通过研究肝细胞癌变过程中端粒酶活性和端粒酶RNA(TR)、端粒酶催化亚单位(TRT)的表达,探讨端粒酶活性与TR、TRT的关系及意义.
作者：李宝杰；王新红；曲波 刊期： 2004年第05期
采用体内腹水浓缩方式进行腹水回输治疗,但操作烦琐易感染,且每次只能放腹水约2000 ml.因此,设计了一种封闭式直接体外浓缩自体腹水回输的新方法,对8例肝硬化大量顽固性腹水的患者,进行48次腹水回输,现报道如下.
作者：刘丽敏；池艳春；朱丹；杨晓梅；孙丽红 刊期： 2004年第05期
实验应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测急性乙型肝炎(AHB)、慢性乙型肝炎(CHB)、非甲～非戊型肝炎(NA～NE)3部分人群血清中肿瘤坏死因子α(TNF α)、γ干扰素(IFN γ)及白细胞介素-12(IL-12)3种细胞因子水平.从细胞因子角度探讨非溶细胞性清除乙型肝炎病毒(HBV)的机制.
作者：李志群；朱思和；陈焕永；李志恒 刊期： 2004年第05期
采用术前短期大剂量的还原型谷胱甘肽(GSH)对脂肪变供肝进行预处理,同时在冷保存时辅以通氧,来观察其对脂肪变供肝移植的保护效应.
作者：叶晟；韩本立；董家鸿；李昆；朱瑾；陈莉君；熊燕；张玉君 刊期： 2004年第05期
为探讨人工肝支持系统在重型肝炎治疗中的疗效,对32例重型肝炎患者进行血浆置换(PE)治疗,现报道如下.
作者：明全；邱绍勤；陈长寅；罗声香；王淑平；邹杰；白玲 刊期： 2004年第05期
T细胞的激活需要两种信号刺激,第二信号为非抗原特异性,主要由协同刺激分子B7家族介导产生.我们将B7-2真核表达载体转染高度表达组织相容性复合物Ⅰ(MHC-Ⅱ)分子而缺乏MHC-Ⅱ分子的肝癌细胞株HMC7721,观察B7-2对CD8+T细胞分化和肿瘤特异性免疫的影响.
作者：孙斌；秦成勇；张国全；王延军 刊期： 2004年第05期
2001年1月～2003年2月我院为15例肝豆状核变性病患者施行活体肝移植术,现将患者术后铜代谢指标恢复情况报道如下.
作者：王学浩；成峰；张峰；李相成；李国强 刊期： 2004年第05期
为探讨左归丸通过调节神经-内分泌-免疫网络而影响肝再生的作用机制,采用免疫组织化学法、地高辛标记探针原位杂交法和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)加Dot Blot定量法对实验大鼠下丘脑弓状核(ARN)、再生肝的转化生长因子(TGF)-α、TGF-β及其受体的表达进行了研究.
作者：李瀚旻；杨木兰；梅家俊；张六通；邱幸凡 刊期： 2004年第05期
肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)可能在肝纤维化形成中发挥重要作用,利用醛固酮受体拮抗剂、血管紧张素ⅡⅠ型(AT1)受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)等药物阻断RAAS可以显著抑制实验性大鼠肝纤维化的形成.现在体外观察了醛固酮对肝星状细胞株HSC T6 Ⅰ、Ⅲ型胶原合成和组织基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)mRNA表达的作用.
作者：王磊；刘海林；黄欣；朱纲 刊期： 2004年第05期
通过建立的定量聚合酶链反应(PCR),对乙型肝炎病毒(HBV)DNA定量水平与慢性乙型肝炎患者的HBV标志物表达模式、肝功能、肝内炎症及肝纤维的相互关系进行探讨.
作者：梅小平；李健；曾跃；熊良仕；常茂华；谭赤县 刊期： 2004年第05期
目的探索乙型肝炎患者T淋巴细胞肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)上调参与肝脏免疫病理一种新的发病机制. 方法采用流式细胞技术及夹心酶联免疫吸附法分析58例慢性肝炎患者外周血CD4+、CD8+T淋巴细胞膜TRAIL及血清可溶性TRAIL(sTRAIL)表达水平,同时检测血清γ干扰素(IFN-γ)水平变化并与肝功能相关指标进行相关性分析.结果各型慢性乙型肝炎患者外周血CD4+、CD8+T淋巴细胞膜TRAIL表达水平,随疾病加重而明显增高;各型慢性乙型肝炎患者血清sTRAI L水平高于正常对照,随疾病加重而下降(F=3.776,P=0.009).CD4+T淋巴细胞TRAIL表达与总胆红素(TBil)水平呈显著正相关(r=0.354,P=0.008),与白蛋白(Alb)呈显著负相关(r=-0.276,P=0.044);CD8+T淋巴细胞TRAIL表达与丙氨酸氨基转移酶(ALT)(γ=0.393,P=0.003)、TBil(r=0.522、P=0.000)及凝血酶原时间(r=0.385,P=0.004)呈显著正相关.各型慢性乙型肝炎患者血清IFN-γ水平与外周血CD4+ T淋巴细胞(r=0.302,P=0.011),CD8+T(r=0.307,P=0.009)细胞膜TRAIL水平呈正相关;血清sTRA1L水平与乙型肝炎e抗原呈正相关(r=0.695,P=0.001).结论慢性乙型肝炎患者外周血CD4+、CD8+T淋巴细胞TRAIL表达上调,与TBil、ALT、凝血酶原时间呈正相关,提示TRAIL表达增高与肝损害相关;TRAIL表达可能受病毒抗原及细胞因子IFN-γ诱导.
作者：陈公英；何剑琴；吕国才；李敏伟；徐陈槐；范潍潍；陈智 刊期： 2004年第05期
目的研究人工肝支持系统(ALSS)治疗慢性重型肝炎前后血清肿瘤坏死因子α(TNF α)、转化生长因子β1(TGFβ1)及内毒素、一氧化氮水平动态变化,探讨其与重型肝炎的发生及预后的关系,进一步阐明ALSS在重型肝炎治疗中的意义.方法 42例慢性重型肝炎患者,分别在ALSS治疗前后用ELISA法测定血清TNFα、TGFβ1水平,用基质偶氮显色法和Griess法分别测定血清内毒素及一氧化氮水平,比较它们在ALSS治疗前后的变化,并分析其与病情及预后的相关性.结果 42例患者ALSS治疗前血清中TNF α(481.57±229.33)pg/ml,TGFβ1(44.09±31.73)ng/ml,内毒素(1.05±0.37)Eu/ml,一氧化氮(71.15 ± 33.09)μmol/L,其中内毒素与TNFα含量及血清总胆红素水平有相关性.ALSS治疗后以上指标均有明显下降,TNFα(156.46±78.12)pg/ml,P＜0.05;TGFβ1(27.77±23.28)ng/ml,P＜0.01,内毒素(0.28 ± 0.22)Eu/ml,P＜0.001 ;一氧化氮(58.11±29.30)μmol/L,P＜0.001;其中血清一氧化氮与凝血酶原时间及血氨浓度也具相关性. 结论重型肝炎肝细胞损害机制中,内毒素血症和血清一氧化氮浓度可能是重要的两个因素.人工肝支持系统治疗慢性重型肝炎后,血清内毒素及TNFα等细胞因子水平明显下降,有助于改善患者预后.
作者：秦波；郄春花；张大志；赵有蓉；郭树华；王志毅；周智 刊期： 2004年第05期
目的探讨C基因截短突变体抗乙型肝炎病毒(HBV)的作用机制.方法构建C基因截短的真核表达载体pcDNA3-△C及野生型C基因真核表达载体pcDNA 3-C,瞬时转染HepG2细胞,用SDSPAGE western blot检测pcDNA3-△C、pcDNA3-C的蛋白表达.pcDNA3-△C与adwR9共转染HepG2细胞,以pcDNA3与adwR9为对照,用荧光定量PCR检测培养上清液及细胞内病毒量,用Native westernblot分析C基因截短蛋白干扰核心颗粒形成.结果重组载体pcDNA 3-△C、pcDNA 3-C均可表达,pcDNA3-△C与adwR9共转染组上清液和细胞内病毒量较对照组降低,pcDNA3-△C和pcDNA3-C共转染组Native western blot条带与pcDNA3和pcDNA3-C共转染组条带相比较明显淡.结论C基因截短突变体可干扰核心颗粒的形成,导致HBV复制下降.
作者：邸雅南；胡大荣；范公忍；胡学玲；刘超英；刘勇；吴忆贫 刊期： 2004年第05期
目的探讨HBsAg、HBcAg在慢性乙型肝炎(CHB)患者肝细胞内的表达,及其与血浆HBVDNA定量、肝组织病理和临床间的关系.方法采用PCR检测351例CHB患者血浆HBV DNA定量,肝穿刺活检,采用免疫组织化学技术观察肝细胞内HBsAg、HBcAg的表达.结果在CHB患者肝细胞内HBsAg和HBcAg阳性表达率分别为92.3%和76.9%.HBcAg浆膜型(75.6%)和胞核型(24.4%)分别见于肝组织炎症较活跃和较静止期CHB.HBsAg表达强度与血浆HBV DNA定量呈较低正向关联(rp=0.24,P=0.0129)、与肝组织炎症和纤维化呈较低负向关联(rp=-0.22,P=0.0279和rp=-0.23,P=0.0186).HBcAg的表达强度随着血浆HBV DNA定量的增加而增加,呈较强正向关联(rp=0.5 2,P＜0.0001),随着肝组织炎症和纤维化程度的加重而减弱,呈较强的负向关联(rp=-0.33,P＜0.0001和rp=-0.34,P＜0.0001).结论在CHB肝组织免疫损伤的免疫应答中,HBcAg是靶抗原,HBsAg不一定是靶抗原.HBsAg是筛查HBV感染的较敏感指标,HBcAg是评价HBV复制程度的较可靠指标.
作者：王功遂；王曼曼；谢秋里；明朗；姜湘宁；陈乐无；刘梅华 刊期： 2004年第05期
目的评价肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)启动子基因的多态性在I型自身免疫性肝炎(AIH)易感背景中的作用.方法采用聚合酶链反应扩增后寡核苷酸探针杂交法,在I型AIH(32例)和健康对照者(48例)中,对2个TNF-α启动子多态性位点(-238和-308)和3个IL-10启动子多态性位点(-1082、-819和-592)进行分析.结果 I型AIH患者中TNF-α启动子-308位点鸟嘌呤(G)被替换为腺嘌呤(A)的频率显著高于健康对照组(53.1%对27.1%,RR=3.05,P＜0.05).TNF-238位点和IL-10启动子3个位点的多态性差异无显著性.结论TNF-308位点G被替换为A(TNF-308A)可能是I型AIH的发病机制之一.
作者：马雄；邱德凯 刊期： 2004年第05期
为了对肝硬化患者肝功的储备及预后作出判断,人们通过经验总结、回顾性研究或前瞻性研究对肝脏功能作出了分级或将肝功能量化.
作者：李琴；王宝恩；贾继东 刊期： 2004年第05期
基因芯片包括DNA芯片(又称DNA微阵列)与cDNA芯片(又称cDNA微阵列),是目前应用广泛的生物芯片,它以DNA杂交技术为基础,采用微加工和微电子技术,在玻璃、硅、塑料等固相表面上固定成千上万个分子识别探针,能在同一时间平行检测大规模的基因分子信息,主要用于肿瘤的DNA测序、基因表达、突变、诊断、药物筛选和遗传图谱等研究.肝癌的发生、发展是涉及多个基因、多步骤、多阶段的复杂过程,在肝细胞癌变的演化过程中涉及大量的癌基因突变、缺失、扩增及抑癌基因失活等异常表达信息,因此利用基因芯片高效、快速的检测方法阐明肝癌的发病机制及其早期诊治具有重要价值.
作者：黄卫；杨冬华 刊期： 2004年第05期
肝纤维化是指肝脏中细胞外基质尤其是胶原的过量沉积,它不是一个独立的疾病,而是许多慢性肝病发展为肝硬化的共同病理过程.近年来人们对肝纤维化的兴趣与日俱增,有关肝纤维化发生机制的研究更加深入,在诊断和治疗方面也取得一定的进展.
作者：贾继东 刊期： 2004年第05期
肝性脑病的治疗无特异性方法,仍以综合治疗为主.一、消除与抑制肠道毒性物质的产生与吸收1.限制蛋白质摄入:肝性脑病一经诊断立即暂停蛋白质的摄入、静滴高渗葡萄糖及小剂量胰岛素(每日供能量6694～8368 J)以降低体内蛋白质分解.待智力功能趋于正常并保持稳定,增加蛋白质饮食每日0.5～1.0 g/kg,以后每10 d增加10 g,直至每天40～60 g而不诱发肝性脑病为止.
作者：盛吉芳 刊期： 2004年第05期
肝性脑病(HE)又称肝昏迷,是由严重肝病引起的,以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征,其临床主要表现为意识障碍、行为失常和昏迷.迄今HE的发病机制仍不甚明了.
作者：陆伦根 刊期： 2004年第05期
一、肝性脑病命名与分类、分型肝性脑病(HE)被称为肝性昏迷.不过,大多数学者则认为该词极易混淆,它强调了昏迷而忽略了脑病,造成大量漏诊.
作者：王宇明 刊期： 2004年第05期
目的初步探讨CCAAT增强子结合蛋白α(C/EBPα)在肝星状细胞(HSC)激活过程中的作用. 方法采用免疫细胞化学、western blot及RT-PCR检测原代培养不同时间段HSC内C/EBPα蛋白和mRNA的表达,以及α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、结蛋白、基质金属蛋白酶-2(MMP2)mRNA、I型前胶原(α 1)mRNA的表达; Lipofect AMINE2000介导的瞬时转染方法将pcDNA3.1(-)-C/EBPα真核表达质粒转染入激活的HSC内,采用免疫细胞化学方法鉴定转染成功及转染后HSC内增殖细胞核抗原(PCNA)的表达;在相差显微镜下观察HSC在原代培养过程中形态的改变.结果原代正常HSC中可以检测到C/EBPα m RNA和蛋白的表达,蛋白位于细胞质和细胞核内,但主要位于细胞质内,且除新鲜分离(0 d)组以外,随着HSC培养至2、4、7、10 d,C/EBP α蛋白和mRNA的表达呈逐步下降的趋势,而α-SMA、MMP2和I型前胶原(α1)的表达则逐步增强;转染后24 h,目的基因转染组HSC内C/EBPα的表达明显强于空载体对照组,而PCNA的阳性细胞数较空载体对照组明显减少;转染后36 h,目的基因转染组细胞几乎全部死亡,残存的细胞形态变细,体积缩小,而空载体对照组细胞仍存活.结论 C/EBP α基因可能参与HSC的激活调控机制,且C/EBPα过表达对HSC的增殖存在抑制作用.
作者：黄瑾；张锦生；黄光存；汤其群；陈晨；张秀荣；陈琦 刊期： 2004年第05期
目的观察腺病毒介导的反义Smad4基因阻断转化生长因子-β1(TGF-β1)信号传导后对肝纤维化的治疗作用. 方法将腺病毒介导的反义Smad 4基因导入四氯化碳/乙醇诱导的大鼠纤维化肝脏,用RT-PCR及western方法观察Smad4的表达,并观察肝脏的病理变化和胶原表达.结果纤维化肝脏中Sm a d 4的表达较正常肝脏明显增强,I型胶原增多.经转基因处理后大鼠纤维化肝脏中Sm ad 4的表达明显弱于未治疗的纤维化肝脏,I型胶原减少;且治疗组肝脏纤维间隔也明显减少,纤维化程度明显减轻.结论腺病毒介导的反义Smad4基因能有效阻断TGF-β信号传导系统,减少细胞外基质的产生,从而减轻肝纤维化的程度.
作者：徐新保；何振平；梁志清；冷希圣 刊期： 2004年第05期
目的观察肝纤维化不同阶段转化生长因子β1(TGF β1)在肝组织内表达情况及血清水平,探讨TGF β1与肝纤维化发生发展的关系,评价肝脏、血清TGF β1及血清Ⅲ型胶原(PCⅢ)、透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(CⅣ)反映肝纤维化情况.方法随机选取92例慢性病毒性肝炎患者,酶联免疫法检测TG F β1血清水平,其中31例行肝组织活检,做T G F β1的免疫组织化学染色和胶原纤维染色,并用多媒体彩色图文分析系统对肝脏TGF β1和胶原进行图像分析定量.结果 (1)按肝组织纤维化程度(S)分组,除S2组与S1组比较外,T G F β1随纤维化分期加重而表达增加,F=13.46,P＜0.05.按炎症活动度级别(G)分组,G1组、G2组、G3组、G4组之间两两比较差异无显著性.(2)肝组织TGF β1水平与血清TGF β1浓度呈正相关(r=0.896).肝组织TG F β1水平与肝组织胶原含量呈正相关(r=0.863),肝组织TG F β1水平与血清PCⅢ、HA、LN、CⅣ之间均呈正相关,r分别为0.824、0.720、0.747、0.839.结论肝脏和血清TGF β1表达水平与肝组织纤维化程度密切相关,且较H A、L N、CⅣ三项常规指标在反映早期纤维化方面更敏感.
作者：李兵顺；阎文昭；刘金星；甄真；孔丽；刘芳 刊期： 2004年第05期
目的研究肝硬化患者肾脏血液动力学的变化.方法对49例肝硬化患者,采用彩色多普勒超声测定肾叶间动脉及弓形动脉搏动指数(PI)、阻力指数(RI)、收缩期高峰值(PS)、舒张期低峰值(PD)及收缩期高峰值/舒张期低峰值(PS/PD)等指数,并同时监测患者的血内皮素情况.结果 PI和RI随肝功能损伤加重而增高,尤以RI为著.肝功能Child分级A、B、C,RI值分别为0.60±0.09、0.66±0.06、0.72±0.07,F=10.005,P＜0.01;随腹水量的增加,PI、RI等亦有明显增高:少量、中大量、顽固性腹水组PI分别为1.14±0.20、1.31±0.29、1.42±0.36,F=28.747,P＜0.05.RI分别为0.61±0.09、0.68±0.07、0.77±0.05,F=17.250,P＜0.01.肝硬化患者血内皮素值增高为(1.26±0.27)ng/L,且与PI及RI增高呈正相关(相关系数分别为0.556、0.576).结论肝硬化患者肾血流PI和RI的变化与肝功能及腹水的加重有密切相关.内皮素可能是参与肝硬化患者肾血管收缩的重要活性因子.
作者：严艳；张伯伦 刊期： 2004年第05期
目的分析乙型肝炎病毒(HBV)引起的肝炎肝硬化患者外周血Ⅱ型树突状细胞(pDC 2)的数量和产生α干扰素的功能,并分析其与患者淋巴细胞亚群和发生机会性感染的关系. 方法采用流式细胞分析技术对2 7例H B V引起的肝炎肝硬化患者进行研究,对患者外周血p D C 2和淋巴细胞亚群进行检测;用体外灭活的1型单纯疱疹病毒(HSV-1)刺激并培养外周血单个核细胞(PBM C s),检测培养上清液中α干扰素的产量.结果肝炎肝硬化患者pDC 2的比例、细胞数和产生α干扰素的功能均降低;pDC 2的数量与CD 8+T细胞及NK细胞数量高低存在正相关,而且发生机会性感染组患者的pDC 2、CD 8+T细胞及NK细胞数均低于未感染组.结论肝炎肝硬化患者外周血pDC 2数量和功能下降,伴随CD 8+T细胞和NK细胞数平行降低,与肝炎肝硬化疾病进程和机会性感染有关.
作者：段学章；王福生；王敏；庄辉；刘敬超 刊期： 2004年第05期
目的探讨大鼠肝纤维化形成中基质金属蛋白酶2、9(MMP 2、MMP 9)活性变化及其病理意义.方法采用二甲基亚硝胺4周1 2次腹腔注射制作大鼠肝纤维化模型,分别于造模后1、2、3 d、1、2、4、6、8周作为动态观察时相点;MMP-2和MM P-9活性测定采用酶谱法,透射电镜观察肝组织超微结构,免疫组织化学观察肝窦壁Ⅳ型胶原(CⅣ)、层黏连蛋白(LN)和Ⅰ型胶原(C I)表达,weste rn blot方法测定肝组织金属组织蛋白酶抑制剂2(TIMP 2)含量.结果造模后第2、3天,MMP 2、MMP 9活性(灰度值)显著增加(2 d:MMP-2正常对照组为54.72±4.56,模型组为70.76±7.63,F=16.27,P＜0.05;MMP-9分别为25.72±4.29和51.76±15.33,F=13.38,P＜0.05).肝窦壁CⅣ(阳性面积比%)在造模第2、3天直至1周显著减少(2 d:正常对照组为6.06±1.35,模型组为2.86±0.63,F=69.12,P＜0.05),4周末则显著增加(正常对照组为6.06±1.35,模型组为8.04±1.50,F=14.42,P＜0.05).MMP-9活性与肝窦壁CⅣ表达量呈显著负相关(r=-0.729,P＜0.05);肝窦壁LN沉积4周末达峰值;正常肝窦壁无C I表达,造模4周后肝窦壁C I呈阳性染色; 4周模型大鼠可见完整的基底膜形成;肝纤维化后期TIM P 2表达异常增加.结论早期MMP 9(主要的)、MMP 2活性升高,降解肝窦内皮细胞下正常分布的CⅣ,是肝窦毛细血管化形成的重要因素;后期T I M P-2表达增加,可能是该模型肝纤维化不易自行消退的原因之一.
作者：王宪波；刘平；唐志鹏；陆雄；刘成海；胡义扬；徐列明；顾宏图；刘成 刊期： 2004年第05期
目的探讨肝硬化的CT分型与临床之间的关系.方法对357例肝硬化的CT表现进行分型.分析各型肝硬化的脾脏增大、侧枝静脉曲张、腹水、胸腔积液、原发性肝癌、胆囊结石、血常规和肾功能等情况.结果 357例肝硬化中均匀型87例(占24.4%)、节段型41例(占11.5%)和结节型229例(占64.1%).节段型和结节型患者,重度脾肿大者分别为29.3%和20.5%,均匀型为8.0%,x2值分别为10.26和17.95,P值均＜0.01.侧枝静脉曲张出现率以节段型高(70.7%),其次为结节型(17.0%)和均匀型(2.3%),x2=53.22～12.12,P＜0.001.有腹水者结节型182例(79.5%),节段型11例(26.8%),均匀型9例(10.3%),x2值分别为126.0和47.28,P值均＜0.001.原发性肝癌结节型患者中为68例(29.7%),节段型1例(2.4%),均匀型5例(5.7%),x2值分别为20.35和13.58,P＜0.001.结节型血红蛋白降低例数显著多于均匀型,x2=10.83,P＜0.001.节段型和结节型患者的血红蛋白含量均数和血小板数均数均显著低于均匀型,t值分别为1.99、2.04和2.10、2.23,P值均＜0.05.节段型和结节型患者血清尿素氮浓度升高例数显著多于均匀型,x2值分别为10.30和8.51,P值均＜0.005,结节型患者的血清尿素氮浓度显著高于均匀型,t=2.52,P=0.0029.结论 CT的肝硬化分型与肝硬化并发症之间存在密切关系,对肝硬化临床病情的判断具有指导意义.
作者：张闽光；黄学菁；朱琼；耿坚；张安君 刊期： 2004年第05期
作者： 刊期： 2004年第05期
作者： 刊期： 2004年第05期
作者： 刊期： 2004年第05期
目的比较第1代和第2代酶联免疫(ELISA)检测试剂盒检测重型肝炎患者的抗-HCV阳性率.方法 1984～1990年期间住院的重型肝炎患者78例,治疗前留置血清使用美国Ortho公司的第1代酶联免疫检测试剂盒检测抗-HCV;1997～2003年期间住院的重型肝炎患者251例,于治疗前使用国产第2代酶联免疫检测试剂盒(厦门新创)检测抗-HCV.结果使用第1代ELISA检测的抗-HCV阳性率为51.9%,使用第2代ELISA试剂检测的抗-HCV阳性率为1.2%,两组比较,差异有显著性(x2=133.68,P≤0.001).结论使用第2代ELISA试剂检测重型肝炎患者血清抗-HCV的阳性率明显低于第1代ELISA检测的阳性率.
作者：张大志；赵有蓉；张全海；王志毅；秦波；何华；周智；郭树华；张定凤 刊期： 2004年第05期
目的研制一种新型基于膜显色的芯片,用于丙型肝炎病毒(HCV)及其基因分型的快速检测.方法根据HCV 5′端非编码区(5′NCR)设计特异型探针和引物,制作DNA芯片.实验组为60份HCVRNA阳性血清,对照组为20份健康人血清.获得目的片段后与芯片杂交,通过尼龙膜上的显色信息判读基因型.同时以测序法进行双盲HCV基因分型对照检测.结果实验组HCV芯片检测结果均为阳性,对照组均为阴性.实验组基因分型检测结果与测序结果两者符合率为96.7%.结论用DNA芯片来检测HCV基因分型具有快速、高特异性和高灵敏度的特性,可以应用于HCV及其基因分型临床检测.
作者：张翼冠；毛红菊；顾士民；许宝建；赵建龙；董子明 刊期： 2004年第05期
