何巍；林辉；郑宝石；曾建业；可金星；肖桃元
病儿女，10岁。自幼发现心脏杂音；活动后心悸，随年龄增长逐渐加重。查体：血压104/68 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，神清，口唇无发绀，双肺呼吸音清晰，心界略扩大，第2、3肋间闻及2/VI级全收缩期吹风样杂音。X线胸片示双肺纹理增多，心尖圆钝、上翘，肺动脉段平直。心脏超声示房间隔缺损(房缺)2.2?cm，肺动脉压40 mm Hg。 1999年4月手术。复合麻醉下经胸部正中切口进胸，探查见右心房、室增大，主肺动脉根部可触及收缩期震颤，左、右2支下腔静脉汇入右房，右下肺静脉与右下腔静脉异位连接。常规建立体外循环，下腔静脉插管置入左下腔，右下腔静脉套带直接阻断。切开右房，见下腔型房缺，直径 2.3 cm。用4-0双头针带垫无损伤线先在右下肺静脉与右下腔静脉的共有壁上缝合3针于补片上，并连续缝合修补房缺，同时将右下腔静脉与右下肺静脉隔开，使右下腔静脉汇入右房，右下肺静脉汇入左房，左下腔静脉已汇入右房，无需处理。术毕心脏自动复跳，心电图示窦性心律。 术后超声检查示房间隔缺损修补完好，右下肺静脉血流汇入左房，左、右下腔静脉血流汇入右房。病儿住院20 d后痊愈出院。 讨论先天性心脏病、下腔型房间隔缺损合并双下腔静脉、右下肺静脉与右下腔静脉异位连接是一种复杂畸形，临床上罕见。我们采用的矫治方法从手术效果看是合理的，操作也较为方便。
作者：陶忠；李勇；王晨；张正君 刊期： 2001年第02期
目的总结21例先天性主-肺动脉间隔缺损(APSD)术前诊断和外科治疗的经验、教训及疗效。方法 1979年11月至2000年2月收治APSD病儿21例中男12例，女9例；平均(6.5±3.8)岁。按Richardson分型，I型10例、II型10例、III型1例。12例合并其他心脏畸形，4例曾诊断为动脉导管未闭，有左后外侧开胸史，其中3例为误诊。14例采用补片修补缺损，4例直接缝合，2例心外结扎，1例行人工血管右肺动脉－主肺动脉连接术。结果术前确诊11例，误诊、漏诊10例。术后早期死亡3例，晚期死亡1例。15例随访1个月～15年，疗效满意。结论 APSD是一种易被误诊和漏诊的少见先天性心脏病。提高对本病的认识、仔细的超声检查、结合升主动脉造影和超高速CT检查有助于确诊。及早手术，加强对术后肺动脉高压危象的防治可以进一步降低手术风险。
作者：王水云；胡盛寿；吴清玉；宋云虎；郭加强 刊期： 2001年第02期
病人男，29岁；体重71?kg。6岁起即出现无明显诱因的心悸、气短、下肢水肿，症状逐年加重，曾多次出现晕厥、一过性意识丧失。查体：慢性病容，颈静脉轻度扩张，心界明显扩大。X线胸片示心脏扩大，心胸比率0.65。心电图示完全右束支传导阻滞。超声心动图示射血分数0.30。右心导管检查示主肺动脉压36.8/15.0(21.0)?mm?Hg(1?mm?Hg=0.133?kPa)，肺毛细血管楔压18.0/13.5(15.0)?mm?Hg。肝肾功能正常。HLA组织配型为：A(9)，B(14)，DR(9，53)。血清巨细胞病毒、肝炎病毒、EB病毒均为阴性。病人术前心功能IV级，经超声及心脏活检证实为克山病，为原位心脏移植的手术适应证。 供体为脑死亡者。血清抗巨细胞病毒、肝炎病毒、EB病毒均为阴性，HLA组织配型为：A(9)，B(7)，DR(3，12)，淋巴细胞交叉毒性试验阴性。 2000年1月行原位心脏移植手术。 准备供心。经静脉向供体内注射肝素30?mg/kg，纵劈胸骨，倒“T”形剪开心包，在上、下腔静脉及升主动脉分别套阻断带，并在主动脉根部留置冷灌针。然后在心包腔内倒入冰水降温，先阻断上、下腔静脉，在心脏搏动数个心动周期后阻闭升主动脉，立即顺灌改良的St.Thomas冷晶体停搏液1?500?ml，迅速切除上、下腔静脉以防心脏过度充盈。供心取出后以冰盐水纱布包裹，密封于无菌冰水容器中转送。供心在植入前每隔20?min灌注冷晶体停搏液500?ml。修剪过程亦于4℃的冰水中进行，以充分保证心肌低温。 受体常规正中开胸，建立体外循环，在靠近心包返折处插入主动脉供血管，上腔静脉用直角插管，以利于手术操作，靠近膈肌插管下腔静脉。采用Sarms 8000型心肺机、Jostro膜肺，LP-AF98-40型肝素涂层动脉过滤器(路嘉公司生产)。体外循环预充醋酸钠平衡盐1?000?ml，代血浆1?000?ml，人血白蛋白10?g，肝素65?mg，甲基强的松龙1?000?mg，4% NaHCO3 100?ml，20%甘露醇100?ml。体外循环转流中流量为每分钟1.8～2.1?L/m2，低鼻温27.1℃，灌注压维持在60～75?mm?Hg，中心静脉压0～7.5?mm?Hg，受体血液稀释后低红细胞压积 0.25，供心植入过程中心肌保护液用冷晶体停搏液和去白细胞血按1∶4配制成的冷血停搏液，K+浓度20?mmol/L，并加入护心通2.5?g/500?ml，间隔20?min灌注1次。 供心血供阻断时间共计106?min，其中受体主动脉阻断78?min。体外循环总转流210?min。在鼻温30℃时开放升主动脉，心脏自动复跳，心肌收缩良好。鼻温37℃，血压、心律稳定时停体外循环。转流中尿量800?ml。 病人术后经新三联免疫抑制治疗未发生排异反应，现已生存7月余，心功能II级，生活质量良好。
作者：段大为；万明明；张铁柱；王晓莉；邵继凤；陈德凤 刊期： 2001年第02期
1990年3月至2000年3月，我们在左心转流下实施切断缝闭成人粗大未闭动脉导管手术8例，现总结手术方法和经验如下。 临床资料本组病人中男3例，女5例。年龄23～38岁，平均(30.7±5.6)岁。均为自幼发现心脏杂音，无发绀。有活动后心悸、气急5例。胸骨左缘第2肋间可闻及连续性机械样杂音3例，仅有收缩期杂音5例。胸部X线检查示有不同程度的肺充血，肺动脉段明显突出。超声心动图检查提示有动脉导管未闭，直径为23～31?mm，平均(25±3)?mm，合并二尖瓣中度反流2例。 手术方法均采用静脉复合麻醉，右侧卧位并左下肢稍外旋，取左胸后外侧切口从第4、5肋间进胸，游离导管上下端的降主动脉并套带，沿膈神经的前缘切开心包，于心包侧游离主肺动脉，全身肝素化(3?mg/kg)后经左心耳和左股动脉插管，将左心房血引流至贮血罐，经人工泵注入股动脉，分别阻断导管上下两端的降主动脉和肺动脉，转流量为每分钟2.0～2.5?L/m2，维持鼻咽温33℃以上，桡动脉压在60～80mm?Hg(1?mm?Hg=0.133?kPa)，足背动脉压在60?mm?Hg。切断未闭动脉导管，肺动脉端切口用5-0丙烯线连续缝合，主动脉端切口采用直接缝合或用Gore-Tex片修补，然后分别开放肺动脉和降主动脉。 结果全组无死亡和手术并发症。除因行结扎手术发生出血意外改用本方法的2例外，其余6例均未输血。2例术前合并二尖瓣反流病人分别于术后3、7个月后再次行二尖瓣成形或瓣膜置换术。 讨论成人粗大动脉导管未闭具有管壁钙化、合并有肺动脉高压、导管周围间隙小等特点，如采用直接结扎或并行循环下缝合等方法，手术困难且危险性大，若采用左心转流技术，可使手术有足够的时间和安全保障，故亦同样适用于因直接结扎发生出血意外的情况。 采用本方法手术中应注意：①因病人肺动脉较粗，肺动脉与主动脉之间的间隙小，需在心包内分离阻断肺动脉；②左锁骨下动脉起始处与动脉导管上极之间的距离小，分离阻断时应格外谨慎；③肺动脉切端可采用纵向连续缝合，而主动脉侧压力高、导管四周动脉壁薄弱，切口应使用心包片或Gore-Tex补片修补，否则开放主动脉后因张力过大而发生出血，再进行修补将十分困难；④直接结扎导管手术发生出血意外时，应由助手压迫住出血处，迅速肝素化，建立左心转流，再分离和阻断主动脉和肺动脉，然后进行修补。
作者：韩林；张宝仁；梅举；朱家麟；孙道华 刊期： 2001年第02期
1995年1月至1999年12月，我们利用深静脉穿刺管作为细引流管，治疗恶性心包积血病人22例，效果良好，报道如下。 临床资料 22例恶性肿瘤心包转移致心包积血的病人中男13例，女9例。年龄29～72岁。其中肺癌5例，胃癌4例，食管癌3例，白血病、恶性葡萄胎、肝癌各2例，恶性淋巴瘤、骨肉瘤、甲状腺癌、胰腺癌各1例。除2例肝癌、2例白血病和1例恶性淋巴瘤未手术外，余均手术切除肿瘤。 恶液质病人13例，合并腹水6例，双下肢水肿12例。病史4个月～5年，心包转移致中度心包积血13例，重度9例。均有不同程度的气促、心悸、端坐呼吸、发绀、高流量吸氧、颈静脉怒张、肝肿大等临床表现。病人不能承受剑突下心包开窗引流术或剖胸心包开窗引流术。 全组中经1次心包穿刺者8例，2～3次3例，均在抽液后不足24?h症状再现。 方法使用深静脉穿刺管(德国制CAVAFUX管，管腔1.4?mm×2.1?mm，长32?cm。有刻度，顶端开口，无侧口)作心包穿刺，距穿刺管顶端0.5～1.0?cm处作一个侧口，侧口深度不超过直径的1/2，以免管体成角、弯曲，造成堵塞。穿刺时病人半坐卧位，局麻，于剑突下针头向上、后，偏向左侧，成45°缓慢进针，穿刺入心包拔除管蕊，可见血性液流出，此时送入穿刺管，一般穿刺管进入(15±3)?cm即可，用胶布固定于腹壁。术中应作心电监护，以防损伤心肌。 穿刺管外接引流瓶或引流袋，严密观察引流液的性状、速度、引流量，控制引流速度在10～25滴/min。心率较快、有心衰表现者可应用西地兰。 拔管指征为连续3?d引流液少于3?ml/d，引流液色淡，清亮，病人无发热，无相应症状。拔管前可作B超检查。如拔管后再次出现心包积液，仍需考虑重新插管。 结果病人心包积血量为中等至大量时，穿刺无困难。所有病人均1次穿刺成功，经过顺利，全部病人症状得以减轻。8例术后第1?d即可下地活动，抽出积血量为200～5 900 ml，置引流管5～25?d。2例病人因引流速度较快，心脏失代偿，夹闭置管后不到1?h出现心衰，使用强心、利尿剂及放缓引流速度获稳定。3例晚期癌症病人置管后1个月内死亡。其余病人均顺利拔管。引流管留置期间病人无明显不适。
作者：李标；王正；林少林 刊期： 2001年第02期
目的观察核转录因子(NF-κB)激活抑制剂吡咯二硫氨基甲酸酯(PDTC)对心肌缺血和再灌注损伤的影响。方法结扎和开放新西兰白兔心脏左冠状动脉前降支，造成局部心肌缺血45?min和再灌注120?min。缺血前静脉注射PDTC(15?mg/kg)，对照组给予生理盐水。将压力传感探头包埋于缺血区心外膜下，测定局部心肌的缩短度；再灌注末用氯化三苯四唑啉法计算心肌缺血区梗死面积，并做心肌病理观察和NF-κB免疫电泳活性测定。结果与对照组相比，实验组在再灌注30?min以后心肌缩短度显著改善(P＜0.05)；缺血心肌梗死面积显著减小［(19.3±5.2)%对(54.7±6.5)%，P＜0.05］；心肌血管内皮白细胞粘附和浸润减少，结构损害较轻；NF-κB活性明显减弱。结论核转录因子激活抑制剂PDTC可减轻白细胞介导的心肌缺血再灌注损伤。
作者：王云；渠川铮；王莉；陈树兰 刊期： 2001年第02期
病人男，71岁。间断咯血4年，加重1个月。查体：桶状胸，左上肺呼吸音减低，可闻及散在湿罗音。X线胸片、支气管镜、支气管碘油造影检查均未见异常。左肺动脉造影检查示：左支气管动脉呈明显增粗、迂曲的血管团，左肺动脉与左上肺支气管动脉间有交通支形成。 1999年3月全麻下剖胸探查，发现左肺上叶发育不全，无肺实变，肺门血管丰富，解剖分离血管见左肺上叶支气管动脉增粗，迂曲，肺动脉总干及其分支均高度扩张，剪开上叶支气管发现其内有较多血凝块。抽吸血凝块后缝合上叶支气管口，切除左上肺叶送病理检查。 病理诊断：肺动脉－左上肺支气管动脉瘘。 术后病人痊愈出院，随访至今未再咯血。
作者：李先锋；方彦忠；热夏提；马金山 刊期： 2001年第02期
病人男，21岁。劳力性气促、指（趾）端粗大、发绀3年。查体：杵状指（趾），口唇发绀。P2亢进且固定分裂，第5肋间左锁骨中线外约1.5cm处闻及连续性杂音。实验室检查：血常规红细胞（RBC）7.44×1012/L，红细胞压积（HCT）0.53，血红蛋白（Hb）176g/L。血气分析氧分压(PaO2) 46.9mmHg(1mmHg=0.133kPa)，氧饱和度(SO2)0.83。X线胸片示左下肺内带有片状致密影，边界不清。右心导管心室造影证实为左肺蔓状肺动静脉瘘。 1999年11月手术。术中见左肺舌段尖端脏层胸膜下方动静脉形成血管瘤，约6cm×5cm×4cm大小，可见增粗迂曲的血管团，动脉发自左肺总动脉干，走行于左上肺静脉深面，起始直径约1.5cm；静脉直径约2.5cm，于心包下缘汇入左下肺静脉，为胸膜下周围型。行舌段楔形切除术。术后即见口唇、指（趾）发绀消失。病变处杂音消失。血气分析：PaO2131.7mmHg，SO2 0.98（使用呼吸机时）。术后第3d复查血常规，RBC 5.24×1012/L，HCT 0.35，Hb 122g/L。 病理检查见大量扩张静脉及少数厚壁动脉管腔，形成动静脉瘘，管腔中充满血液伴局部血管内皮细胞增生。诊断为（左肺）蔓状动静脉瘘。 术后病人恢复顺利，出院至今数月无不适。 讨论先天性蔓状肺动静脉瘘为肺末梢血管畸形，罕见。易与其它紫绀型先天性心脏病混淆。其病理生理主要是因瘘口的存在，可有大量血液直接从肺动脉分流至肺静脉，造成心外右向左分流。分流量大者SO2降低，心排出量增加，红细胞增多，血粘度增加，易形成小血栓。临床上表现为发绀、杵状指（趾）及红细胞增多症等。确诊主要依据心室及肺血管造影。血管造影能显示病变类型、范围及部位，为手术方式提供依据。手术治疗是唯一有效方法，由于存在血管病变，血管易破裂出血，一旦确诊，应及时手术。
作者：卢霞；甘耐炎；陈军 刊期： 2001年第02期
我们自1980至1999年收治膈肌包虫病24例，治疗效果满意，现报道如下。 临床资料 24例中男12例，女12例；年龄12～57岁；病程14?d～2年。并发肝包虫10例，肺包虫4例，纵隔胸膜包虫2例，穿入肺形成支气管瘘2例，破入胸腔感染形成脓胸1例；单纯膈肌包虫5例。 24例均有右上腹部或右胸部饱胀或持续性隐痛。发热、咳嗽、咳痰11例，咳水样物2例，咯血1例。既往肝包虫手术者15例，肺包虫手术者2例，皮肤荨麻疹者4例。右侧胸廓膨隆并呼吸动度不同程度减弱者16例，右侧胸部语颤减弱、叩诊实音者20例，右肺中下野闻及罗音者4例。24例X线胸片均有不同程度的膈肌局限性隆起，显双峰或多峰，波浪状隆起外，8例右肺中下野有圆形或卵圆形密度均匀、边缘清晰阴影，3例心脏影左移。X线诊断为右肺中下叶包虫8例，膈下肝顶部包虫15例，肝顶部包虫破入胸腔致脓胸1例。8例行A型超声检查，示大小不同的反射波型。16例行B超检查，示肝右叶顶部囊性占位者8例，肝右叶顶部及膈肌上方同时囊性占位者6例，膈肌上方囊性占位者2例。Casoni包虫皮内试验阳性16例。 手术全组病例均在气管插管、静脉复合全麻下，行右侧开胸膈肌包虫内囊摘除术。穿刺抽液后摘除内囊20例，切开外囊壁完整摘除内囊4例。同时行右肺包虫内囊摘除术3例，肝顶包虫内囊摘除术4例，胸膜、纵隔包虫内囊摘除术各1例，脓胸清除纤维板剥脱术者1例，2例包虫穿入肺有支气管瘘者，摘除内囊后闭合支气管瘘再闭锁残腔。取出内囊后，残腔均用4%双氧水反复涂擦，生理盐水冲洗，切除多余外囊，连续内翻缝合外囊封闭残腔。本组24例术中发现合并感染者14例，用0.2%甲硝唑液反复冲洗残腔和胸腔。 结果 24例中无手术并发症和死亡，术后均痊愈出院。随访全组，至今未复发。 讨论包虫病中膈肌包虫病少见。临床上术前诊断较困难。本组24例术前误诊为肺包虫10例，肝顶包虫11例，膈下占位性病变2例，肝顶包虫破入胸腔并脓胸1例，其原因可能与膈与肺底、肝顶部毗邻紧密，致使三个部位的包虫病常混淆，且破入胸、腹腔及肺或肝，并发肺、肝包虫病情复杂，症状、体征相互掩盖有关。
作者：库尔曼 刊期： 2001年第02期
目前，国内外肺癌的发病率及死亡率已占各类肿瘤的首位，并且多数肺癌病例在发现时已属晚期而失去根治性手术的机会。相当一部分病例因癌肿与心脏、大血管及肺门结构紧密粘连无法分离而放弃手术〔1〕，所以，其他非手术疗法显得更为重要。我们自1996年至2000年，对96例不能手术切除的肺癌病例采用支气管动脉和肺动脉双途径介入治疗（DAI），获得满意疗效，现报道如下。 资料与方法 96例肺癌中男68例，女28例；年龄38～67岁，平均56岁；癌肿大小8～18?cm，平均12?cm。病理类型为腺癌44例，鳞癌38例，未分化癌14例。按肺癌国际TNM分期标准为III～IV期。肺癌不能切除的原因：肺门冰冻、肺癌与上腔静脉紧密粘连无法分离、肺癌侵及心脏及胸主动脉、肺癌在胸顶与肋骨、血管不能分离等。 在每次介入治疗前，都进行肺动脉或支气管动脉造影，以明确动脉供血情况。本组所有病例未经全身静脉化疗。 肺动脉介入治疗（PAI）。自锁骨下静脉穿刺插管，经上腔静脉、右心房、右心室至肺动脉，在数字血管减影(DSA)引导下选择性地将导管插至肺癌的肺动脉供血支，保留导管，肝素帽封口。 支气管动脉介入治疗（BAI）。采用Seldinger技术，经股动脉穿刺插管至胸主动脉，勾挂支气管动脉开口，推注造影剂确认位置后，注入化疗药物，然后退出导管，穿刺局部压迫止血，加压包扎。 原发性肺磷癌用顺铂(CDDP)+丝裂霉素(MMC)+环磷酰胺(CTX)方案和CDDP+MMC+诺维苯(NVB)方案，腺癌以CDDP+MMC+阿霉素(ADM)方案，小细胞癌以CDDP+MMC+足叶乙甙(VP-16)方案。肺动脉与支气管动脉灌注剂量相同。灌注药物和剂量见表1。 结果双途径介入治疗后，明显缓解气急47例(49.0%)、胸痛41例(42.7%)、肺不张复张9例、颈淋巴结缩小7例、锁骨上淋巴结缩小5例、上腔静脉梗阻改善4例。介入治疗后获得手术机会者32例，占33.3%。术后平均生存期19个月。 根据国际卫生组织（WHO）肿瘤大小变化的判定指标，96例病例完全缓解53.1%，部分缓解27.1%，无效19.8%。 本组96例双介入治疗后，1例出现下肢感觉障碍，经保守治疗好转；3例出现气胸，其中2例未给予特殊处理，另1例经胸腔闭式引流后痊愈。DAI后病人均出现不同程度的恶心、呕吐等胃肠道症状，经对症治疗缓解。全组未出现严重的肝心肾及造血功能损害。
作者：王强；钟青；高杰；方立德；杜建伟 刊期： 2001年第02期
自1991年8月至2000年5月，针对不同病理解剖特点，我们采用相应的不同手术方案行右室双出口（DORV）矫治术15例，取得满意的效果，现报道如下。 临床资料 15例病人中男8例，女7例；年龄3～19岁。按Van Praagh对先心病的三节段命名法及Steward对该畸形室间隔缺损（VSD）位置的分类见表1。注：SDD－心房正位，心室右襻，主动脉在肺动脉的右后方；ILL－心房反位，心室左襻，主动脉在肺动脉的左前方；SDL－心房正位，心室右襻，主动脉在肺动脉的左前方；ILD－心房反位，心室左襻，主动脉在肺动脉的右后方 全组均伴有右室流出道梗阻，合并其他畸形还有房间隔缺损3例、单心房1例、中度三尖瓣反流1例、完全性房室通道1例、永存左上腔静脉3例、并列左心耳3例、并列右心耳1例。 手术方法均在全身中度低温（25～26℃）体外循环下施术。右室流出道直切口，切除异常的肌束或主－肺动脉间隔嵴，内隧道用聚四氟乙烯补片3例(SA VSD)，剪成长度略大于主动脉瓣口与VSD下缘间距、宽度为病人主动脉周径的2/3，同时用牛心包加宽右室流出道；内隧道用人工聚四氟乙烯血管片6例(SD VSD 4例、DC VSD 2例)，将直径1.8～2.0?cm人工聚四氟乙烯血管片剪成长度略大于主动脉瓣口与VSD下缘间距、宽度为人工血管周径的2/3，其中1例SA者同时用牛心包加宽右室流出道，余5例(DC VSD 2例、SA VSD 3例)用带单瓣牛心包加宽右室流出道-肺动脉；建立内管道1例(SD VSD)，选用直径2.0?cm人工聚四氟乙烯血管，长3?cm，两端分别与VSD和主动脉瓣口吻合，全部间断褥式缝合，建立心内管道，同时用液氮保存的同种主动脉管道重建右室流出道。姑息性手术1例(SA VSD)，右心室流出道切口，切除异常肥厚的肌束，用带瓣牛心包跨肺动脉补片加宽。改良Fontan手术3例(NC VSD 1例，SA VSD 2例)。全腔静脉肺动脉吻合术1例(SA VSD)。合并房间隔缺损同时修复；合并完全性房室通道者行全腔静脉肺动脉连接术并二尖瓣成形术；三尖瓣反流者行瓣环环缩成形术。 结果 2例术中开放升主动脉时发现，室间隔隧道补片左室向右室喷射小细流，在跳动下直接从右室切口用带垫片褥式缝合1～2针修复。术后并发低心输出量综合征4例、暂时性III度房室传导阻滞2例、顽固性低氧血症1例。全组随访0.5～9.5年。1例术前有轻度三尖瓣反流者术后近期为中度反流、出现右心功能不全，1年后恢复至轻度反流。1例姑息性手术6个月后发绀明显减轻，等待二期根治术。12例右室流出道重建者无狭窄，跨肺动脉压力差5～21?mm?Hg(1mm?Hg=0.133?kPa)，无左室流出道狭窄。全组无晚期死亡，心功能(NYHA)为II级2例，其余均为I级。
作者：徐金星；万士杰；王维新；于鲁峰；仲京；李一栗 刊期： 2001年第02期
目的通过检测肺泡灌洗液(BALF)中肺表面活性蛋白(SP)含量和活性的改变，探索佳肺泡内氧浓度及温度对肺缺血再灌注损伤的保护作用。方法成年家兔,经右颈总动脉逆行插管，右颈总静脉插管至右房的方法建立兔体外循环(CPB)。在20℃、30℃时，阻断主动脉、停呼吸机后，分别向肺内按潮气量注入50% O2、100% O2，测定BALF中白蛋白（ALB）、肺表面活性蛋白（SP-A、SP-B、SP-C）的含量百分比、肺表面活性剂（PS）的活性，观察超微结构。结果随着氧浓度的增加，BALF中ALB的含量明显减少(P＜0.01)，而SP的含量和活性则明显增加(P＜0.01)。20℃组ALB含量明显小于30℃组(P＜0.01)。20℃组，SP的含量及活性均大于30℃组(P＜0.01)。各实验组与正常组对照，除20℃、100% O2肺充气组外，其余组的SP-A、SP-B、SP-C含量百分比均明显小于正常组(P＜0.01)。结论 (1)体外循环时肺损伤明显，并减低了SP的含量和活性。(2)BALF中SP、ALB含量及PS活性的测定是评价兔体外循环肺缺血再灌注损伤程度的可靠指标。(3)100% O2肺泡内充氧和低温，对兔体外循环SP的合成活性和肺Ⅱ型细胞的结构与功能有保护作用。
作者：张根成；汪曾炜；易定华 刊期： 2001年第02期
迷宫手术〔1〕的技术复杂、心脏停搏时间较长，为此，一些学者对其进行了改进〔2-5〕。1998年3月我们也采用改良迷宫手术（modified maze procedure）治疗二尖瓣病变伴慢性心房颤动(房颤)的病人，现报道如下。 资料和方法 22例病人中男5例，女17例；平均(39.7±10.9)岁。房颤平均持续(8.8±6.7)年。其中二尖瓣狭窄10例，二尖瓣关闭不全8例，二尖瓣狭窄伴关闭不全4例。左房径(60.8±16.7)mm，射血分数0.53±0.12，缩短分数0.28±0.07。 常规建立体外循环，冷晶体心停跳液保护心肌，血流降温至28℃时阻断上、下腔静脉。斜切右心房，升主动脉阻断后作房顶和房间隔切口，于房间沟后切开左心房，经上、下腔静脉后面分别延长完成围绕4个肺静脉口的左房后壁环形切口。对环形切口左下至二尖瓣后瓣环中点之间以及环形切口左上至左心耳开口之间的区域－60℃冷冻2?min后，连续缝合关闭环形切口，采用人工机械瓣膜置换二尖瓣，部分病人尚需作左房血栓摘除或三尖瓣环环缩。连续缝合关闭左房顶和房间隔切口，开放主动脉后关闭右房切口并切除左心耳。待循环稳定后逐渐减少流量、停机，置心外膜临时起搏导线及引流管，关闭胸部切口。 术后6个月定期随访及复查心电图、超声心动图观测左房径、射血分数、缩短分数、左房后壁运动幅度、左右房室环运动速度。 另选20例无心血管疾病的健康志愿者为对照组。平均年龄(41.8±14.9)岁，与手术组差异无显著意义(P＞0.05)。 结果体外循环转流(159.4±23.7)?min，主动脉阻断时间(100.1±19.5)?min。手术死亡2例，分别死于术后出血和术后低心输出量综合征。全组术后无发生III度房室传导阻滞和需要植入永久性起搏器者。 随访12～25个月，随访期间1例因抗凝过度致颅内出血死亡。余19例病人症状缓解，心功能改善。左房径缩小［(45.2±10.1)?mm，P＜0.01］；射血分数增加不显著(0.54±0.11，P＞0.05）；缩短分数变化亦不明显（0.29±0.07，P＞0.05）。除1例房颤复发外，余18例心电图显示窦性心律、超声心动图均记录到心房收缩波。而且病人左房后壁运动幅度与正常对照相比差异不显著［手术组(4.20±0.39)mm，对照组(4.14±0.33)mm，P＞0.05］，左房室环s峰、e峰和a峰运动速度与正常对照相比差异亦不明显，手术组左房室环s峰、e峰和a峰分别为(0.11±0.02)、(0.11±0.01)和(0.09±0.01)?m/s；对照组分别为(0.08±0.01)、(0.10±0.01)和(0.08±0.01)?m/s；P＞0.05。手术组右房室环s峰、e峰和a峰分别为(0.10±0.01)、(0.11±0.08)和(0.10±0.01)?m/s；对照组分别为(0.11±0.08)、(0.10±0.01)和(0.09±0.01)?m/s；P＞0.05。
作者：萧锡俊；田子朴；唐红；黄旭中；石应康；刘淑华 刊期： 2001年第02期
对冠心病和心脏瓣膜病并存的病人，需同期施行冠状动脉旁路移植术和心脏瓣膜手术，手术操作复杂、时间长、技术要求高。我们近2年共施行此类手术23例，效果满意。 临床资料 23例中男20例，女3例。年龄50～80岁，平均64.5岁。16例风湿性心脏病、心功能不全者，手术前冠状动脉造影发现冠状动脉病变；7例心肌缺血同时合并瓣膜病变。23例中冠状动脉单支病变13例，双支病变6例，三支病变4例。左室造影发现室壁瘤3例。合并高血压病9例，糖尿病6例，有心衰史者8例，心房纤颤11例。手术前左室舒张末期内径45～87?mm，平均(56.7±7.7)?mm；左室射血分数（EF）0.24～0.67，平均0.50±0.12，心功能(NYHA)I级1例、II级11例、III级9例、IV级2例。 方法手术均在全麻体外循环下进行。胸骨正中切口， 21例采用冷晶体液经主动脉根部顺行灌注心肌保护，2例采用经冠状静脉窦逆行灌注。阻断主动脉后，有二尖瓣病变者经右房房间隔探查，有主动脉瓣病变者经冠状动脉开口直接冷灌。均采用大隐静脉桥，先进行冠状动脉远端吻合；处理室壁瘤；再常规进行瓣膜成形或置换，2-0 prolene连续缝合置换二尖瓣，2-0 Ethibond间断缝合置换主动脉瓣；单纯二尖瓣置换者在升主动脉侧壁钳下完成近端吻合，同时主动脉置换者在升主动脉一次阻断下进行近端吻合。 本组二尖瓣置换15例，主动脉瓣置换5例，三尖瓣成形5例，双瓣置换2例，二尖瓣成形1例，3例同时行室壁瘤切除和成形术。 结果体外循环70～193?min，主动脉阻断50～160?min。23例病人冠脉搭桥1～4支，人均1.74支。手术后发生低心输出量综合征2例，主动脉内球囊反搏（IABP）支持18～36?h；二次开胸止血1例。 全组无手术死亡。22例随访3～23个月，平均6.4个月，失访1例。病人心功能得到明显改善，心绞痛均消失。随访中发生脑血管意外2例，均与抗凝有关，分别于术后3、6个月死于多器官衰竭。
作者：陈鑫；陈振强；郭子璜；徐明；高岩；肖立琼 刊期： 2001年第02期
随着医学和科学技术的进展，体外膜肺氧合（ECMO）成为治疗的有效手段之一。ECMO大量应用的过程中发现不少问题需探讨，心脏顿抑（cardiac stun）就是其中之一〔1，2〕。我们的实验拟探讨心脏顿抑的可能机制。 材料和方法杂种犬13条(解放军总医院动物中心提供)，体重13～26?kg。2.5%硫贲妥钠静脉麻醉，气管插管，呼吸机辅助呼吸。随机分3组：A组为ECMO加冠状动脉(冠脉)结扎再灌注组，犬7条，正中切口，建立右心房-主动脉径路ECMO转流，流量每分钟100?ml/kg，灌注平均压97.5mm?Hg(1?mm?Hg=0.133?kPa)，平稳后结扎冠状动脉左前降支主干及第一对角支15?min，松开造成泵衰再灌注损伤模型，行ECMO辅助。B组为ECMO组，犬3条，ECMO转流指标同A组，对心脏不进行任何损伤。C组为冠脉结扎再灌注组，犬3条与A组同样结扎，造成泵衰再灌注损伤模型。 实验中测左室压，心电图，动脉、冠状静脉窦、膜肺出口处血气，用硫代巴比妥酸显色法测血浆丙二醛(MDA)含量，描记压力曲线。 所得数据均以**±S**表示，采用自身前后对照，以每组初始状态为对照，两时点间比较用t检验，P＜0.05为差异有显著性意义，P＜0.01为差异有极显著性意义。 结果实验犬实验过程中无术中死亡犬。 1.心电图改变 A组结扎冠脉10?min出现ST段弓背抬高的特征性缺血改变，ECMO辅助120?min ST段恢复正常。B组未出现特征性缺血改变。ECMO 240?min心率与对照值相比明显减慢，差异有显著性意义（P＜0.05）。C组结扎冠脉10?min左右ST段抬高，再灌注30、60?min心率与对照值相比明显减慢，差异有极显著性意义（P＜0.01）。 结扎冠脉后出现的室颤、T波倒置、QRS波加宽，ECMO辅助后均可恢复。 2.A、B组膜肺出口处与动脉血氧分压的差值的变化 A组ECMO 10?min时该差值为(331±40)?mm?Hg，随ECMO延长，逐渐减小，ECMO 120?min为(37±10)?mm?Hg，与对照值相比差异有极显著意义（P＜0.01）。B组ECMO 10?min时(307±26)?mm?Hg，120?min为(66±20)?mm?Hg，与对照值相比差异有显著意义（P＜0.05）。C组结扎冠状动脉15?min时动脉氧分压降至(88±7)?mm?Hg，与对照值相比差异无显著意义（P＞0.05）。 3.冠状窦内氧分压变化 A组结扎冠脉10?min为(29±4)mm?Hg，ECMO180?min时增至(46±5)mm?Hg。B、C组未测本指标。 4.血浆丙二醛（MDA）含量的变化 A、C组血浆丙二醛在再灌注1?h后与对照值相比差异有显著意义（P＜0.05），松开冠脉即刻与对照值相比差异无显著意义。B组各时点与对照值相比差异无显著意义（P＞0.05）。 5.血流动力学变化 A组在ECMO辅助1.5?h时，股动脉压力波形近乎直线，左心室极少射血入主动脉，一般3～4个心动周期左室才有少量排血，ECMO流量增加，主动脉压(AP)明显增加，心脏胀，左室壁活动弱(图1)；ECMO辅助3.5?h，AP波形曲线恢复，左室有较多血射入主动脉。B组在ECMO期间AP波形变化不大。C组在结扎冠脉10?min后AP波形稍降低，再灌注60?min恢复术前水平。 超声心动示A组在ECMO 1.5?h左右主动脉瓣开放受限，3～4次心动周期中仅有一次主动脉瓣开放，其余心动周期主动脉瓣完全关闭或开放受限，左室射血极少，左室扩大，心脏指数由0.40降到0.21，每搏输出量由14?ml降到5?ml；B、C组未出现类似现象。
作者：赵忠；李功宋；朱朗标；吴明营；丁振元 刊期： 2001年第02期
右室双出口伴肺动脉瓣下型室间隔缺损(室缺)（Taussig-Bing）的手术纠治较困难，目前国际上采用心内隧道将室缺与肺动脉开口连接，然后大动脉做转换术(Switch方法)取得较理想结果。我院近手术1例取得成功，现报道如下。 病儿男，4个月，6.5?kg。出生后发现心脏杂音，口唇发绀，1个月时曾诊断为右室双出口。查体：多汗，呼吸促，中央型紫绀，两侧呼吸音清，左侧第3、4肋间闻及4/VI级收缩期杂音，P2明显亢进，肝肋下1?cm。经皮血氧饱和度0.74。心电图示右心房大，左、右心室肥大。X线胸片示心影明显增大，肺血增多。超声检查诊断右室双出口、肺动脉瓣下型室缺、主动脉狭窄和房间隔缺损。心导管和心血管造影检查与超声诊断相符，主动脉位于右前，肺动脉位于左后，肺动脉瓣下型室缺，肺动脉和主动脉压力均为84?mm?Hg(1mm?Hg=0.133?kPa)，右肺动脉嵌入压14?mm?Hg，为重度肺动脉高压，无肺动脉瓣狭窄，无明显主动脉缩窄。 1999年12月手术。采用正中切口，留取心包并戊二醛固定备用。主动脉和肺动脉呈前后位，肺动脉明显增粗，主、肺动脉比例1：1.5，彻底游离升主动脉、肺动脉干和左、右肺动脉，升主动脉插主动脉灌注管，上下腔静脉分别插金属直角插管，转流降温至20℃，阻断主动脉。主动脉根部注入心肌保护液，心停跳。右房切口，经卵圆孔置入左心引流管。 右室流出道切口，室缺位于肺动脉瓣下，延伸至膜周，直径约1.5?cm。采用带垫片的双头针从室缺下缘开始缝至肺动脉开口上缘，室缺后下缘超越缝合，然后逐个穿过补片，分别打结，使室缺通过心内隧道与肺动脉连接，再次灌注心肌保护液后停循环。 升主动脉和肺动脉干距瓣上1?cm处分别横断，发现主动脉瓣为两瓣，左、右冠状动脉都开口于后瓣瓣窦内，相距约1?mm。将左、右冠状动脉两个开口沿主动脉瓣窦一起剪下，为了防止冠状动脉扭曲，上缘向后翻转90°与相应的肺动脉根部吻合，前壁和两侧用心包补片覆盖。吻合采用6-0 prolene连续缝合。肺动脉干与升主动脉换位，将肺动脉干转至升主动脉前方，用主动脉钳阻断升主动脉开口，然后将主动脉钳移至肺动脉干下方阻断升主动脉。升主动脉与新的主动脉根部吻合。排气开放主动脉后，用心包补片修复原来主动脉根部剪去的缺口，后与肺总动脉吻合。心脏复跳后，经右上肺静脉置入左心测压管，经右室流出道置入肺动脉测压管。转流115?min，主动脉阻断103?min，停循环52?min。 术毕用多巴胺每分钟7.5?μg/kg，米力农每分钟0.5?μg/kg，血压75/54?mm?Hg，鼻插管接呼吸机辅助呼吸。术后8?h因渗血较多再次开胸止血。术后4?d撤离呼吸机，循环稳定。术后并发纵隔感染，冲洗纵隔，静脉应用万古霉素，术后23?d康复出院。 讨论右室双出口伴肺动脉瓣下室缺，因早期肺部大量充血，出现肺动脉高压，同时伴严重青紫，病儿往往喂养困难、反复肺炎、缺氧，需早期手术治疗。但手术较困难，通常心内隧道修补方法易导致主动脉瓣下梗阻〔1，2〕。 目前，许多作者认为〔3-5〕，右室双出口肺动脉瓣下室缺的佳手术方法为大动脉转换术，其手术死亡率低，无需再次手术。只要大动脉位置为前、后位，或略有偏移，而不影响冠状动脉移植，应首选大动脉转位术。如大动脉位置为侧侧位，为了防止术后主动脉瓣下狭窄，要考虑三尖瓣与肺动脉瓣之间距离，如该距离等于或大于主动脉瓣直径，对1岁以内病儿可先做肺动脉环缩，以后再考虑做心内隧道方法。如该距离小于主动脉瓣直径，或三尖瓣腱索连至圆锥隔，影响心内隧道建立，仍需考虑大动脉转位方法。
作者：徐志伟；王顺民；苏肇伉；丁文祥 刊期： 2001年第02期
目的探讨移植心脏的冠状动脉硬化的发生和发展。方法以供体脾细胞（SPC）和环磷酰胺（CP）预处理移植受体，诱导受体对移植物的免疫耐受。在移植术后的不同时间，取出移植心脏，行Van Gieson染色，对移植心脏的冠状动脉硬化进行分析。结果 SPC和CP预处理后，移植心脏的存活时间明显延长，冠状动脉硬化明显减轻。结论胶原纤维在血管壁内的广泛浸润，是引起冠状动脉向心性狭窄的主要原因之一；SPC和CP预处理，可以预防和减缓移植心脏动脉硬化的发生和发展。
作者：宋光民；宋惠民；徐巨林；张振国 刊期： 2001年第02期
病人女，30岁。发作性憋喘20?d，渐重，伴少尿7?d。查体：一般情况差，口唇发绀，颈静脉怒张，双肺呼吸音低，并有少许湿罗音。心音遥远，心率90次/min，胸骨左缘3、4肋间可闻及3/VI级收缩期杂音，心浊界向两侧扩大。心脏彩色超声示双房及部分右室内实质性团块，心包及双侧胸腔内积液。拟诊为双心房及右室粘液瘤。 1997年8月在全麻体外循环下手术。术中见肿瘤位于右心房内，约8?cm×7?cm×6?cm大小，经三尖瓣可入右室。肿瘤生长于房间隔，基底宽，部分肿瘤已侵及三尖瓣隔瓣，表面似有包膜。因肿瘤过长无法完整切除，遂分块摘除。切开房间隔探查，左房内未见异常。手术顺利，住院20?d病人出院。 病理检查：切除物为灰红色碎组织，质软，切面呈鱼肉样。HE染色，光镜下见肿瘤细胞多成带状或菱形，胞浆丰富、红染，部分可见横纹。少数瘤细胞呈“网球拍”状或“蝌蚪”状。瘤细胞多为单核、部分见双核或多核。核内染色质粗块状分布不均，可见核仁。核分裂相10～15/10 HPF。Masson三色染色示瘤细胞红染。病理诊断：右心房房间隔多形性横纹肌肉瘤。 讨论多形性横纹肌肉瘤确诊需依据病理检查。如肿瘤组织分化较差时，需与脂肪肉瘤、纤维肉瘤、恶性纤维组织细胞瘤等鉴别。主要差别有Masson三色染色横纹肌肉瘤为阳性，非肌源性肿瘤均为阴性；免疫组织化学检查横纹肌肉瘤亦显示肌球蛋白、MSA阳性，而非肌源性肿瘤为阴性。
作者：樊光平；胡金晓；刘炳忠；丁永杰；孙锡超；范连杰 刊期： 2001年第02期
目的评价同种带瓣管道应用后的远期效果。方法 1988年1月至1997年12月的10年间应用同种带管道瓣治疗165例多种复杂先天性心脏病(先心病)，其中主动脉带瓣管道136例、肺动脉带瓣管道29例。病人年龄1.3～22.0岁，平均7.6岁。体重9.5～58.0?kg，平均22.0?kg。管道直径17～22?mm，平均19?mm。结果术后早期（30?d内）死亡40例，死亡率为24%。术后随访10个月～12.1年，平均(37.0±8.6)个月。病人术后5、10年生存率分别为94.6%、83.8%，带瓣管道完好率分别为83%、58%。结论应用同种带瓣管道治疗复杂先心病，远期疗效比较满意。
作者：张晶；刘迎龙；谢宁；李军 刊期： 2001年第02期
边对边二尖瓣成形术亦称为双孔二尖瓣成形术(double orifice valve repair)，我们采用该技术治疗先天性二尖瓣关闭不全1例，部分型心内膜垫缺损2例，效果满意。 临床资料与方法例1 男，9岁。自幼发现心脏杂音，体力活动明显受限3年。查体：心尖部可闻及3/VI级收缩期吹风样杂音。心电图示左室高电压。X线胸片示两肺血多，左房、左室增大。超声心动图示二尖瓣前叶脱垂，左房、左室增大。诊断：先天性二尖瓣关闭不全。 2000年4月在全麻、体外循环下行二尖瓣成形术。术中见二尖瓣环扩大，二尖瓣前叶腱索延长、断裂，致前叶脱垂，二尖瓣中央及后内角反流明显。手术采用改良的Reed法在后内交界缝缩瓣环后，注水试验瓣口中央仍有明显反流。将脱垂的前叶边缘与对应的后****叶边缘用4-0 prolene线带垫片褥式缝合1针，形成双孔二尖瓣(图1)，瓣口面积大于3.0?cm2。注水试验瓣膜对合严密。术后超声心动图示二尖瓣仅有极少量反流，左房、左室较术前明显缩小。术后6个月复查超声心动图示二尖瓣少量反流，心功能正常。 例2、例3分别为男、35岁，女、36岁。劳累后心悸、气短伴下肢水肿1年。查体：心尖部和胸骨左缘均可闻及收缩期杂音。心电图示窦性心律，I度房室传导阻滞。超声心动图示原发孔房间隔缺损，二尖瓣前叶裂，左、右心房、心室均增大。X线胸片示两肺血多，心影明显增大，心胸比率0.57、0.58。均于2000年5月在全麻、体外循环下手术。例2原发孔房间隔缺损大小为3.5?cm×5.0?cm，前叶II度裂，注水试验前叶裂对应的瓣口中央有反流。将前叶裂的边缘与后叶相对应的边缘用4-0 prolene线带垫片褥式缝合1针，形成双孔二尖瓣，注水试验反流消失；补片修补原发孔房间隔缺损；三尖瓣关闭不全的前、后瓣环行DeVega成形。例3术中发现原发孔房间隔缺损大小为3.5?cm×4.0?cm，二尖瓣前叶裂至瓣环为三度裂，注水试验反流明显，间断缝合前叶裂后，瓣口中央仍有明显反流；同例2方法缝合，形成双孔二尖瓣，注水试验反流完全消失；自体心包片修补原发孔房间隔缺损。例2、例3术后双孔二尖瓣的瓣口面积均大于4.5?cm2。术后心脏复跳均为窦性心律。超声心动图示二尖瓣关闭严密，未见反流。X线胸片示心影较术前缩小，心胸比率0.51、0.52。术后6个月复查超声心动图示二尖瓣无反流及狭窄，心功能正常。
作者：侯迈；万士杰；王维新；陈元恒；秦斌；于鲁峰 刊期： 2001年第02期
中华胸心血管外科杂志
主管:胸心血管外科杂志
主办：中国科学技术协会
