王小川；张业平；赵惠源；王建枝
2001老年性痴呆和帕金森病国际学术会议暨全国第三届老年性痴呆和抑郁症学术会议于2001年10月22～25日在中国武汉隆重召开.本次大会由中华人民共和国卫生部国际交流中心主办,中华医学会老年医学分会协办,华中科技大学同济医学院和中华医学会武汉分会承办.大会主题为老年性痴呆、帕金森病及抑郁症基础与临床.21世纪是神经科学的世纪,随着我国步入老龄化社会及社会竞争的加剧,老年人神经退行性疾病不但降低了老年人的生活质量,也给社会带来沉重负担.因此,加速对这些医学难关的攻克,已成为刻不容缓的医学和社会问题.大会收到来自中国、美国、瑞典、日本、德国、荷兰、加拿大、奥地利、韩国、以色列等10余个国家专家学者的263篇论文或论文摘要,从中选录了129篇摘要将刊登在美国《Journal of Alzheimer Disease》.32位来自美、瑞、日、德、荷、加、奥7个国家的海外学者参加了本次大会,他们绝大多数都是工作在老年性痴呆和帕金森病研究前沿的顶尖科学家,其中有来自连续两次获诺贝尔医学奖课题组成员,有来自麻普研究院以及研究老年性痴呆两大神经病理学改变——神经原纤维缠结和老年斑前沿实验室的科学家,还有诺贝尔医学奖评审委员等.同时,来自我国近20个省市自治区的170多位代表参加了本次大会,其中,也不乏在该研究领域国际知名的专家.
作者：王小川；张业平；赵惠源；王建枝 刊期： 2001年第06期
目的研究一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)在老年大鼠大脑中的变化及其与神经细胞凋亡的关系. 方法选用5月龄大鼠和30月龄大鼠,利用Griess反应和高压液相技术间接测量大脑NO水平和NOS活性;免疫组化和原位杂交技术分别检测神经元NOS(nNOS)蛋白质水平和nNOS、bcl-2基因水平;末端转移酶标记法原位检测大脑神经细胞凋亡状况. 结果老年大鼠大脑组织NO水平和nNOS活性分别是(2.61±0.10)μmol*L-1和(398.22±21.62)fmol*mg-1*min-1,显著高于青年大鼠的(1.54±0.15)μmol*L-1和(234.38±16.24)fmol*mg-1*min-1.老年大鼠大脑nNOS的基因水平和蛋白表达水平均升高,抗凋亡基因bcl-2水平降低.在老年大鼠大脑质皮检测到散在的凋亡细胞. 结论老年大鼠大脑组织NO水平升高是由于nNOS活性升高所致.nNOS活性的增高部分是由其基因和蛋白水平来决定的.老年大鼠大脑组织NO异常升高可能是导致神经组织损伤进而凋亡的原因之一.
作者：王真；李宗楷；李电东 刊期： 2001年第06期
老年肥胖者易患高血压、冠心病、糖尿病等疾病,而肥胖与饮食习惯有明显的关系.正常大鼠过度饮食时,可以通过增加能量消耗避免发展成为肥胖,这种现象被称为食物诱导的产热,也就是食物的热效应;而给予肥胖大鼠过度饮食则可导致大鼠体重过度增加.棕色脂肪与能量平衡有关,肥胖大鼠棕色脂肪明显减少,食物诱导的产热减少可能与棕色脂肪有关.我们于1999年9～10月应用高脂饲料喂养老年大鼠,旨在了解高脂饮食对解偶联蛋白(uncoupling protein,UCP)的影响,探索肥胖发生的机制,为临床治疗肥胖探寻新的途径.一、材料和方法1.试剂:[8-3H]鸟嘌呤核苷三磷酸(GTP)和[U-14C]蔗糖,为英国Amersham公司产品;羧基苍术苷(carbxyatractyloside)钾盐,为美国Sigma公司产品;三乙醇胺盐酸盐,为德国Boehringer公司产品;GTP由上海丽珠生物技术有限公司生产.2.动物及分组:18月龄雄性SD大鼠24只,体重370～390 g,随机分为正常对照组、高脂饮食组,每组各12只.正常对照组给予标准饲料(第二军医大学动物实验中心提供):碳水化合物热卡占61%,脂肪占12%,蛋白质占26%,喂养30 d;高脂饮食组予配制的高脂饲料:碳水化合物热卡占20%,脂肪占61%,蛋白质占19%,喂养30 d.饲养期间大鼠置于室温(22±1)℃中,自由饮水.3.UCP的测定:取肩胛间区棕色脂肪组织,以差速离心法分离出线粒体.用3H标记的GTP与UCP结合,用液体闪烁仪测定放射活性.后用Scatchard作图法对测定的数据进行分析,得出UCP与GTP结合的解离常数(Kd)及大结合容量(Bmax)值,其中Kd的大小反映UCP活性的高低;Bmax的大小反映UCP含量的多少.
作者：苗振春；拓西平；邹大进；王学敏 刊期： 2001年第06期
幽门螺杆菌(Hp)与多种消化道疾病关系密切,近年来,Hp感染与血氨的关系受到关注.我们对慢性肾功能衰竭(CRF)患者Hp感染与血氨的关系进行探讨.一、对象与方法1.病例选择:42例CRF患者全部为我院2000年1～12月住院及门诊患者.均无消化性溃疡,肝功能正常.根据Hp检测结果分为:Hp阳性组24例,男10例,女14例,年龄60～70岁,平均(64.4±2.6)岁;病因:糖尿病肾病7例,慢性肾小球肾炎8例,慢性间质性肾炎5例,高血压肾小动脉硬化4例.透析治疗13例,非透析治疗11例;血肌酐212～1 348 μmol/L,尿素氮9.0～36.3 mmol/L.Hp阴性组18例,男7例,女11例,年龄60～72岁,平均63岁;病因:糖尿病肾病5例,慢性肾小球肾炎7例,慢性间质性肾炎4例,高血压肾小动脉硬化2例;透析治疗11例,非透析治疗7例;血肌酐200～955 μmol/L,尿素氮10.0～34.3 mmol/L.
作者：王晓波；李卫华；张树荣；朱晓玲；王琦；罗书平 刊期： 2001年第06期
目的研究米索前列醇[前列腺E1(PGE1)类似物]对切除卵巢雌性大鼠骨质疏松的影响及作用机制. 方法应用切除卵巢大鼠的骨质疏松模型,随机分为治疗前组、对照组、低剂量组、高剂量组、假手术组(每组10只),给予不同剂量的米索前列醇后,以双能X线吸收法测定骨密度(BMD)、血清骨钙素(BGP)及尿羟脯氨酸与肌酐比值(HOP/Cr),并进行组间比较. 结果米索前列醇治疗组的BMD[(0.26±0.03)g/cm2和(0.28±0.02)g/cm2]明显高于对照组[(0.23±0.02)g/cm2,P＜0.05];高剂量治疗组的BMD接近假手术组[(0.30±0.01)g/cm2](P＞0.05);治疗组的血清BGP[(3.85±0.56)μg/L和(4.36±0.62)μg/L]明显高于对照组[(3.02±0.42)μg/L,P＜0.05];尿HOP/Cr治疗组[(31.27±6.44)mg/g和(28.52±6.56)mg/g]与对照组[(29.76±5.82)mg/g]差异无显著性(P＞0.05). 结论米索前列醇对骨质疏松模型鼠有增加骨量的作用,且主要影响骨形成环节.
作者：陈明；吴小涛 刊期： 2001年第06期
我院于1980年2月至1999年8月进行的连续非选择性常规尸检1 450例,共发现31例肺动脉栓塞性病变,占同期尸检的2.1%.其中原发性肺动脉血栓形成5例,占肺动脉栓塞总数的16.1%.现将5例原发性肺动脉血栓形成致肺动脉栓塞患者的临床及病理资料报道如下.一、临床及病理资料见表1.5例原发性肺动脉血栓形成致肺动脉栓塞患者,男性4例,女性1例;年龄72～79岁,平均(74.4±3.1)岁;除1例于门诊诊治外,其余均住内科病房,末次住院时间16 h～33 d.二、讨论老年人原发性肺动脉血栓形成是肺动脉栓塞或肺梗死的少见原因之一.本组原发性肺动脉血栓形成病理诊断的依据是:临床上缺乏典型症状,如突发的憋闷、呼吸困难、紫绀、胸痛、血压下降等;肺及肺动脉有基础病变及新旧血栓;右心及体静脉系未见血栓者.
作者：戴成祥；李小鹰；韦立新；范利；李向红 刊期： 2001年第06期
一、材料与方法雄性Wistar大鼠,青年(3月龄)组18只,体重(278.78±14.86)g;老年(25月龄)组16只,体重(508.00±43.57)g.经心脏取血2.5ml,2周后1次性尾静脉注射脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)1.5 mg/kg,制成内毒素血症模型,3 h后再次取血,并摘取左侧肾脏作为病理标本.测定血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN);放射免疫分析法(解放军总医院科技开发中心放免所)测定血浆内皮素(Endothelin,ET)含量.病理标本行光镜(HE、PAS染色)及电镜检测.注射LPS前后,自身比较采用配对t检验;两组间比较采用两样本t检验.ET值与Cr值之间的关系采用直线相关分析.
作者：曹若瑾；陈秉良 刊期： 2001年第06期
肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor,TNF-α)作为一种多功能的细胞因子,不仅在抗肿瘤、抗病毒方面起重要作用,而且与缺血性脑血管病关系密切.随着分子生物学技术的发展,TNF-α在缺血性脑血管病中的作用日益受到众多学者的重视[1].目前TNF-α与老年人急性脑梗死(OACI)预后的关系尚不清楚.为此,我们对60例OACI患者急性期和恢复期血清TNF-α进行检测,探讨两者的关系及其临床意义.一、资料与方法1.临床资料:全部病例均系1998～1999年首次发病1周内在我院住院的OACI患者,诊断依据1996年全国脑血管病学术会议修订的诊断标准,并经CT或MRI证实,共60例,其中男39例,女21例,年龄68～80岁.排除标准:(1)近2个月内有感染史;(2)伴免疫性疾病或恶性肿瘤;(3)伴血液系统疾病;(4)严重的心、肺、肝脏和肾脏疾病;(5)入院后有明显感染症状者.对照组为年龄、性别相匹配的查体健康者,共20例,其中男14例,女6例,年龄64～76岁.2.方法:OACI患者入院后次日清晨(急性期)及第4周(恢复期)各空腹取肘静脉血6.5 ml,健康对照组于上午8时空腹取肘静脉血6.5 ml,分别取其中2 ml,1 500 r/min离心10 min分离血清,-20 °C保存备用.检测TNF-α药盒购自北京东亚免疫技术研究所.3.统计方法:数据以均数±标准差(±s)表示,统计方法采用t检验.
作者：毛小平；彭蕾；李翔 刊期： 2001年第06期
患者女性,62岁.因咳嗽、咳痰、胸闷于1999年8月17日于我院门诊就诊.既往体健,无药物过敏史.查体:呼吸平稳,浅表淋巴结未触及,右下肺可闻及湿性音,腹软,肝脾未触及.胸部X线检查:右下肺少量点片状阴影.诊断为右下肺炎.给予氯化钠注射液150 ml及头孢哌酮2 g(广东汕头金石制药厂,9904144)静脉滴注,每天2次.8月28日患者出现颌下肿痛感,查体:双侧颌下均可触及约4 cm×4 cm大小的淋巴结,质中等,压痛阳性,皮肤表面不红,其余浅表淋巴结未触及,继续用药2 d,咳嗽、咳痰症状减轻,但颌下淋巴结肿胀加重,故停用头孢哌酮.8月31日颌下肿大淋巴结缩小,9月2日恢复正常.2000年1月19日上午因咳嗽、咳痰,再次静脉滴注头孢哌酮3 g(石家庄制药集团公司,991004),下午出现双侧颌下淋巴结肿大、疼痛,1月20日改用青霉素,患者肿大的颌下淋巴结消退.
作者：李力 刊期： 2001年第06期
残余心肌缺血(residual ischemia,RI)是指首次急性心肌梗死24 h后仍然存在的心肌缺血,是影响患者预后的3大因素之一[1].老年冠心病尤其是心肌梗死后RI患者病程多较长,冠状动脉(冠脉)病变支数多,狭窄重,且病变斑块多伴有较明显的钙化或纤维化,此类患者单纯行经皮冠状动脉球囊成形术(PTCA)常常达不到理想的治疗目的.我院近年来采用准分子激光冠状动脉成形术(ELCA)辅以PTCA治疗老年RI患者,取得良好效果,现报道如下.一、对象与方法病例选自1993年5月至1999年11月在山东省千佛山医院住院治疗的患者.男11例,女5例,年龄60～71岁,平均64.5岁.均有心肌梗死病史,其中前壁心肌梗死10例,下壁4例,侧壁2例.并存高血压9例,糖尿病4例,高脂血症3例.所有患者均有Ⅲ、Ⅳ级心绞痛(加拿大心脏病协会分级).根据发作性胸痛、胸闷、动态心电图、运动试验及冠脉造影检查,确诊存在RI.病程5～12年,平均7.5年.每例均于术前2周及术后2周、3及6个月行心电图、次极量蹬车试验及超声心动图检查,并以单平面面积-长度法测定左心室容量及左室射血分数.以Judkins法行选择性冠脉造影,多角度投照,摄影速度30帧/s.偏心型狭窄者取多个体位测量的平均值.将冠脉分为左主干、左前降支、左回旋支和右冠脉4支,计算病变支数.根据冠脉病变类型决定是否行ELCA,其适应证为:冠脉狭窄严重,球囊导管无法通过者;冠脉病变严重纤维化、钙化,无法单纯行球囊扩张者.仪器采用美国产XeCl(Spectranetics CVX-300)准分子激光系统及激光导管.激光波长308 nm,平均输出能量200 mJ/脉冲.激光导管远端能量40～60 mJ/mm2,频率20～30 Hz,自动标测.导管选择取决于病变形态及血管大小,常选择小于血管直径的导管,激光导管直径1.4～2.0 mm.指引导管到位后,沿指引导管插入指引导丝,并使其跨过病变,再沿指引导丝插入激光消蚀导管进行斑块消蚀,效果满意后再给以球囊扩张,以进一步减少残余狭窄.
作者：王立军；王晓军；段文昌；崔连群 刊期： 2001年第06期
目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在幼年成骨细胞移植、促进骨质疏松性骨折愈合过程中不同时相的动态表达及其生物学意义. 方法通过建立老年SD大鼠骨质疏松性骨折的动物模型,将体外培养幼年SD雄性大鼠颅骨成骨细胞移植到SD雌性大鼠骨质疏松性骨缺损部位,利用免疫组化及原位杂交检测骨折愈合过程中不同时相的移植标本bFGF、bFGF mRNA的表达,并用真彩色图像分析仪作图像分析. 结果实验组bFGF在7 d左右可见阳性细胞,14 d有分泌高峰,其阳性单位值达384.65±8.60,其中以软骨细胞中阳性表达强,21 d分泌量开始下降为286.24±2.30,56 d后完全消失;对照组未见明显分泌高峰,21 d时分泌值高,仅达到125.33±4.50. 结论 bFGF在骨折愈合过程中对促进骨折部位建立良好的血液循环具有积极意义,可促进老年性骨质疏松骨折的愈合.
作者：曾敬；徐栋梁；丘钜世；吴惠茜；张萌；梁惠珍 刊期： 2001年第06期
老年人雄激素缺乏(PADAM)疾病已受到关注,越来越多的证据表明雄激素对多种神经递质和脑部神经元受体的作用与老年男性的行为调节有关,雄激素替代治疗可能有助于延迟男性痴呆的发生和改善其认知功能.我们对我院1998年2月至1999年6月68例雄激素替代治疗的PADAM患者进行了追踪观察,现报道如下.一、材料与方法1.对象:68例PADAM患者,年龄63～78岁,平均68岁,丧偶36例(占52.9%).具有乏力、失眠、血管收缩、精神心理及性功能障碍等症状,患者病情持续6个月至2年,平均10.5个月,血睾酮水平低于正常值(1 400 ng/L),均无严重的心、脑血管疾病和传染性疾病并排除前列腺癌.经中老年男子部分雄激素缺乏自我评分(SRS)[1]＞16,抑郁量表标准分(Zung)[2]≥50及焦虑评分(APAIS)＞3作为PADAM诊断依据.
作者：蔡岳斌；钟惟德；曾广翘；胡建波；魏鸿蔼 刊期： 2001年第06期
近人们逐渐认识到骨基质改变在骨质疏松症病理机制中的重要意义,并着手对其进行研究.骨基质由有机成分和无机成分组成,有机成分主要是胶原蛋白、糖蛋白和蛋白多糖,无机成分主要是磷酸钙和碳酸钙.胶原占骨基质总体积的90%以上,主要是Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅻ型胶原,而Ⅰ型胶原约占90%,其他胶原不足10%.骨基质胶原在骨细胞的增殖与分化、骨质的形成与吸收、骨基质矿化等过程中起着非常重要的作用.随着年龄的增长,骨组织呈退行性改变,以至发生骨质疏松症.在此过程中,骨胶原结构发生明显改变,充分阐明这种改变有助于明确骨质疏松症的发病机制,并提供新的治疗途径.现就近年来这方面的研究进展作一介绍.一、I型胶原的分子结构特点骨I型胶原基本结构单位是原胶原,它是由2条α1(Ⅰ)和1条α2(Ⅰ)肽链组成的纤维状蛋白质.肽链内甘氨酸残基含量高达1/3,脯氨酸、羟脯氨酸达1/4,甘-脯-羟脯反复出现,可表示为Gly-X-Y,它是三股螺旋特定空间构象所依赖的1级结构基础.在胶原纤维内部,原胶原蛋白分子呈1/4交替排列,1个原胶原的头部与下1个原胶原的尾部有1个40 nm的间隙,磷酸钙晶体在此空隙处沉积后成骨.原胶原分子氨基端与相邻原胶原分子的羧基端的赖氨酸或羟脯氨酸间通过醛醇缩合和醛胺缩合等过程形成各种共价键,产生侧向连接,形成胶原原纤维(即微纤维),胶原原纤维进一步侧向排列形成胶原纤维[1].
作者：高林峰；王洪复 刊期： 2001年第06期
目的观察普伐他汀对apoE缺陷小鼠主动脉粥样斑块形成及主动脉壁细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响,以期探讨3-羟-3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂可能的调节血脂以外的抗动脉粥样硬化作用. 方法选10、20、30周龄雄性apoE缺陷小鼠各8只,分为普伐他汀(10 mg*kg-1*d-1)和阳性对照(等量生理盐水)组,每组10、20、30周龄小鼠各4只,灌胃4周,从主动脉血管根部连续横断切片,常规HE组织化学染色,计算机图像扫描,定量分析主动脉粥样硬化斑块的大小及斑块占管腔的面积;采用免疫组织化学及Western杂交方法测定主动脉壁ICAM-1表达. 结果普伐他汀延缓斑块形成,与阳性对照组比较,普伐他汀组小鼠的主动脉粥样斑块面积[分别为(161 786.1±38 041.2)μm2与(99 127.9±13 600.3)μm2,P＜0.01],斑块占管腔面积(分别为41.8%与26.2%,P＜0.01)明显缩小;普伐他汀有抑制apoE缺陷小鼠主动脉壁ICAM-1表达的作用,其中对14和24周龄小鼠主动脉壁ICAM-1表达的抑制作用强于34周龄小鼠(抑制率分别为38.1%、31.1%、18.8%). 结论普伐他汀明显下调主动脉壁ICAM-1表达,并抑制或延缓apoE缺陷小鼠主动脉粥样斑块的形成,其效果与降胆固醇作用不成比例,可能属独立于血脂调节作用以外的其他抗动脉粥样硬化机制.
作者：张新超；徐成斌；王胜洵 刊期： 2001年第06期
目的为揭示老年人细菌性肺炎的病理生理机制提供科学依据. 方法以老年肺炎患者为研究对象,选择健康老年人、健康非老年人为对照,以外周血中免疫球蛋白A、G、M,补体C3、C4,T细胞亚群CD3+和CD4+、CD8+及其比值,白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)为指标,观察老年细菌性肺炎患者体液和细胞免疫功能及细胞因子水平的变化. 结果健康老年组CD3+(53.90±7.10)%和CD4+(33.85±4.69)%分别较健康非老年组(62.67±6.08)%和(3.57±3.40)%降低;IL-2(4.09±0.69)μg/L和IL-8(0.28±0.07)μg/L分别较健康非老年组(6.72±0.52)μg/L和(0.39±0.09)μg/L水平降低.老年肺炎患者IgA、IgG、IgM及补体C3、CD8+水平显著高于健康老年组,IL-8(0.33±0.08)μg/L和TNF-α(1.25±0.23)μg/L水平显著高于健康老年组(0.28±0.07)μg/L和(1.10±0.20)μg/L,其中IgG、IgM及补体C3、IL-8和TNF-α水平明显高于健康非老年组;T细胞亚群CD3+、CD4+及CD4+/CD8+水平显著低于健康非老年组;IL-2水平(2.73±0.61)μg/L则显著低于健康非老年组(6.72±0.52)μg/L与健康老年组(4.09±0.69)μg/L. 结论老年人细菌性肺炎的发生、发展与机体免疫功能紊乱有关,具体表现在体液免疫亢进;补体系统过度激活;T细胞免疫调节网络平衡失调;炎性细胞因子过度分泌.
作者：程龙；李建生；马利军；李新旺；李素云；王凯；陈现亮；吴记珍；牛红利 刊期： 2001年第06期
我科自1997年2月至1999年12月共收治65岁以上老年疝患者202例,因术后心肺并发症死亡7例,报道如下.一、临床资料202例中,男176例,女26例,年龄65～92岁,平均71.6岁.均经手术治疗,择期手术184例,急诊手术18例.术前并存心血管和(或)肺部疾病者44例,占21.8%.8例于术后2周内死亡,病死率4.0%.除1例为肝硬化腹水,术后上消化道出血死亡;其余7例均死于心肺并发症,其平均年龄74.9岁,见表1.并发症诊断依据心电图、胸部X线检查等.术后4例死于肺部感染、呼吸衰竭;2例死于术后急性心肌梗死发作;1例死于巨大切口疝还纳引起腹压增高,急性左心衰竭.
作者：黄柳明；徐文怀；万远廉 刊期： 2001年第06期
患者男性,61岁.1998年6月因外伤致左髋关节血肿住上海某大医院时确诊为慢性粒细胞性白血病,予以羟基脲治疗,根据外周血白细胞总数、分类及骨髓象调整剂量,1.0～3.0 g/d,持续至今,累积服用羟基脲1 779 g;干扰素α-2b 300 万U,肌肉注射,隔日1次,共2年3个月.2000年11月初,患者无诱因左、右足外踝关节先后出现皮肤发红,继之变白,形成溃疡,伴疼痛,口服消炎药,局部喷雾碱性成纤维细胞生长因子,均未见好转.既往有高血压史1年,无糖尿病史.于2001年2月1日入我院.体检:一般情况良好,心、肺、腹无异常.皮肤科检查:左、右足外踝关节各有1个2 cm×2 cm溃疡面,表面附黑痂,触之硬,周围皮肤略红肿,左、右足背外侧有对称分布的网状、树枝状象牙白色瘢痕,周围可见许多点状毛细血管扩张.双足背动脉搏动正常.实验室检查:血沉56 mm/1 h,血、尿、粪常规,出、凝血时间,肝、肾功能、血糖、抗核抗体、血清蛋白电泳、IgG、IgA、IgM均正常,心电图、X线胸片、双足正侧位片、心脏彩色超声、腹部B超均正常.骨髓增生明显活跃,粒细胞系统以中性中幼、晚幼、杆状核粒细胞为主.左足背外侧象牙白色瘢痕处皮肤活检病理报告:表皮角化过度,真、表皮交界处分离,有腔隙形成;真皮浅层胶原片状坏死,小血管腔内有血栓形成,管壁坏死,纤维蛋白变性.病理诊断:节段性透明性血管炎.
作者：周春；朱琴；顾军 刊期： 2001年第06期
目的探讨老年冠心病合并糖尿病患者冠状动脉病变特点及其相关危险因素. 方法根据1997年WHO糖尿病诊断标准,对133例冠心病(CHD)患者行口服75 g葡萄糖耐量试验,其中冠心病合并糖尿病(CHD+DM)组65例,单纯CHD组68例,133例患者均行冠状动脉造影(CAG),检测血糖、胰岛素、血脂、血压、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr).冠状动脉病变程度应用CAG分析,冠状动脉狭窄程度根据美国心脏协会(AHA)1975年分类标准评价,冠状动脉病变的危险因素应用多元逐步直线回归分析. 结果 CHD+DM组多支冠状动脉病变的发生率高于CHD组(75.4%与38.2%,P＜0.05);冠状动脉狭窄(8.6±3.8与6.5±3.9,P＜0.05)及钙化程度(6.6±6.1与3.9±4.1,P＜0.05)高于CHD组;冠状动脉远端病变发生率高于CHD组(41.2%与13.1%,P＜0.05);血脂、胰岛素、血压与冠状动脉粥样硬化程度明显正相关(P＜0.001). 结论老年CHD+DM患者多支冠状动脉病变的发生率增高,病变多呈弥漫性狭窄,远端血管病变发生率高.提示糖尿病、高脂血症、高血压是发生冠状动脉粥样硬化的独立危险因素.
作者：田声放；乔树宾；李长贵；康维强；郭成浩 刊期： 2001年第06期
P物质(SP)是已被证实为广泛分布于呼吸道及肺内的神经源性炎症介质,与气道慢性炎性疾病有关.我们于1998年12月至2000年10月观察老年肺炎患者血浆SP浓度变化,旨在探讨免疫功能低下老年人群急性炎症反应中SP的作用.一、对象与方法1.对象:试验组为老年肺炎住院患者30例,男性24例,女性6例,年龄64～80岁,诊断均符合全国高等医学院校统编教材《内科学》第4版诊断标准.经10～14 d抗炎治疗,患者症状消失,复查X线胸片、血象正常;对照组为健康离休干部70名,男性40名,女性30名,年龄60～82岁,近1个月无呼吸道感染.两组被测者均无高血压、糖尿病等病史.经统计学处理两组性别、年龄差异无显著性.
作者：邸亚新；陈瑞英；冯秀清；王永胜；郭青梅 刊期： 2001年第06期
一、对象和方法1.对象:选择1998年7月至2000年11月在我科的住院患者101例,分组进行对比分析.(1)冠心病(CHD)组:按1979年WHO/ISFC的冠心病诊断标准,经选择性冠状动脉(冠脉)造影确诊为CHD患者66例,其中冠脉单支局限病变(CHD-1组)34例,男18例,女16例,年龄61～79岁,平均(69.5±4.5)岁;2支、3支或弥漫性病变(CHD-2组)32例,男18例,女14例,年龄64～75岁,平均(69.9±2.5)岁.(2)对照组:选择同样有CHD易患因素并感心前区不适患者35例,经冠脉造影证实冠脉无异常,并经常规检查排除脑、心、肾和其他系统器质性疾病;男22例,女13例,年龄为62～75岁,平均(68.5±2.7)岁.2.方法:(1)血脂测定:按常规方法测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG);(2)红细胞膜微粘度()测定:配置DPH(1.6-二苯基1,3,5己三烯,美国Sigma公司产品)应用液,并加入红细胞膜溶液,于荧光分光光度计上测量荧光偏振度值,并计算红细胞膜[=2/(0.46-)];(3)钠泵活性(SPA)测定:以单位重量膜蛋白在单位时间里产生无机磷的量(μmol P*mg-1Pro*h-1)表示,无机磷含量以硫酸亚铁钼蓝比色法测定;(4)膜收缩蛋白(SP)相对含量测定:采用SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳法测定;(5)红细胞变形参数(α)测定[1]:采用BL88-C型激光衍射仪测定切应力(τ)为20 Pa(1 dyn/cm2=0.1 Pa)时红细胞所产生的衍射图上第1暗环的长径(b)、短径(a),由下列各式计算变形指数及相关参数(α0为未加载切应力时红细胞衍射图上第1暗环的直径):α1=b/α0(表示红细胞变形指数)、α2=α0/α(反映红细胞膜稳定性)、α3=b/α(表示红细胞变形指数)、α4=√b/α(反映红细胞膜稳定性);(6)全血粘弹性测定:采用Low Shear-30流变仪(美国Contraves公司生产),测得各组在不同角频率(ω)下的粘弹性参数,即复粘度的动态粘度(dynamic viscosity,η')和弹性模量(dynamic modulus,G').
作者：王红勇；何作云；李希楷 刊期： 2001年第06期
中华老年医学杂志
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