat)。
作者：张志利；南冀萍；何国芬；董进 刊期： 2000年第02期
1型糖尿病是一种慢性自身免疫性疾病，主要是通过T淋巴细胞介导的免疫损伤造成胰岛细胞进行性破坏。目前认为该病的发生与遗传背景关系极为密切，其中MHC-Ⅱ类区域的基因型是决定1型糖尿病易感性的重要因素。近年来在MHC-Ⅱ类区域发现了某些基因所编码产生的蛋白参与T淋巴细胞的活化和增殖，在其中起关键性作用的是：蛋白酶体相关基因(又称低分子量多肽基因，low-molecular polypeptide，LMP)及抗原处理相关转运体基因(transporter associate with antigenprocessing，TAP)。
作者：荆丹清；滕卫平 刊期： 2000年第02期
患者，女，20岁。因多饮、多食、消瘦2年，视物不清1.5年，恶心1周于1998年5月24日入院。患者2年前多饮、多食、消瘦，在当地医院诊为糖尿病。口服降糖灵、优降糖，空腹血糖一直在10mmol/L以上。自1.5年前视物模糊，视力逐渐下降，未予重视。近1周恶心，进食差，为进一步诊治，住入我院。入院查体：T36.8℃，P88次，R20次，BP14／8kPa，身高152cm，体重42kg。全身浅表淋巴结无肿大，双肺呼吸音清，心率88次，四肢无异常发现。辅助检查：空腹血糖18mmol/L，餐后2小时血糖28.6mmol／L，尿酮体(++)，K+4.14mmol/L，Na+143mmol/LCO2CP23.5mmol/L。心脏彩超示：左室后壁增厚约14mm。视力：双眼眼前手动。裂隙灯下示：晶状体混浊。入院诊断：糖尿病(1型)，并糖尿病酮症，白内障，心肌病变。入院后给小剂量胰岛素(O.1U·kg-1/h)静脉点滴，第2天酮症消失，改为皮下注射胰岛素。1周后血糖控制良好，三餐前血糖分别为6.9mmol/L，5.4mmol/L、5.8mmol/L，三餐后2小时血糖分别为9.0mmol／L，7.2mmol／L、7.5mmol/L，睡前为6.8mmol/L，转眼科做白内障摘除术。病理示：晶状体纤维肿胀、混浊，染色不均匀。术后视力恢复良好，调整胰岛素剂量，于1998年6月20日出院。讨论真性糖尿病性白内障多发生于1型糖尿病血糖控制不良者。一经确诊为1型糖尿病，就应给胰岛素治疗。为保护胰岛残存的β细胞，即使在1型糖尿病的“蜜月期”亦应少量使用胰岛素。“蜜月期”过后应给“强化治疗”1日3次或4次胰岛素注射或用胰岛素泵输注治疗。本患者因为在当地医院错误的治疗，血糖过高。晶体内过多的葡萄糖经醛糖还原酶转化为山梨醇和果糖，随之渗透压增高，晶体吸收水分而肿胀，氨基酸等物质代谢紊乱，晶体蛋白合成障碍导致晶体混浊。患者如果治疗得当，不会发展到失明的地步。
作者：蒋雪羚 刊期： 2000年第02期
我们测定了一组2型糖尿病患者尿中转铁蛋白的浓度，以探讨其临床意义，报道如下。材料和方法1.受试者：按WHO诊断标准确诊为2型糖尿病病人178例(男129例，女49例)，平均年龄51±17岁。其中合并动脉粥样硬化9例，高血压68例，高血压伴肾小动脉硬化12例，心肌梗塞3例，心内膜炎1例。非糖尿病健康对照组91例(男63例，女28例)，来自1997年兵役体检、本科室工作人员及退休职工，年龄42±20岁。2.样本采集：取受试者随机留的尿液样品，于测定前放一18℃～一20℃冰冻保存。测定时取出放置至室温。3.测定项目及方法：在自动生化分析仪(ASCA，美国)上测定各尿样品中的白蛋白(A1b)(免疫比浊法)、转铁蛋白(TRF)(免疫比浊法)和肌酐(Cr)(Jaffe's速率法)浓度。4.数据处理：因尿中转铁蛋白浓度和白蛋白浓度含量极少，故转铁蛋白浓度以转铁蛋白(μg/L)／尿Cr(mmol/L)表示：即TRF／Cr=μg／mmol；A1b浓度以A1b(mg/L)／尿Cr(mmol／L)表示：即A1b／Cr=mg／mmol。测定结果用x±s、中位数和范围表示(表1)。用t检验或wilcoxon秩和U检验比较各组间的差异性。
作者：徐晓玲；俸家富 刊期： 2000年第02期
目的探讨糖尿病患者血细胞体积增大的原因及在微血管病变中的作用。方法52例糖尿病患者部分血细胞参数和红细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性分别采用全自动血细胞分析仪和改良的Hanahan法、Luthra法测定，并设对照组比较。结果糖尿病患者红细胞膜Na+-K+ATPase、Ca2+-ATPase活性降低，以合并微血管病变组为明显；微血管病变组平均红细胞体积(MCV)、平均血小板体积(MPV)增大，平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)降低；而无微血管病变组则正常。MCV、MCHC和MPV的变化与红细胞膜两种ATPase活性降低有关。结论与ATPase活性改变有关的血细胞体积增大可能是糖尿病微血管病变发生的重要因素。
作者：严孙杰；潘时中；赵淑好；卓孝福；胡雯；陈君敏 刊期： 2000年第02期
病历摘要患者，男性，41岁，主因“视力下降3年，乏力、嗜睡、多尿、无汗20个月，纳差1个半月，加重1周于1999年5月6日急诊入院。1996年5月前无诱因出现视力下降，不伴头痛、复视，头颅CT未见明显异常，右眼视力1.5，左眼视力迅速下降(2个月内由0.6降至0.1），视野示中心暗点，诊为“球后视神经炎”，予地塞米松2.5mg球内局部注射，共4次，效果不明显。1996年12月开始服用强的松50mg/d治疗，3周后渐减量，共用药8个月余，视力无改善。
作者： 刊期： 2000年第02期
长期血糖控制不佳者糖尿病足坏疽(DFG)的发生率显著增高，严重威胁着患肢的功能，甚至危及生命。国内外文献报道，欧美国家DFG发生率达10％以上，日本为2.37％。我院门诊报告DFG发生率为2.45％，与日本学者报告的结果相近。自1985年以来我院收治了大量的DFG患者，因各自情况的不同，他们的DFG愈合所需时间差异很大。现报告我院同期收治、资料完整的69例DFG患者临床及实验室检查资料，并对影响DFG愈合的因素分析如下。
作者：关晓宏；刘德辉；朱西娥；冯毅 刊期： 2000年第02期
糖尿病神经病变是糖尿病常见的并发症，发病率达60％～90％[1]，可累及全身神经系统的任何部分，迄今无较有效的治疗方法。银杏叶制剂(EGB)是近年开发治疗心脑血管疾病的药物，我们试用其治疗糖尿病周围神经病变(DPN)患者，以探讨其疗效。对象与方法1.对象：96例病人男57例，女39例；年龄34～67岁，平均51岁。糖尿病史8个月～16年，平均6.7年。均为2型糖尿病。诊断标准：①符合WHO糖尿病诊断标准。②有四肢末梢感觉异常及／或感觉障碍，膝、跟腱反射减弱或消失，并排除其它原因所致神经病变。③神经电生理检查：下肢运动神经传导速度(MCV)＜45m／s，感觉神经传导速度(SCV)＜40m／s。
作者：曹辉；郝齐志；余晓慧 刊期： 2000年第02期
通过对生物喂养模型(BB)大鼠和非肥胖糖尿病(NOD)小鼠饮食与糖尿病发病率的研究，以及在人类流行病学的调查结果表明，在婴幼儿期喂牛奶和／或非母乳喂养是1型糖尿病的危险因素之一。美国儿科学会1994年和1997年推荐在有1型糖尿病家族史的婴儿中进行母乳喂养并推迟接触牛奶的时间。毋须置疑母乳喂养的好处，但对于牛奶与1型糖尿病的关系，目前尚无确凿证据，然而牛乳的争论引发了基因型、粘膜免疫功能和1型糖尿病之间的可能联系。一、饮食和啮齿类1型糖尿病动物模型在BB大鼠和NOD小鼠，用合成氨基酸和酪蛋白降解产物喂养组与未经处理的酪蛋白喂养组相比，糖尿病发生率明显降低，但在BB大鼠，如果加入25％的酪蛋白作为唯一蛋白质来源或小牛血清白蛋白或牛奶蛋白，并不能逆转这种保护作用。Scott等人的研究表明，植物尤其是小麦和大豆中的某些成分，是导致BB大鼠发生糖尿病的主要饮食因素。在NOD小鼠则尚无此类依据。Elliott等人的进一步研究表明，A1酪蛋白的降解产物β-casomorphin(鸦片受体激动剂)有致糖尿病作用，并能被鸦片受体拮抗剂纳洛酮完全阻断。
作者： 刊期： 2000年第02期
目的通过放免测定方法了解2型DM患者GH／IGF-I轴的改变与1型DM患者有何不同。方法对19例1型DM和98例2型DM患者的血清基础GH及IGF-I浓度进行测定。将2型DM患者血清IGF-I浓度与其各项临床及生化指标进行多元相关回归分析。结果1型DM患者GH水平(2.53士0.51μg/L)明显高于对照组(1.36士0.27μg／L，P＜0.05)；IGF-I水平(191.5±14.1μg/L)则显著低于对照组(266.3士17.7μg/L，P＜0.01)。2型DM患者GH(0.60±0.11μg/L)水平与对照组(0.74士0.07μg/L)无显著性差异(P＞0.05)，IGF-I(126.1士3.2μg/L)水平较正常(153.4士8.3μg/L)明显降低(P＜0.05)。2型DM患者血清IGF-I浓度与年龄(P＜0.05)及HbA1c(P＜0.05)呈负相关，与平均动脉压(P＜0.05)和空腹胰岛素(P＜0.01)呈正相关。结论2型DM患者血清基础GH和IGF-I改变与1型DM患者有所不同，这种异常改变可能与持续高血糖水平有关。
作者：刘道平；汪寅章；黄兆坚 刊期： 2000年第02期
β细胞内Ca++浓度升高主要是启动生理情况下β细胞分泌胰岛素，葡萄糖刺激作用主要是依赖细胞外Ca++内流。钙调蛋白(Calmodulin)是β细胞中的一种主要的钙结合蛋白，自从被发现后，学者们就推测Ca++／钙调蛋白依赖的蛋白激酶(CaMkinase)是Ca++起作用的主要媒介。β细胞表达的CaM激酶为CaM激酶Ⅱ，是一种多功能C++／钙调蛋白依赖性蛋白激酶，在β细胞表达并被葡萄糖和其他促胰岛素分泌物所激活，具有磷酸化多种蛋白质的功能，可能对与胰岛素胞泌相关事件的协调方面起重要作用。一、CaM激酶Ⅱ的结构及其在胰岛β细胞的表达
作者： 刊期： 2000年第02期
目的为应用基因工程技术生产适用于1型糖尿病早期诊断的试剂盒打下基础。方法从白种人胰腺细胞和中国人胰岛细胞瘤组织总RNA中，经逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)克隆了胰岛细胞自身抗原69kD蛋白(ICA69)基因的cDNA，双脱氧末端终止法对其全部核苷酸序列予以确定后，将此编码483个氨基酸、全长1449bp的cDNA重组入表达型质粒中。结果核苷酸序列分析证实重组质粒接口处读码框架正确。结论此构建为ICA69重组基因的表达及表达产物在临床诊断中的应用奠定了基础。
作者：黄迺萍；蔡军；吴锐；苏学良 刊期： 2000年第02期
目的研究胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷与中国人糖耐量变化的关系。方法对466例(正常体重189例，超重／肥胖277例)正常糖耐量(NGT)、糖耐量减退／空腹血糖减损(IGT／IFG)、2型糖尿病(DM)患者，用稳态模式评估法(HOMA)评价胰岛素抵抗(HOMA-IR)及胰岛β细胞基础功能(HOMA-βcell)，并用糖负荷30分钟净增胰岛素／净增葡萄糖(△I30／△G30)比值评价早期胰岛素分泌反应。结果校正年龄、性别、体重指数(BMI)、体脂分布(腹内脂肪、腹部及股部皮下脂肪面积)和血压等因素后，无论有无超重／肥胖，IGT／IFG、DM患者胰岛素抵抗指数显著升高，超重／肥胖者尤为明显。并有胰岛β细胞基础功能及早期胰岛素分泌反应降低，DM患者更显著。结论中国人从正常糖耐量到糖耐量异常的变化过程中，胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能减退起共同作用。
作者：贾伟平；项坤三；陆俊茜；陈蕾；唐峻岭 刊期： 2000年第02期
胰岛素抵抗综合征(IRS)：胰岛素抵抗和IRS并不是同义司，尽管这两个词经常被错误的混用。IRS是指一系列密切联系的生理和临床特征，包括胰岛素抵抗、高胰岛素血症、向心性肥胖、进行性的葡萄糖耐量异常和血脂紊乱。除此之外，IRS还包括血液流变学、纤维蛋白溶解、凝血方面的障碍，还包括高血压和内皮细胞功能障碍。动脉粥样硬化是IRS一系列危险因素的临床终点，尽管其并非仅发生于2型糖尿病，却呈现明显早发的特点，经常发生于糖尿病之前。通常将胰岛素抵抗定义为胰岛素介导的全身葡萄糖摄取量减少，可通过葡萄糖钳夹技术进行检测。胰岛素抵抗经常被认为是一种肌肉组织特异的缺陷，因为胰岛素介导的全身葡萄糖摄取量下降，主要是因为骨骼肌对葡萄糖摄取和储存的减少。然而在组织水平还有其它重要部位也存在胰岛素抵抗，如肝脏、脂肪组织、肾脏，以及尚不完全清楚的胰岛素作用异常的功能系统，如肌肉血液灌注、抗脂肪分解、脂蛋白脂酶、细胞凋亡和阳离子运输等都可能与IRS有关。
作者： 刊期： 2000年第02期
目的探讨钙拮抗剂对胰岛素作用的影响及作用机理。方法用Fluo-3荧光探针负载大鼠比目鱼肌细胞，在激光扫描共聚焦显微镜下观察了细胞内Ca2+浓度的变化。结果发现钙拮抗剂硝苯地平(NF)呈剂量依赖方式抑制葡萄糖和胰岛素刺激效应。而在基础状态下，NF只有在高浓度(10.0μmol/L)时有轻微而短暂的抑制作用。结论NF对胰岛素介导的细胞内Ca2+流动或钙通道功能活跃时抑制作用更强、更敏感。
作者：邵迎红；李江源；李楠；夏凤城 刊期： 2000年第02期
血栓调节蛋白(thrombomodulin，TM)是一种分布于血管内皮表面的质膜蛋白，也是凝血酶受体。初是因其在体内外强大的抗凝功能而引起人们的重视。但近年来一些国外学者将血浆可溶性TM作为内皮损伤的标记物[1,2]。我们研究不同阶段糖尿病肾病的血浆TM水平，旨在探讨血浆可溶性TM是否可以反映糖尿病肾小球内皮损伤的程度，现报道如下。对象与方法一、对象1.NIDDM组：69例，年龄34～72岁。糖尿病按WHO1985年诊断标准。依照尿白蛋白排泄率(UAER)分成三组：正常白蛋白尿组，26例，UAER＜200μ.g／min微量白蛋白尿组，27例，UAER 20～200μg／min；临床肾病组，16例，UAER≥200μg／min。以上三组再根据有无冠心病、动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞分成两组，I组为排除上述疾病，Ⅱ组为存在一种或一种以上上述疾病。冠心病诊断按照1979年WHO制定的标准。血栓性脑梗塞诊断符合1996年全国CVD会议制定的标准。
作者：王涤非；刘国良；姜雅秋；吴桂萍 刊期： 2000年第02期
目的研究胃动力障碍及植物神经病变与2型糖尿病(DM2)的关系。方法采用半流质核素胃排空试验对129例DM2患者的胃动力进行了研究，同时还用Ewing法对心血管植物神经功能、用B超对膀胱残余尿量、用神经病星对外周神经进行定量测定。结果糖尿病胃排空延迟发生率为62.02％。植物神经病变呈弥漫性分布，随病程延长而加重。胃动力异常者，其植物神经病变发生率较胃动力正常者显著增高。结论DM2胃动力异常及植物神经病变发生率均明显增高，二者显著相关。故早期进行胃排空试验，并同时对其它植物神经功能进行测定，对糖尿病胃及神经并发症的早期防治有重要意义。
作者：李秀钧；田浩明；童南伟；韩刚；尹萍；余玲 刊期： 2000年第02期
为了适应当今网络时代的发展，中国糖尿病杂志现已开通网站，进行期刊上网服务。中国糖尿病杂志的网址为：WWW.Chinadiabetes.net.cn，此网站不仅收录了历年本刊的电子版，还包括了杂志简介、编委会成员简介、新学术动态、患者服务、新治疗方法等一系列内容。通过网上的传播和交流，可促进我国糖尿病事业的进一步发展。本刊编辑部
作者： 刊期： 2000年第02期
目的确定中国人胰岛素受体底物-1基因变异是否与2型糖尿病相关。方法用聚合酶链反应-单链构象多态性分析方法筛选了68例中国人2型糖尿病患者和68例正常对照组的胰岛素受体底物-1基因的+1700～+4437bp片段。再将单链构象多态性有改变的全部片段进行DNA序列分析。结果发现2种出现氨基酸变化的核苷酸变异[GGG→AGG(G971R)和CCT→TCT(P1079S)]和3种无声变异[GAT→GAC(D422D)、CCA→CCC(P737P)和GCA→GCG(A804A)]，其中CCA→CCC(P737p)和CCT→TCT(P1079S)]是首次报道。这5种核苷酸变异均在2型糖尿病患者中发现，而在正常对照组中只发现GCA→GCG(A804A)。中国人2型糖尿病患者这5种变异的发生频率远高于正常对照组(38.2％vs 7.4％，χ2=18.42，P＜0.01)。常见的多态性是GCA→GCG(A804A)，在2型糖尿病患者中它的发生率远高于正常对照组(26.5％vs 7.4％，2=8.84，P＜0.01)。在2型糖尿病患者和正常对照组中，该变异的纯合子发生率分别为8.8％和1.5％(χ2=2.41，P＞0.05)。结论胰岛素受体底物-1基因的核苷酸变异可能与中国人2型糖尿病的发生有相关性。
作者：曾卫民；彭军；陈淑华；宋惠萍；万恂恂 刊期： 2000年第02期
遗传因子在肥胖发病机制中的重要性目前已得到普遍认同，遗传物质的差异可能决定了个体间消耗能量程度的不同。线粒体是细胞产能和耗能的主要场所，对休息状态、体力活动和适应产热时机体的能量消耗水平均具有重要影响。UCP(uncoupling protein)作为线粒体内膜的质子载体，可以将内膜外侧的H+运回内侧，降低了物质氧化过程中H+形成的膜两侧电化学梯度，使氧化过程与ADP磷酸化过程脱偶联，ATP生成减少，能量消耗和产热增多，体重下降。UCP基因的结构和表达水平影响UCP的功能特性。我们对近年来国内外UCP基因的研究进展作一综述。
作者：凌玲；刘晓民 刊期： 2000年第02期
中国糖尿病杂志
主管:中国糖尿病杂志；中华糖尿病杂志
主办：中华人民共和国教育部
