江飞龙；韩静；朱海振；陈光朋；孙建国；陈正堂
目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并支气管扩张的临床特点.方法 收集2012年1月至2013年12月来我院就诊的COPD和支气管扩张患者,选择同时行胸部多层螺旋CT、痰培养及肺功能检查的212例患者作为研究对象,采用回顾性方法分析其中52例被诊断为COPD合并支气管扩张患者的一般临床资料、临床特点及肺功能特点.结果 在本组入选的所有COPD和支气管扩张患者中,COPD合并支气管扩张的患者占24.5％ (52/212),多见于60岁以上的老年人,秋冬季节好发.既往多有肺结核、百日咳等呼吸道感染疾病及吸烟史,临床上以咳嗽、咳中等量黄脓痰为主要表现,约三分之一以上的患者伴有咯血,肺功能以中重度阻塞性通气功能障碍为主,多伴有呼吸衰竭.结论 COPD和支气管扩张在临床表现上容易混淆,根据既往病史、家族史、肺功能检查可进一步区分.早期、足量、足疗程的使用敏感抗生素,不仅能使临床症状得到迅速缓解,同时也能避免耐药菌株的产生及下呼吸道细菌的定植,延缓肺功能的下降.
作者：周云春；蔡远玲 刊期： 2015年第02期
病例资料患者,女,72岁,农民,因“全身红斑、丘疹伴发热3d”于2013年8月5日收住我院皮肤科,病程中伴有畏寒、发热、四肢无力,体温在39.0℃左右,入院查体:T 38.6℃,P 100次/min,R 20次/min,BP 120/80 mmHg,神志清楚,急性热病容,咽充血,头面、颈部、躯干、四肢皮肤见散在小片状红斑、丘疹,皮损对称分布,境界不清,压之腿色,右侧腹股沟淋巴结肿大,心、肺、腹、神经系统查体无异常.实验室检查:血常规:N 89.4％,E0％;肝功能:TP 55.7g/L,ALB 28.6 g/L,ALT91 IU/L,AST 101IU/L,GGT 69 IU/L;心肌标志物:肌酸激酶同工酶6.52 ng/ml,高敏肌钙蛋白83.51 pg/ml,肌红蛋白206 ng/ml;感染标志物:降钙素原0.264 ng/ml,白介素-6800.7 pg/ml,C反应蛋白167.6 mg/L;血沉23 mm/1 h,肥达实验、外斐氏反应、抗核抗体谱、抗中性粒细胞质抗体(anti-neutrophil cytoplasmic antibodies,ANCA)、凝血7项、胰腺炎联检、肿瘤标志物、感染免疫学初筛未见异常,胸片提示双肺渗出性病灶,甲状腺、心脏、腹部未见异常.
作者：李晓；张继华 刊期： 2015年第02期
目的 探讨医院获得性鲍曼不动杆菌感染的危险因素,为临床防治鲍曼不动杆菌感染提供指导.方法 通过回顾性分析上海市第一人民医院2011年1月1日至2012年6月30日鲍曼不动杆菌感染患者共59例,设为病例组;按1:1配对对照研究方法选取对照组,匹配的对照者为相同入院诊断、相同性别、年龄相近(±5岁)、APHACHEⅡ评分相近(±5)、住院期间未感染鲍曼不动杆菌且住院时间＞48 h的患者,对两组入选患者的研究因素进行条件单因素分析及多因素logistic回归分析,明确院内鲍曼不动杆菌感染的相关因素.结果 在研究的时间范围内,我院住院患者发生医院获得性鲍曼不动杆菌感染的感染率是0.14％.单因素分析结果显示,入住ICU大于7d、有创通气、动静脉置管、使用广谱抗生素、之前曾感染其他细菌、合并基础疾病、全肠外营养(TPN)、免疫抑制剂/激素使用、伤口引流/植入物,以及手术10项因素是医院获得性鲍曼不动杆菌感染的高危因素(P＜0.05).对筛选出10项因素进行多因素分析,终发现5项独立高危因素,分别为入住ICU、基础疾病、引流或植入物、感染前曾有其他菌感染、机械通气(P＜0.05).结论 医院获得性鲍曼不动杆菌感染的危险因素包括入住重症监护室、机械通气、患有基础疾病、使用引流装置/组织植入物(P＜0.05).
作者：王涛；王瑞兰 刊期： 2015年第02期
随着年龄的增长,骨质疏松日渐加剧,骨折的发生率也逐渐增多.由于老年人全身各系统生理功能老化,且骨折后需长期卧床,对手术的耐受能力下降,如护理不当极易发生肺部感染.预防肺部感染也成为骨科护理中的一项重要内容.循证护理(evidence-basednursing,EBN)又称实证护理,可简单理解为“遵循证据的护理”,即护理人员在护理实践中运用现有新好的科学证据对患者实施护理[1].本研究选择部分老年骨折患者对其实施循证护理干预,探讨循证护理干预对降低老年骨折患者肺部感染及提高患者生活质量的作用效果.
作者：王瑛；田丽；吴鹏 刊期： 2015年第02期
目的 探讨超声心动图在评价肺移植围手术期心脏构型、血流动力学及功能变化中的价值.方法 回顾性对比分析52例同种异体肺移植患者术前与术后(3～7 d)超声心动图检测数据.包括①心脏构型:左房内径(LAD)、右房内径(RAD)、左室舒张末内径(LVEDD)、右室舒张末内径(RVED)、室间隔厚度(IVS)、左室后壁厚度(LVPW)、肺动脉内径(PAD);②血流动力学及心功能:三尖瓣反流面积(TR)、肺动脉收缩压(PASP)、二尖瓣口血流频谱E波、A波比值(E/A)、左室射血分数(LVEF);③心脏并发症:心包积液(PE)等.结果 肺移植术后患者心脏变化.显示,①心脏构型的变化:肺移植术后RAD、RVED、PAD较术前缩小(P＜0.05),LAD、LVEDD较术前扩大(P＜0.05),而LVS、LVPW变化差值无统计学意义;②血流动力学及心功能:术后PASP下降,E/A增高,LVEF下降,差异均具有统计学意义(P＜0.05);③并发症:2例患者术前少量心包积液,术后1例消失,1例减少,术后未发现患者有新发心包积液.结论 超声心动图检测可有效地评估肺移植术后心脏结构与功能尤其是肺动脉压的变化,在术后早期可有效监测肺动脉压的改善情况以及左室收缩功能指标(LVEF)的变化趋势,具有良好的临床指导意义.
作者：何炼图；汤庆；温燕杭；肖霭仪；廖海星；徐鑫；黄俊 刊期： 2015年第02期
早在古希腊时期,希波克拉底就提出应用直接听诊法检查患者,即医生将自己的耳朵直接贴于患者的胸膛探听胸腔内各脏器的活动情况[1].1816年,法国医生雷奈克发明了听诊器.在过去的一个多世纪,听诊器被逐渐运用到临床,它成了医生形象的标志,尤其在心肺疾病的诊治过程中,准确细致的听诊可为多种心肺疾病的诊断提供第一手的信息和重要的诊断依据,具有不可或缺的地位.
作者：钱德慧；冯欢；任然；黄岚 刊期： 2015年第02期
目的 探讨脓毒症肺损伤大鼠过氧化物酶增殖体激活受体γ辅助激活子-1α(PGC-1α)在急性肺损伤(ALI)发病中的作用.方法 将54只SD大鼠随机分为9组:正常对照组(6只);假手术组3、6、12、24 h(各6只);盲肠结扎穿孔组3、6、12、24h(各6只).利用盲肠结扎穿孔手术复制大鼠急性肺损伤模型.HE染色观察大鼠肺组织病理情况;ELISA检测血浆炎症因子(IL-1β、TNFα、IL-6)表达变化;real-time PCR检测肺组织PGC-1α mRNA表达;Western blot检测肺组织PGC-1α蛋白表达情况.结果 大鼠经盲肠结扎穿孔后,肺组织显示出血、肺泡塌陷、肺泡间隔增厚、肺间质水肿及大量炎症细胞浸润等肺部炎症的表现.与正常对照组比较,假手术组各时间点大鼠血浆炎症因子(IL-1β、TNFα、IL-6)、肺组织PGC-1αmRNA及蛋白表达水平均无统计学差异(P＞0.05);盲肠结扎穿孔组各时间点血浆炎症因子(IL-1β、TNFα、IL-6)表达水平较正常对照组明显升高(P＜0.05),且成时间效应关系;肺组织PGC-1o mRNA及蛋白表达水平较正常对照组明显降低(P＜0.05),并随着术后时间的延长逐渐降低(P＜0.05).结论 正常大鼠肺组织可表达PGC-1α,脓毒症肺损伤大鼠肺组织内PGC-1α的mRNA和蛋白表达水平下降,提示PGC-1α可能参与ALI的发生发展过程.
作者：焦艳；雷传江；王关嵩；戢福云；徐静；王建春 刊期： 2015年第02期
目的 综合评价甘露糖结合凝集素(mannose-bindinglectin,MBL)基因多态性与结核易感性关系.方法 通过计算机检索中国知网、维普、万方、PubMed、EMBASE、Web of Science、Cochrane图书馆截止2013年3月国内外公开发表的有关甘露糖结合凝集素基因多态性与结核易感性关系的相关文献.按Cochrane系统评价方法,采用Stata1 1.0进行Meta分析.结果 入选21项病例对照研究包括4161例患者及4955例正常对照者,Meta分析结果显示等位基因模型(OR 0.88,95％ CI0.67～ 1.16),共显性模型OOvs.AA(OR 1.39,95％ CI0.80 ～2.41);AO vs.AA(OR 1.11,95％ CI0.90～1.38)隐形基因模型:(OR 1.36,95％ CI0.88～2.10),显性基因模型(OR 1.13,95％ CI 0.89 ～1.44),总体上,MBL基因多态性与肺结核易感性无显著关联性,但按人种进行亚组分析显示,MBL多态性明显增加了亚洲人群的结核易感性(OO +AO/AA:OR 1.27 95％CI 1.03 ～ 1.56),但未发现与高加索人群、非洲人群相关.结论 MBL基因多态性增加了亚洲人群结核病易感性.
作者：谢旺；罗百灵；张立；郭现玲 刊期： 2015年第02期
支气管哮喘是一种慢性炎症性气道疾病,免疫因素在哮喘的发病过程中发挥重要作用.以往认为辅助性T淋巴细胞Th1/Th2比例失衡是哮喘发病的重要机制.近年发现了一种以产生IL-17为主要细胞因子的Th17细胞,在哮喘的发病机制中同样具有重要作用,IL-17对于中性粒细胞参与的支气管哮喘气道炎症、气道高反应、气道重塑均发挥重要作用,有可能成为治疗哮喘的有意义的靶目标[1-3].对支气管哮喘的治疗目前多采用支气管扩张剂及皮质激素等方法.但糖皮质激素对已经形成气道重塑的哮喘患者疗效较差,其原因可能是抑制了中性粒细胞的凋亡及吸入激素未必具有更好的抗氧化应激、抗炎作用[4-6].所以寻找新的抗炎(特别是能降低中性粒细胞计数)、抗氧化应激的药物,延缓哮喘气道重塑发生与发展将很有前景.本研究观察金水宝治疗前后外周血单个核细胞IFN-γ/IL-4比值及IL-17的变化,探讨金水宝对于支气管哮喘患者T淋巴细胞亚群及气道炎症细胞因子的影响.为进一步认识支气管哮喘的发病机制,寻找新的治疗方法提供思路.
作者：王学亮；周传麟；卞明菊 刊期： 2015年第02期
目的 探讨PPARγ上调miR-124表达对急性肺损伤(ALI)肺泡巨噬细胞炎症反应的抑制作用及分子机制.方法 分离和培养10例ALI和10例健康非吸烟者的肺泡巨噬细胞,检测PPARγ、miR-124及其靶基因TRAF6的表达变化;分别用PPARγ激动剂罗格列酮(RGZ)、PPARγ拮抗剂GW9662或miR-124抑制剂(antagomir-124)干预人肺泡巨噬细胞后,real time RT-PCR检测miR-124及其靶基因TRAF6的表达;人单核细胞THP-1细胞转染含miR-124启动子区的虫荧光素酶报告基因质粒,再经PPARγ激动剂RGZ或拮抗剂GW9662处理,检测报告基因活性;小鼠经LPS刺激后再经PPARγ激动剂RGZ处理,或经antagomir-124预处理后,再经PPARγ激动剂RGZ处理后,real time RT-PCR检测小鼠肺组织中miR-124、炎症相关因子TRAF6、IL-6、TNF-α的表达.结果 ALI患者肺泡巨噬细胞中PPARγ与miR-124的表达均降低,而miR-124靶基因TRAF6表达显著升高;激动剂活化的PPARγ能上调人肺泡巨噬细胞的miR-124,并下调miR-124靶基因TRAF6,而PPARγ拮抗剂GW9662可削弱罗格列酮上调miR-124的表达进而减弱miR-124对其靶基因TRAF6表达的抑制作用,并且miR-124抑制剂减弱PPARγ对TRAF6表达的抑制作用;活化的PPARγ显著促进miR-124启动子活性,而PPARγ拮抗剂GW9662,明显减弱PPARγ激动剂罗格列酮对miR-124启动子的转录活性的上调作用;在LPS诱导的小鼠ALI模型上,活化的PPARγ通过上调miR-124抑制小鼠肺组织IL-6、TNF-α的表达,而PPARγ拮抗剂GW9662和antagomir-124预处理均减弱PPARγ对小鼠肺组织IL-6、TNF-α的表达的抑制作用.结论 PPARγ激活后可通过上调miR-124表达抑制ALI肺泡巨噬细胞的炎症反应.
作者：王易林；胡明冬 刊期： 2015年第02期
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种常见疾病,预后极差,病死率高[1].由于疾病的严重程度不同,COPD患者的5年病死率从40％ ～70％不等.世界卫生组织报道,COPD将在2020年成为继心血管疾病、癌症之后的第三位死亡原因.由于COPD发病率及病死率高,严重影响患者劳动能力和生活质量,目前已成为一个重要的公共卫生问题[2].因此,精确的评估COPD患者的病情恶化和死亡风险,可以减少昂贵医疗资源的消耗.目前公认第1秒(1 s)用力呼气量(FEV1)是客观的和可重复的测量生理气流限制严重程度的指标,它的下降主要用作预测疾病进展和COPD患者的病死率.然而,FEV1并不能完全反映COPD.研究COPD及其急性加重期预后的方法越来越多,包括相关评分工具和生物标志物,均可用来监测COPD的预后[3-6].
作者：张阳；冯喜英；刘洪千；久太 刊期： 2015年第02期
目的 探讨树突状细胞(dendritic cells,DCs)和细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killers,CIKs)联合化疗对晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者的疗效.方法 DC-CIK细胞治疗联合化疗的ⅢB期、Ⅳ期非小细胞肺癌患者为治疗组,同期相同入组标准的单纯化疗者作为对照组.治疗组和对照组各40例,比较两组患者治疗前后外周血T细胞亚群、临床疗效、生活质量变化等.结果 两组的一般资料基线水平一致.与对照组相比,治疗组T细胞亚群变化无统计学意义(P＞0.05).治疗组疾病控制率[DCR(90％)]明显高于对照组DCR(72.5％),差异具有统计学意义(P＜0.05).两组中位无进展生存期(progression free survival,PFS)分别为275 d vs.212 d,治疗组PFS长于对照组(P＜0.05).但两组间客观缓解率(objective response rate,ORR)、总生存期(overall survival,OS)无统计学意义(P＞0.05).治疗后生活质量(KPS)评分下降者,治疗组较对照组少(P＜0.05),未见不可耐受不良反应.结论 自体DC-CIK联合化疗的生物化疗模式,可提高晚期NSCLC患者疾病控制率、延长无进展生存期,改善患者生活质量.
作者：张露萍；阎吕军；沈杰；张丹；孙建国 刊期： 2015年第02期
新数据显示,肺癌位居所有癌症相关死亡原因的首位[1-2],5年生存率仍低于20％[3],严重威胁人类的健康.为了减少其危害,有效的预防措施、有效的早期诊断工具和晚期有效的治疗措施是关键[4].微小RNA(microRNA,miRNA)是一类内源性非编码单链小分子RNA,长度约在20～ 25nt.miRNA可与靶信使RNA(messenger RNA,mRNA)——mRNA的3'端非翻译区(3'UTR)通过互补配对结合以抑制靶miRNA翻译成蛋白质,在转录后水平调控靶基因的表达,进而在细胞、组织或个体水平上影响生物体的生长发育,并参与多种疾病(包括肿瘤)发生发展过程[5-6].(lethal-7) let-7是被广泛研究的miRNA之一,在多种肿瘤中表达受抑并与不良预后相关[7],研究显示恢复其正常表达可以使小鼠肺癌消退[8].现就近几年关于let-7的表达、调控以及在肺癌诊断、治疗和预后中作用的研究进展作一综述.
作者：叶蕾；苗立云 刊期： 2015年第02期
肺栓塞(pulmonary embolism,PE)是以各种栓子堵塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称,包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞等.肺血栓栓塞症(pulmonary thrombo embolism,PTE)是指来源于静脉系统或右心血栓堵塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征[1-2].美国肺静脉血栓栓塞症患者发生例数每年超过90万,其中有约29.64万例死亡,我国每年约40～53/10万人被确诊pE[3-6].PTE常并发于内外科疾病,其临床表现差异较大,经常有误诊、漏诊现象发生,并因治疗不及时或不规范而导致病死率较高[7].而焦虑自评量表的使用并配合及时有效的心理干预措施和康复指导在提高此类患者的生存质量,减轻患者焦虑恐惧,减少并发症的发生上有着一定的效果[8].现将临床应用报告如下.
作者：代芬；张辉敏；张艺；黄吉凤 刊期： 2015年第02期
老年气管切开患者基础疾病较多,病情变化较快,导致护理难度变太,同时患者病情较复杂,常伴有脏器功能不全等症状,因此在每一个阶段都有不同的护理需要.美国心理学家马斯洛按重要性的发生先后次序将人的基本需要排列成5个层次,形成人类基本需要层次理论,包括生理需要、爱与归属的需要、安全需要、自我实现的需要、自尊的需要[1].我科自2011年以马斯洛的需要层次论为依据,结合患者的病情、生理、心理等特点,将行气管切开的患者进行分析,使护士能够更好地掌握并满足患者的需求,从而提高护理质量[2],报道如下.
作者：祁晓磊；刘平 刊期： 2015年第02期
目的 探讨人肺腺癌耐厄洛替尼细胞系PC9/ER的耐药机制,及奥曲肽(OCT)改善PC9/ER耐药的可能机制.方法 采用CCK-8法检测PC9/ER的耐药指数,奥曲肽(OCT)对PC9/ER改善耐药的倍数,Western bolt方法比较PC9、PC9/ER及OCT作用后PC9/ER细胞IGF-1R、p-IGF-1R、Akt、p-Akt的表达.实时荧光定量PCR法检测IGF-1,IGF-1R的mRNA表达量.酶联免疫吸附方法(ELISA)检测OCT作用后IGF-1的表达变化.结果 PC9/ER的耐药指数为10.4.厄洛替尼和OCT对PC9/ER的抑制作用增强,改善倍数为9.62.单独用药OCT可抑制PC9/ER细胞IGF-1,联合用药可抑制PC9/ER细胞IGF-1R、p-IGF-1R、Akt、p-Akt蛋白的表达.结论 OCT可通过抑制IGF-1,进而通过抑制IGF-1R、PI3K-Akt信号通路来提高PC9/ER对厄洛替尼的敏感性.
作者：江飞龙；韩静；朱海振；陈光朋；孙建国；陈正堂 刊期： 2015年第02期
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种常见病,以不可逆性气流受限、病变呈进行性发展为特征的肺部疾病,肺部为主要病变部位,但也可累及肺外多器官受损.COPD患病率居高不下(40岁以上人群中超过8％),其发病原因与大气污染、吸烟等不良生活习惯、人群结构的老龄化等多种因素有关[1-2].支气管肺癌(简称肺癌)是当前医学界中的研究难点,同时也是严重危害人类健康的重要疾病之一.随着我国经济不断向前发展,工业建设的脚步也在不断向前,城市的现代化建设,使得我国癌症人群中肺癌的发病率和病死率上升快,在我国癌症中居于首位[2].以往研究者将COPD和肺癌视为两种单独的疾病进行研究,但是通过临床现象显示二者之间存在相关性.40％ ～ 70％的肺癌患者合并COPD,在肺癌早期仍表现为咳嗽、咳痰、喘息等与COPD类似症状,影响疾病早期诊断,故在临床研究工作中应加强分析,进一步促进COPD合并肺癌的综合诊治工作.
作者：候学智；冯喜英；关巍；安文静；白莉 刊期： 2015年第02期
近年来,随着广谱抗菌药物、免疫制剂及侵入性治疗在临床的广泛应用,尤其是长期大量不合理使用抗菌药物,铜绿假单胞菌引起的感染逐年增加[1].由于铜绿假单胞菌生长条件要求低,感染途径广,对多种抗菌药物都有较强的耐药性,日益成为临床治疗的难点.我院2006年1月至2011年12月对15 239例临床标本进行细菌培养,阳性7 704例,其中分离出铜绿假单胞菌1 006株.本研究对其药敏试验进行了回顾分析,旨在探讨铜绿假单胞菌的耐药变化趋势,以便指导临床合理使用抗菌药物.
作者：王海燕；赵超 刊期： 2015年第02期
中性粒细胞是机体主要的炎性反应细胞,其数量、功能和生命期限影响着炎性反应的发生、发展和转归.中性粒细胞主要通过凋亡被单核巨噬细胞识别、吞噬,不释放其细胞内毒性内容物,从而限制中性粒细胞介导的组织损伤、并促进炎性反应消散.如果中性粒细胞生存力延长,周围细胞或组织将会被破坏.中性粒细胞凋亡(neutrophil apoptosis,NA)由胞内死亡/存活信号路径的复杂网络介导并受一系列的细胞外刺激如细胞因子与低氧血症调节.NA可由死亡受体(外源性)和线粒体(内源性)路径启动.后者在控制自发性NA中有极其重要的作用[1].由两种路径激活的Cascape级联反应为主要机制.首先,Caspases合成为无活性的酶原,经蛋白水解酶激活,导致酶裂解及核DNA破碎.Caspase-8为死亡受体触发的启动子,而Caspase-9分裂是线粒体路径的标志.Caspase-8与Caspase-9均可激活效应因子Caspase-3[2].
作者：王业亚；胡克；阳俊 刊期： 2015年第02期
目的 探讨胃食管反流相关性咳嗽(GERC)气道炎症的特点及临床意义.方法 选取2013年10月至2014年6月就诊于第三军医大学新桥医院呼吸内科门诊的慢性咳嗽患者76例,按照咳嗽指南推荐的方法进行病因诊断并随访,全部患者均进行诱导痰细胞学分类检查,并选取同期的健康志愿者11例作为对照.对诊断为GERC的患者进行抗反流治疗后复查诱导痰.结果 76例患者中,终共有60例患者明确诊断,其中GERC 28例(46.6％),嗜酸性支气管炎(EB) 12例(20.0％),上气道咳嗽综合征(UACS) 10例(16.6％),咳嗽变异性哮喘(CVA)10例(16.6％);将确诊的60例患者纳入数据统计,GERC组诱导痰中性粒细胞比例[(74.79±8.05)％]显著高于健康对照、CVA及EB组[(41.62±8.21)％,(56.67±15.15)％,(58.22±12.92)％,P＜0.01],GERC组诱导痰嗜酸细胞比例(0.35±0.67)％与健康对照组无差异[(0.11±0.05)％,P＞0.05],显著低于CVA和EB组[(10.88±11.29)％,(7.85±6.77)％,P＜0.01].13例GERC患者经抑酸剂和胃动力药联合治疗2～4周后,咳嗽积分显著下降(日间:1.69 ±0.98 vs.0.92 ±0.24;夜间:0.62±0.51vs.0.15±0.38,P＜0.05),中性粒细胞比例显著降低[(70.62±6.13)％vs.(60.80 ±15.76)％,P＜0.05],咳嗽症状改善显著.结论 GERC患者诱导痰中性粒细胞比例显著高于其它慢性咳嗽患者,通过针对性治疗后GERC患者气道诱导痰中性粒细胞减少,咳嗽症状改善.表明GERC患者存在气道中性粒细胞性炎症,可能与GERC有关.
作者：刘湘；刘禹；高瞻；陈华萍；程晓明；王长征 刊期： 2015年第02期
中华肺部疾病（电子版）杂志
主管:中华人民共和国国家卫生健康委员会
主办：中华医学会
