有机磷农药中毒是急诊科常见的危重症之一,为了进一步提高其救治率,我科自1999年6月采用留置胃管间断洗胃方法治疗急性重症有机磷农药中毒,疗效显著,现报道如下.
作者：阳世宇；钱晓明；吴学豪；孙海晨；唐文杰；许宝华；聂时南；王忠 刊期： 2005年第06期
目的分析在儿童重症监护病房(PICU)心肺复苏(CPR)的有效性及影响CPR存活率的因素.方法回顾性分析PICU发生呼吸心跳骤停而行CPR的临床情况,评价其与CPR存活率的关系.不包括仅用辅助正压通气或复苏药物而未施行胸外按压的病例.结果1998年4月至2004年8月间北京儿童医院PICU共258例患儿施行CPR,131例(50.8%)初步复苏成功,36例(14.0%)治愈出院.性别和年龄对存活率的影响差异无显著性.原发病及其合并症对存活率有显著影响.入PICU 24 h内及24 h后行CPR其存活率分别为23.1%和17.4%;CPR时间≤5 min,5～15 min及≥5 min的存活率分别为53.7%,23.5%和2.1%,差异均有显著性.CPR次数增多存活率下降.结论PICU行CPR后患儿的存活率较低.原发病及其合并症、复苏时间、复苏次数及入住ICU至心肺复苏时间是影响存活率的重要因素.
作者：曾健生；钱素云；陈贤楠；耿荣；樊寻梅 刊期： 2005年第06期
目的调查急诊留观病房感染的病原菌分布及耐药性情况.方法对急诊留观病房8年临床分离的887株病原菌及其耐药结果进行回顾整理分析.结果8年间急诊留观病房感染常见的病原菌为金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌及铜绿假单胞菌;大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌产超广谱β-内酰胺酶的发生率分别是25%和21%,耐甲氧西林葡萄球菌检出率从18%升至86%,各种抗菌药物的耐药性呈不同程度上升趋势,但亚胺培南和万古霉素仍保持极高的抗菌活性.结论急诊留观病房感染的病原菌分布及耐药性有别于社区和医院内感染,有其自身特点,临床医生在使用抗感染药物时,应及时了解病原菌分布及药敏情况.
作者：邓家德；叶惠芬；陈惠玲；杨银梅；熊剑辉 刊期： 2005年第06期
目的探讨血清前白蛋白(Prealbumin,PAB)和透明质酸(hyaluronic acid,HA)在急性有机磷农药中毒患者中的变化及临床意义.方法将83例急性有机磷农药中毒(acute organophosphorus pesticide poisoning,AOPP)患者分成轻度中毒组、中度中毒组和重度中毒组3组,另选取30例健康人为正常对照组,各组均采用免疫散射比浊法检测血浆PBA的含量,应用放射免疫法检测血浆HA含量.结果AOPP轻度中毒组患者血清PAB、HA含量与正常对照组比较,有非常显著性差异(P＜0.01),而常规肝功能指标AST、ALT、总胆红素、总蛋白、白蛋白与正常组比较,差异无显著性(P＞0.05);随着中毒程度的加重,HA含量、AST、ALT、总胆红素逐渐上升,血清PAB逐渐下降.结论AOPP患者血清PAB和HA含量的变化可作为反映AOPP肝功能损害的敏感指标,而且在一定程度上可作为反映AOPP病情轻重的指标.这对及时调整治疗方案,防治肝脏损害的发生、发展有重要临床意义.
作者：夏成云；周京国；谢建平；张国元；陈旭；李斌 刊期： 2005年第06期
挥鞭伤指运动的车辆突然加速或减速时人体头或颈部先过伸后过屈的甩头样损伤的过程.本文收集24例有明确挥鞭伤样病史的病例,结合临床及MRI表现讨论其损伤机理及病理改变.
作者：吕江明；袁明远 刊期： 2005年第06期
目的探讨心脏性猝死(SCD)的临床特点、病理基础及致死因素,从而为防治SCD提出有效措施.方法回顾性分析我院70例SCD的临床尸检病理资料.结果70例SCD患者中,冠心病猝死43例,主动脉夹层动脉瘤破裂者13例,心肌炎6例,心肌病3例,肺栓塞5例.冠心病猝死43例中,陈旧性心肌梗死(OMI)7例,OMI+急性心肌梗死(AMI)27例,单纯AMI7例.尸检发现冠状动脉粥样硬化Ⅳ级狭窄者33例,其中多支病变者36例.结论SCD病程短骤、凶险,以老年男性多见,冠心病占首位.冠状动脉多支重度粥样硬化性狭窄是重要的病理基础.尽早防治冠心病、高血压,改善心肌供血是预防SCD的根本措施.
作者：曹素艳；沈瑾；马正中 刊期： 2005年第06期
腹部闭合性损伤常是由坠落、碰撞、冲击、挤压等钝性暴力所致.虽然现代外科技术、麻醉和监护措施有很大进步,腹部闭合伤的病死率有所降低,但严重腹部闭合损伤的病死率仍然很高.其中大部分病例主要是延误诊断所致.
作者：陈作兵；郭丰；高原；张匀；赵雪红；郑树森 刊期： 2005年第06期
目的检测急性肺损伤(ALI)患者血清中中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)的活性,探讨其临床意义.方法选择符合ALI患者22例,健康对照组15例.计算动脉血氧分压(PaO2)与吸入气氧浓度(FiO2)比值,测定NE活性、α1-抗胰蛋白酶α1-AT)浓度和活性、白介素-6(IL-6)和白介素-8(IL-8)浓度等.结果ALI患者的NE活性、IL-6和IL-8均明显高于健康对照组,而α1-AT活性较健康组降低(P＜0.05).ALI患者中死亡组(10例)的NE活性明显高于存活组(12例)(P＜0.01).而且ALI患者的血清NE活性与PaO2/FiO2呈显著负相关(r=-0.874,P＜0.01).结论ALI患者的NE活性明显升高,α1-AT活性显著降低,出现蛋白酶-抗蛋白酶失衡,而且血清NE活性水平与患者的肺损伤严重程度和预后密切相关.
作者：揭志军；罗勇；徐卫国；林建海；宋志芳；蔡映云 刊期： 2005年第06期
儿童阴囊急症在小儿外科急诊中并不少见,常以阴囊疼痛、红肿就诊,由多种原因引起,鉴别诊断较为困难.我院从1997年1月至2003年12月共收治儿童阴囊急症共69例,现回顾性分析其临床资料,为临床治疗提出观点.
作者：刘伟光；徐珊；黄勇；张聪；唐达星；吴德华；陈光杰；杨华军 刊期： 2005年第06期
目的探讨重型颅脑损伤术中急性脑膨出形成的各种因素以及应取何种有效的防治措施.方法对我科自1993年1月至2004年6月的43例术中出现急性脑膨出的患者进行回顾性分析,总结其形成原因及易发征象,比较各种防治措施的疗效.结果术中迟发性颅内血肿的形成、急性弥漫性脑肿胀、长时间脑组织缺血缺氧、长时间脑疝和低血压等是重型颅脑损伤术中急性脑膨出的主要原因.本组病例恢复良好4例(9.3%),中残4例(9.3%),重残11例(25.6%),死亡24例(55.8%).结论针对不同病因采取相应的防治措施,彻底清除颅内血肿、大骨瓣去除充分减压、改善脑供血供氧、降低颅内压、控制血压等是预防及治疗术中脑膨出的有效措施.从而提高重型颅脑损伤术中脑膨出的疗效,改善预后.
作者：李卫贤；杨林；魏璐城；赵海林 刊期： 2005年第06期
在急性冠脉综合征中,血小板活化状态可能是继斑块破裂后发生不稳定性心绞痛、无Q波心肌梗死和Q波心肌梗死的重要前期表现.降低血小板活化状态、抑制血小板聚集功能是逆转急性冠脉综合征、防止血栓形成的重要一环[1].
作者：何红；王建安；周斌全；孙勇 刊期： 2005年第06期
口腔颌面部急症在临床急症中占有相当比例,其危重型口腔颌面部急症已成当今社会的主要致死、致残原因之一.据相关统计,仅颌面部伤已占创伤患者总数的34%[1].口腔颌面部相对暴露、结构复杂并邻近重要组织,因此颈动脉损伤、颌骨中央性动静脉畸形出血、颅面多发伤一直是临床救治的重点和难点.笔者总结12年收治口腔颌面部急症中涉及面颈部大血管损伤、颅面多发伤、颌骨中央性动静脉畸形出血460例的救治体会,通过3例典型病例,探讨临床救治的要点及方法.
作者：黄炜；彭品祥；曹之强；方东；胡振宇 刊期： 2005年第06期
目的探索及评估一种更理想的置换液配方.方法将两种自配方和使用方法与Port配方进行比较,分动物实验和临床观察两部分,比较其在连续血液净化(CBP)中对电解质、渗透压及酸碱平衡维持的优劣.结果两种自配方的葡萄糖浓度、总分子浓度分别为13.8 mmol/L、307.3 mmol/L,比Port配方的59.1 mmol/L、351 mmol/L更接近生理状况;动物实验显示自配方组3 h血糖、血钙浓度分别为(7.2±0.7)mmol/L、(7.4±0.8)mmol/L及(2.3±0.2)mmol/L、(2.3±0.5)mmol/L,明显好于Port方组的(14.2±1.0)mmol/L、(1.8±0.2)mmol/L(P＜0.01);治疗中Port方组渗透压显著上升[由(298.0±8.0)mOsm/L至(317.0±8.0)mOsm/L,P＜0.05],自配方组无显著变化;临床资料也显示了相似的变化趋势;自配方2组使用更方便.结论两种自配方在血糖、血钙及渗透压调控方面较优于Port方,其中自配方2在易操作性方面又优于自配方1,似有进一步验证和应用的价值.
作者：常平；朱德新；陶少华；胡艳群；封志纯 刊期： 2005年第06期
高血压脑出血是急性脑血管疾病中病死率和伤残率高的疾病,约有70%左右的出血发生于基底节区[1].目前对高血压脑出血的手术方式主要包括标准大骨瓣开颅血肿清除术、小骨窗开颅血肿清除术及立体定向穿刺血肿引流术等.我院自1999年1月至2004年6月共手术治疗各类高血压脑出血115例,现报告如下.
作者：王卫余；朱君明；卢刚；陈书达 刊期： 2005年第06期
近年来,我国非职业性急性中毒事件的发生急剧增加,急诊医学临床实践有利于急性中毒的救治[1].动物甲状腺中毒临床上少见,2004年8月27日,我科收治一起误食猪甲状腺(以下简称毒物)中毒患者17例,治疗效果满意,现总结分析如下.
作者：孙明亮；王荣喜；刘文帅；张伟丹；苏春花；姜建阁 刊期： 2005年第06期
目的观察犬心跳骤停复苏后血流动力学和细胞因子的变化.方法12只犬随机分为2组:常规治疗组(CPR组)和正常对照组;每组6只,CPR组通过体外电击诱发犬室颤,3 min后复苏.采用Swan-Ganz漂浮导管监测复苏前和复苏后6 h的心输出量(CO)和肺毛细血管楔压(PAWP),同时抽血检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6)水平(放免法),6 h后取心肌组织进行TNF-α mRNA、IL-6 mRNA表达的测定.结果两组各血流动力学指标在心跳骤停前差异无显著性,CPR组的MAP在复苏成功即时高于正常对照组,随后开始下降,在复苏后4、6 h低于正常对照组.CO、CI、SV和LVSWI在复苏成功后随时间延长而下降,6 h降至低,复苏后各观察点均低于正常对照组和电击前.TNF-α、IL-6浓度在复苏后2 h开始出现明显的升高,并随时间的延长而增高,与本组电击前及同时间的正常对照组比较差异有显著性.细胞因子TNF-α和IL-6与反映心功能的指标CO、CI、SV和LVSWI之间呈负相关.心肌细胞因子mRNA表达在CPR组高于正常对照组.结论电击诱发室颤犬复苏成功后存在着心功能不全,心肺复苏后升高的TNF-α和IL-6水平与复苏后心功能不全密切相关.
作者：林珮仪；江慧琳；李燕屏；张弋；许松青；田朝伟；陈晓辉；刘炳烦；李昭骥 刊期： 2005年第06期
目的观察特异性COX-2抑制剂对大鼠慢性压力负荷性心肌肥厚过程中左室重构的影响.方法将SD大鼠随机分3组:模型对照组、模型组和实验组,模型组和实验组按腹主动脉缩窄致压力负荷性心肌肥厚制作大鼠模型.实验组加用特异性COX-2抑制剂rofecoxib干预,20周用高频超声测定左心室结构和功能,心肌组织胶原Masson染色,测定总胶原容积百分比(CVF-T)和无冠状动脉小血管视野胶原容积百分比(CVF-NV).结果模型组左室壁增厚,特别是室间隔增厚明显,左室重量增加(P＜0.01),左室腔扩大.实验组左室舒张内径(LVDD)及LVM较模型组降低(P＜0.01).模型组CVF-T和CVF-NV明显增加(P＜0.01),实验组则减少(P＜0.01),与模型对照组无差异(P＞0.05).结论COX-2参与了心肌胶原重塑的过程.特异性COX-2抑制剂有抗心室重构作用,可能与抗心肌纤维化的作用有关.
作者：梁子敬；曾量波；叶政；陈国勤；王鹏鲲；卢敏俊 刊期： 2005年第06期
研究发现,一族被称为Toll样受体(toll like receptor,TLR)的跨膜蛋白作为受体分子参与了细菌致病过程[1],其家族成员TLR4可与革兰阴性菌内毒素(LPS)及部分厌氧菌毒素结合,激活下游信号转导途径,使机体产生免疫应答[2].肠道中存在大量革兰氏阴性菌,在一些病理状态下可对机体造成损害.而肝脏是清除内毒素的重要器官也是首先遭到攻击的器官,本文通过大鼠盲肠结扎穿孔(CLP)制备脓毒症模型,探讨脓毒症肝损伤与TLR4信号转导的关系,以阐明脓毒症肝损伤的部分机制及防治策略.
作者：李强；洪玉才；唐建中；徐鑫荣；王勇；苗毅 刊期： 2005年第06期
目的研究胶质细胞源性神经营养因子对新生大鼠窒息后纹状体中促凋亡基因Par-4表达的影响及其相关信号转导机制.方法制备新生大鼠缺氧缺血性脑病的动物模型,侧脑室给予胶质细胞源性神经营养因子(0.1、1.0、5.0 μg/μl).Western blot测定Par-4蛋白表达水平.结果新生大鼠窒息后纹状体中Par-4蛋白表达上调、(P＜0.01).胶质细胞源性神经营养因子呈剂量依赖性地抑制缺氧缺血诱导的Par-4蛋白表达上调(P＜0.01).给予200 μmol/L的P42/P44 MAPK活性阻断剂PD98059预处理,胶质细胞源性神经营养因子对Par-4表达的抑制作用由43%下调至22%(P＜0.01).结论胶质细胞源性神经营养因子抑制新生大鼠窒息后纹状体中促凋亡基因Par-4的表达,其机制可能与P42/P44 MAPK的活化有关.
作者：陆超；陈吉庆；吴升华；池霞；潘晓勤；费莉；郭梅；黄松明；郭锡熔；陈荣华 刊期： 2005年第06期
2004年2月河北涿州发生一起在家中熬制猪油时,吸入有毒刺激性气体后中毒.现报道如下.
作者：邱泽武；李晓兵；牛文凯；李光；王浩春；张锡刚 刊期： 2005年第06期
患者女,58岁,入院前24 h因腰痛在诊所注射止痛药,1 h后全身发红、灼痒,在当地给予扑尔敏、葡萄糖酸钙等注射,症状无好转;后皮色加深,陆续在躯干、四肢、口腔、眼、外阴出现大面积水疱、大疱,全身感发热、灼痛;眼结膜发红.
作者：雷山川；曹警铃 刊期： 2005年第06期
自1955年Schriener首次报道用血液透析治疗一例大剂量阿司匹林中毒患者以来,许多血液净化疗法被先后尝试用来清除急性中毒患者体内的毒物,并取得了一定的临床疗效.尤其近年来有关临床毒理学,特别是毒物动力学的研究为血液净化疗法治疗急性中毒提供了科学的依据.因此血液净化技术已成为现代急性中毒救治的重要手段.
作者：胡家昌；李艳辉 刊期： 2005年第06期
急性肺损伤(acute lung injury,ALI)和急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是危及各个年龄段的临床危重症.上海地区近年调查表明,ARDS发生者占成人危重病房(ICU)年收治的2%,90天病死率为70%[1],后者显著高于发达国家平均水平(40%).小儿ALI/ARDS正成为儿科临床危重医学的研究重点[2],其发病情况目前缺乏详尽可靠的临床流行病学调查资料,因基础疾病和临床转归不同,我们可以借鉴、但不能简单沿用成人资料.
作者：樊寻梅；孙波 刊期： 2005年第06期
急性有机磷农药中毒诊断不难,但在救治中,常存在一些易被忽视的问题及误区,作者就诊治本病的实践和学习的体会,讨论如下.
作者：杜长军 刊期： 2005年第06期
随着国民经济的高速发展,高速公路与高等级公路建设进入快速发展阶段.浙江省1999年实际高速公路开通里程仅有340 km,到2003年年底通车里程已超过2 000 km.虽然高速公路建设有了长足发展,但机动车的发展更加迅猛,目前杭甬高速公路的部分路段日均车流量已接近6万辆,且每年仍以20%以上的速度继续增长.
作者：赵小纲；马岳峰；江观玉 刊期： 2005年第06期
目的探讨新生大鼠急性肺损伤的病理特点及其机制.方法采用腹腔注射内毒素(LPS,5mg/kg)的方法制备新生和成年Wistar大鼠急性肺损伤动物模型,在光镜和电镜下观察肺的病理改变,用ELISA、RT-PCR法检测肺组织TNF-α蛋白和mRNA的表达.结果LPS注射后1 h,大体、光镜和电镜下可见新生大鼠明显的肺出血现象,内皮细胞、肺泡上皮细胞和基底膜损伤明显,可见粒细胞浸润,上述改变随LPS作用时程延长加重;而成年大鼠以肺水肿、大量粒细胞浸润为主.与成年大鼠相似,LPS注射后lh新生大鼠肺湿/干重比(W/D),肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性和TNF-α蛋白含量均明显增高;支气管肺泡灌洗液(BALF)中多形核粒细胞(PMN%)于2 h时明显增高,肺组织TNF-α mRNA的表达于0.5 h时即显著增高.结论与成年大鼠不同,LPS 5 mg/kg腹腔注射后,新生大鼠主要表现肺出血,并可引起肺部过度的炎症反应.
作者：蔡栩栩；刘春峰；杜悦；韩晓华；尚云晓；韩玉昆 刊期： 2005年第06期
目的探讨吸入一氧化氮(NO)对肺炎克雷白杆菌肺炎大鼠肺部炎症介质的影响.方法健康大鼠随机分为肺炎组(P)和正常对照(C)组,P组气道注入肺炎克雷白杆菌(约1.3×108 cfu/只),然后分组(n=8～10)干预24h:吸入空气(PA)、NO(20×10-6,PNO)、低氧(FiO2 0.4,PLO)、低氧加NO(PLONO)、高氧(FiO2 1.0,PHO),高氧加NO(PHONO);C组吸入空气(CA)或NO(CNO).测定肺组织原生型和诱生型NO合酶(cNOS和iNOS)活性,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白水平及mRNA表达.结果PA组iNOS活性显著高于CA组(P＜0.01),cNOS活性显著低于CA组(P＜0.01);PNO、PLO、PLONO、PHO及PHONO组均可使被抑制的cNOS活性增强,PHO及PHONO可抑制iNOS活性增加;TNF-α水平PA和PHONO组均显著高于CA组(P＜0.01),PNO、PLO和PLONO组均显著低于PA组(P＜0.01);ICAM-1水平PA组显著高于CA组(P＜0.01),PNO、PLONO和PHONO组分别低于PA、PLO和PHO组(P＜0.01).各组肺组织TNF-α、ICAM-1、内皮细胞型NOS和iNOS mRNA表达差异均无显著性.结论吸入NO和/或氧气对肺炎大鼠肺内cNOS及iNOS活性具有不同调节作用;吸入NO可抑制肺组织ICAM-1表达;吸入NO和/或低浓度氧可降低TNF-α表达.吸入NO可能通过调节急性炎症反应介质预防炎症性肺损伤.
作者：孙中厚；孙波 刊期： 2005年第06期
目的观察外源性肺表面活性物质对大肠杆菌(E.coli)导致的大鼠急性肺损伤(ALI)的作用.方法设立正常大鼠组(N组)和3个实验组[E.coli导致的ALI大鼠PaO2/FiO2＜200mmHg(1mmHg=0.133 kPa)]:对照组(c组,不用药)、表面活性物质组(PS组,经气管插管滴入curosurfR2 ml/kg,160mg/kg)、生理盐水组(NS组,经气管插管滴入NS,2 ml/kg).每30 min检测血气、胸肺有效动态顺应性,180min结束实验,进行肺病理检查,测肺指数、支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量和TNF-α浓度.结果①PS组各时点PaO2较给药前升高约70%,与c组、NS组比较明显升高(P＜0.05);②PS组PaCO2、pH以及胸肺有效动态顺应性各时点好于NS组(P＜0.05);③PS组肺指数明显低于C组[(0.38±0.05)%对(0.43±0.05)%,P＜0.05]和NS组[(0.47±0.06)%,P＜0.01];④PS组肺透明膜形成较NS组减少(P＜0.05),较C组有减少趋势(P=0.055);⑤PS组BALF蛋白含量明显低于C组[(0.63±0.30)mg/ml对(0.96±0.25)mg/ml,P＜0.05]和NS组[(1.03±0.27)mg/ml,P＜0.01];TNF-α浓度明显低于NS组[(0.35±0.23)ng/ml对(2.14±1.02)ng/ml,P＜0.01],较C组(0.61±0.28)ng/ml有减低趋势(P＞0.05).结论肺表面活性物质对E.coli所致的大鼠肺内源性ALI有治疗作用,可改善氧合,减轻肺水肿,并有减少肺透明膜形成和TNF-α释放趋势.
作者：郭琳瑛；宋国维；甘小庄；崔小岱；王翀；孙丽萍；张琪 刊期： 2005年第06期
目的调查我国儿科重症监护病房(PICU)急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的患病率、原发病、病死率及其影响因素.方法应用小儿危重病例评分和美国PICU入出院指南对2004年1月1日至2004年12月31日期间国内25家儿童医院及某些三级甲等医院的PICU中29 d至14周岁院患儿进行危重病例筛选;应用1994年美欧标准对ARDS病例进行诊断.结果此次研究共有危重病例6 839例,其中ARDS 97例,病死61例,患病率1.42%,病死率、24 h及24h后病死率分别为62.9%、23.7%、51.4%;占同期PICU病死率的13.1%,死亡相对危险性是PICU平均水平的9.3倍.肺炎(54.6%)、败血症(22.7%)为ARDS常见的原发病.小于1岁起病者40例(41.2%),显著高于其他年龄段(P＜0.01),ARDS起病距原发病出现时间为(75.6±53.0)h,其第25、50、75、90、95百分位分别为24、72、120、144、168 h.起病距入PICU时间小于24 h者59例,占60.8%.ARDS存活者人均住院费用为危重病例的4.5倍.结论小儿ARDS是PICU中的低患病率、高病死率、高疾病负担的危重症,起病原因多为肺炎和败血症.确诊24h内的ICU救治是提高ARDS存活率的关键之一.
作者：喻文亮；陆铸今；王莹；施丽萍；匡凤梧；张剑晖；谢敏慧；钱素云；樊寻梅；孙波 刊期： 2005年第06期
