目的探讨慢性缺氧(O2)高二氧化碳(CO2)对大鼠肺动脉L-精氨酸(L-Arg)转运的影响与吸氧的作用. 方法将40只大鼠以随机区组设计法分成4组,用0.2 mmol/L和5.0 mmol/L [3H]-Arg将肺动脉孵育,测定其对[3H]-L-Arg的摄取率、一氧化氮合酶(NOS)活性与一氧化氮(NO2/NO3)含量.每组10只.正常对照组(A组)、慢性缺O2 4周后伴高CO2 4周组 (B组)、慢性缺O2 4周伴高CO2 4周后吸空气4周组(C组)及慢性缺O2 4周伴高CO2 4周后吸O2 4周组(D组).结果 (1)肺动脉平均压(mPAP)、右心室(RV)和左心室+室间隔(LV+S)重量比值(RV/LV+S):B组(33%)与A组(35%)比较差异有显著性(P均<0.01);D组(24%)与C组(24%)比较,差异也有显著性(P均<0.05).(2)离体孵育的肺动脉摄取低浓度(0.2 mmol/L)和高浓度(5.0 mmol/L)[3H]-L-Arg比较:B组分别为[(3.04±0.16) μmol*g-1.min-1]、[(8.12±0.14) μmol*g-1*min-1],A组分别为[(4.62±0.55) μmol*g-1*min-1]、[(11.24±1.02) μmol*g-1*min-1],A、B两组比较差异有显著性(P均<0.01);而D组分别为[(4.30±0.18) μmol*g-1*min-1]、[(12.31±0.65) μmol*g-1*min-1]、C组分别为[(3.80±0.21) μmol*g-1*min-1]、[(10.04±1.28) μmol*g-1*min-1],D、C两组比较差异有显著性(P均<0.01).(3)肺动脉组织总NOS(tNOS)与诱导型NOS(iNOS)活性比较:B组分别为[(3.82±0.42) nmol*g-1*min-1]、[(3.07±0.30) nmol*g-1*min-1],A组分别为 [(2.59±0.22) nmol*g-1*min-1]、[(1.62±0.10) nmol*g-1*min-1],B、A两组比较差异也有显著性(P<0.01);B组结构型NOS(cNOS)为[(0.75±0.16) nmol*g-1*min-1],A组为[(0.93±0.10) nmol*g-1*min-1], B、A两组比较差异也有显著性(P<0.01);D、C两组tNOS、cNOS比较差异无显著性(P>0.05),而D组iNOS为[(1.97±0.18) nmol*g-1*min-1],C组为[(2.25±0.17) nmol*g-1*min-1],D、C两组比较差异有显著性(P<0.05);(4)血浆NO2/NO3含量比较:B组仅为A组的21%(P<0.01);D组比C组高89%(P<0.01);(5)各组间血浆L-Arg浓度比较差异无显著性(P>0.05).结论慢性缺O2高CO2性肺动脉高压大鼠NO生成减少的主要环节是L-Arg转运受损;吸氧有助于提高L-Arg的转运功能.
作者：龚永生；范小芳；刘道侯；胡良冈；李继武；唐朝枢；庞永正；蒋仲荪 刊期： 2003年第07期
目的评价经面罩机械通气(FMMV)治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)呼吸衰竭患者的疗效及影响因素;比较FMMV与人工气道机械通气(ETMV)的效果和效率.方法 (1)根据呼吸机和面罩的性能、连接方式、通气方法分为初期、中期、完善期和推广期,比较FMMV的效果和副作用.(2)选择进行FMMV,以符合建立人工气道条件的患者与ETMV比较.结果 FMMV患者占总机械通气(MV)患者的比例、FMMV的有效率、住院患者的总有效率逐期上升,4期分别为48%(11/23)、79%(15/19)、85%(29/34)、91%(223/246);46%(5/11)、67%(10/15)、83%(24/29)、89%(198/223);71%(35/49)、71%(20/28)、81%(34/42)、88%(234/266).鼻梁部糜烂和胃胀气的比例逐期下降,4期分别为27%(3/11)、13%(2/15)、7%(2/29)、2%(4/223)、46%(5/11)、40%(6/15)、21%(6/29)、5%(11/223).与ETMV比较,FMMV患者的机械通气时间、住院时间缩短,呼吸机相关性肺炎的发生率下降,住院患者的有效率升高.结论技术因素、呼吸机和面罩性能是影响FMMV效果的主要因素,FMMV可用于大部分COPD呼吸衰竭患者,且较ETMV有更好的效果和更高的效率,ETMV是FMMV的必要补充.
作者：朱蕾；钮善福；张淑平；徐晓雯；李善群；李燕芹；方智野；蔡映云；白春学 刊期： 2003年第07期
目的探讨原发性气管腺样囊性癌的临床特征、诊断及治疗方法.方法 11例原发性气管腺样囊性癌患者,年龄30～49岁.病灶位于气管上1/3段7例,其中2例侵及喉,1例侵及环状软骨;气管中、下段各2例.11例患者均采取手术治疗,行气管袖状切除端端吻合术5例,其中环状软骨部分切除、气管环状软骨端端吻合1例;气管肿瘤局部刮除术4例;颈段气管及全喉切除气管造口术2例.结果 11例患者无手术死亡,术后均痊愈出院,远期并发症有气管造口狭窄1例,复发1例.结论对原发性气管腺样囊性癌患者应力争早期诊断,积极手术治疗.
作者：赵宏光；许顺；张林；胡永校；刘宏旭；杜江 刊期： 2003年第07期
目的观察大鼠肺泡巨噬细胞对内毒素(LPS)重复刺激的耐受性与其Toll样受体4(TLR4)表达的变化,研究两者之间的联系.方法将30只Wistar雄性大鼠分离所得肺泡巨噬细胞,用随机数字表法分为正常对照组(A组),LPS单次刺激组(B组)和LPS 2次重复刺激组(C组).用酶联免疫吸附测定(ELISA)法和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法分别检测各组大鼠肺泡巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α)及TLR4、白细胞介素10(IL-10)、IL-18 mRNA表达的变化,Western Blot检测TLR4蛋白表达的变化.结果大鼠肺泡巨噬细胞TNF-α分泌和TLR4、IL-10、IL-18 mRNA表达及TLR4的蛋白表达水平,A组分别为(0.450±0.010)μg/L、1.16±0.04、0.97±0.03、1.320±0.020、58.1±0.4;B组分别为(0.760±0.030)μg/L、2.18±0.09、1.83±0.07、2.060±0.060、148.3±1.4;B组与A组比较差异有显著性(P＜0.01);C组分别为(0.490±0.050) μg/L、1.23±0.03、1.15±0.05、1.170±0.040、96.5±0.7;C组与B组比较差异也有显著性(P＜0.05或＜0.01).结论 LPS重复刺激可使大鼠肺泡巨噬细胞对LPS产生耐受性;LPS耐受性的产生与TLR4表达下降相关,TLR4表达量与功能下调是LPS耐受性产生的重要原因之一.
作者：张德明；李永旺；毛宝龄；钱桂生 刊期： 2003年第07期
目的研究己酮可可碱(POF)对肺结节病患者肺泡巨噬细胞(AM)产生细胞因子的作用,并与地塞米松 (DEX)的作用相比较.方法收集14例活动期肺结节病患者的AM,以10%RPMI为培养液(含有10%热灭活胎牛血清、2 mmol/L L-谷氨酰胺、200 kU/L青霉素及200 mg/L链霉素);或10%RPMI加内毒素(LPS,100 μg/L);或分别加入浓度为0.01 mmol/L、0.1 mmol/L和1 mmol/L的POF;或加入0.1 mmol/L DEX进行AM培养24 h.用酶联免疫吸附(ELISA)法测定培养上清液中细胞因子含量.结果 POF对结节病患者AM自发释放的肿瘤坏死因子α(TNF-α)有剂量依赖性抑制作用(P<0.001), 而对其他自发释放的细胞因子无影响.0.1 mmol/L DEX抑制自发释放的TNF-α、可溶性肿瘤坏死因子受体(sTNFR-2)、白细胞介素(IL)-1β和IL-10(P<0.001或<0.05或<0.01).除sTNFR-1外,POF亦抑制这些由LPS刺激的AM释放的细胞因子(P<0.05或<0.001).与POF相似,0.1 mmol/L DEX同样抑制这些LPS刺激的细胞因子释放(P<0.05或<0.001),但对sTNFR-1和IL-1β无影响.结论与DEX相比,POF有更宽的治疗窗.用在结节病治疗上可以减少皮质激素用量或可将其替代.然而POF治疗结节病及其他肺部疾病的临床价值,需要进一步的临床试验来评价.
作者：童朝辉；代华平；陈宝敏；王辰；Josune Guzman；Ulrich Costabel 刊期： 2003年第07期
目的探讨针型胸腔镜活检术在晚期肺癌病理学诊断和分期中的临床应用价值.方法对经胸部螺旋CT和磁共振(MRI)检查临床诊断为Ⅲa～Ⅳ期肺癌,行痰、胸液细胞学和纤维支气管镜等检查,未能获得病理诊断的94例患者,施行针型胸腔镜肺内原发病灶、纵隔淋巴结、肺内和胸壁转移病灶组织活检术.结果 94例患者中89例经针型胸腔镜取得病理学标本,成功率为95%;术后病理均诊断为肺癌,其中腺癌47例,鳞癌23例,腺鳞癌12例,小细胞肺癌7例.经胸腔镜活检病理检查后,15例(17%)肺癌患者病理分期得到更正;4例发生气胸,11例出现轻度皮下气肿,2例出现少量咯血;89例患者术后8～18个月均获随访并行螺旋CT检查,无胸壁针道的肺癌种植性转移.结论对常规检查方法不能明确病理诊断和病理分期的晚期肺癌患者,针型胸腔镜活检术可作为一种有效的确诊手段.
作者：谷力加；吴一龙；冯卫能；翁毅敏；程超；钟文昭；黄绍洪 刊期： 2003年第07期
我们的研究主要是探讨血管内皮生长因子(VEGF)、CD44v6及Ki67在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达水平及与NSCLC患者生存时间的关系,为今后对NSCLC患者的预后判断及治疗提供依据.
作者：张桂蓉；罗永艾；梅同华；周向东 刊期： 2003年第07期
血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)可引起肺血管收缩和肺血管重建而参与肺动脉高压的形成,应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂能阻断AngⅡ的合成或作用的发挥,可减轻和延缓肺动脉高压及右室肥厚[1,2].洛沙坦 (商品名:科素亚)是一种AngⅡ受体拮抗剂,我们采用缺氧复制肺动脉高压模型,以洛沙坦对缺氧大鼠进行治疗,观察其对缺氧大鼠肺血管重建的影响,评价洛沙坦在缺氧性肺动脉高压治疗中的价值.
作者：关键；程德云；陈小菊；夏秀琼；樊莉莉；苏巧俐 刊期： 2003年第07期
临床资料 2例气胸患者均为男性,年龄19～88岁,经插管引流及负压吸引17天以上仍无效,负压吸引时患侧肺可复张,且见较多气泡逸出.
作者：高兴林；张伟；陈正贤；郭纪全；李静；涂海燕 刊期： 2003年第07期
细胞骨架是细胞运动、细胞形态变化的结构基础[1].其中肌动蛋白(actin)和肌球蛋白(myosin)构成横桥,是肌肉收缩的结构基础,而titin的表达与肌肉的静止张力及其弹性限有密切关系[2].我们通过检测肺动脉高压大鼠心肌细胞骨架蛋白表达与心肌被动收缩特性的变化,初步探讨了两者之间的关系.
作者：赵建中；高和；纪树国 刊期： 2003年第07期
胆红素是近年来很受关注的一种有效的抗氧化剂,其对心脏、大脑及肝脏等的保护作用,在有关研究中均有阐述[1,2],而在肺、气道中研究甚少.为此,我们在大鼠慢性支气管炎(简称慢支)形成的过程中,施以胆红素干预,观察气道炎症中炎性细胞、氧化应激、细胞因子及黏附分子形成的特点及其干预后的变化.
作者：高惠英；宋满景；刘卓拉；李建强 刊期： 2003年第07期
氨溴索(商品名:沐舒坦)是临床上常用的化痰药.研究发现大剂量氨溴索还具有抗炎、抗氧化[1,2]和促进肺表面活性物质(PS)合成等重要作用,因而推测可将其用于防治急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS).我们的实验采用腹腔注射大肠杆菌脂多糖(LPS)诱发大鼠ALI模型,观察大剂量氨溴索对ALI的防治作用.
作者：周新；朱光发；张国清；孙波 刊期： 2003年第07期
随着全球毒品泛滥的日趋严重,海洛因相关疾病日愈增多.48%～80%海洛因过量中毒者有肺水肿,而伴有肺水肿的海洛因过量中毒者病死率可高达20%[1].近年发现胞间黏附分子1(ICAM-1)的黏附功能是参与炎症性疾病的重要病理生理基础[2].我们的实验拟通过复制海洛因急性肺损伤(ALI)的大鼠模型,观察ICAM-1在肺组织中的表达与肺病理变化、病程进展的关系,以进一步提示海洛因肺损伤发生的可能机制.
作者：周琼；白明；邹世清 刊期： 2003年第07期
由于柴油机在货运卡车和客运汽车中的广泛应用,人们一直关注着应用柴油机对人类健康的影响.初人们注意到,柴油机噪音能损害人的听力及神经系统;到80年代人们开始关注柴油机废气,并认为其危害是因为含有NO2、CO、SO2等有害气体;90年代以来人们逐渐认识到,柴油机废气对人体的危害除了它的气体成分外,更主要在于它的颗粒成分-柴油机排出颗粒物(DEPs).实验表明,DEPs不仅能改变肺的形态和功能[1,2],而且与呼吸道过敏性疾病有关[3],与肺癌的发病也有关[4],还可以引起其它脏器的损害.DEPs的直径多在0.1～0.3 μm,可以被吸入到并蓄积在深部的肺组织中,对肺组织产生损害[5].我们采用吸入DEPs的小鼠,观察其肺泡巨噬细胞对卡介苗(BCG)吞噬功能的变化及吞噬BCG前、后分泌细胞因子的变化,探讨DEPs对肺泡巨噬细胞功能的影响.
作者：张放；侯显明 刊期： 2003年第07期
我们采用蛋白印迹法测定正常人及支气管哮喘患者血清尾加压素Ⅱ水平,探讨血清尾加压素Ⅱ与支气管哮喘(简称哮喘)的相关性.
作者：张珺辉；张靖溥 刊期： 2003年第07期
IgE水平增高在支气管哮喘(简称哮喘)、变异性鼻炎等特应性(atopy)疾病中具特征性.IgE已被视为诊断哮喘与气道高反应性(AHR)的参考指标,甚至认为在非过敏性哮喘中高水平IgE是一危险因素.特应性家系中,接触变应原及IgE水平增高与哮喘的高发生率有关[1].IgE作为气道过敏性炎症关键触发因素的概念已被广泛接受.
作者：王刚；王曾礼 刊期： 2003年第07期
肺血栓栓塞症(PTE)临床并非少见,误诊、漏诊率高达70%以上,易误诊为肺炎.我院呼吸科2002年10月诊治了2例被其他科室误诊为肺炎的PTE患者,现报道如下.
作者：曾祥毅；王小平；李丽荣 刊期： 2003年第07期
原发性巨球蛋白血症是临床上的少见疾病,由于淋巴样浆细胞分泌大量IgM和浸润,可有许多异常的临床表现,易与其它疾病混淆.我院诊断1例以咳嗽、咯血为主要症状的原发性巨球蛋白血症,现报道如下.
作者：郑建红；周红 刊期： 2003年第07期
患者女性,55岁,因反复咳嗽、咳痰、喘憋16年,加重15天于2001年8月6日入院.
作者：郑英敏；刘勇谋 刊期： 2003年第07期
有关气道支架的应用,早可追溯到19世纪90年代[1].只是近20年来,随着材料科学的不断发展和可弯曲支气管镜在临床的普及,气道内支架置入才真正得以在临床中广泛应用.
作者：李强 刊期： 2003年第07期
中心气道狭窄可由多种原因引起,包括良性及恶性病变.由于其部位在气管、隆突、左右主支气管及中间段支气管,因此可以严重影响呼吸功能,造成严重呼吸困难,影响患者的生活质量甚至导致死亡.就支气管肺癌而言,近95%患者需要进行姑息治疗,30%会出现气管主支气管的阻塞.因此,中心气道介入治疗是肿瘤治疗中非常重要的手段之一.近年来围绕中心气道狭窄的处理,出现了很多介入治疗方法,包括激光烧灼、电刀烧灼、冷冻、光动力治疗、支架植入、球囊扩张及近距离照射等,现就其简述如下.
作者：王广发 刊期： 2003年第07期
器质性气道狭窄是由气道外压和气道内新生物的阻塞造成,其病因主要是各种良恶性肿瘤、气管、支气管内膜结核、气道外伤、气管插管后的瘢痕狭窄等.这些病变可造成严重的呼吸困难.既往手术治疗是惟一选择.近10年,随着内窥镜介入治疗技术日臻成熟和在我国的广泛应用,为气道狭窄的治疗提供了新的方法.气道外压性狭窄可以通过气道内支架置入并结合相应的特异治疗来处理,而气道内新生物造成的阻塞则可以通过气道消融技术来治疗.气道消融技术包括激光、电热、冷冻、光动力学、微波等[1].在我国,以气道内激光和电热消融术应用较多,而且两者的机制和操作方法相近,适应证和并发症基本相同,在此,我们仅对此两项技术给予阐述.
作者：陈正贤 刊期： 2003年第07期
重度大气道狭窄严重影响肺功能,气道支架是有效的治疗手段之一[1,2].我们应用镍钛合金支架治疗大气道狭窄,观察其临床疗效并探讨置放的方法.
作者：李时悦；王贵谦；杨劲松；曾运祥；陈荣昌；钟南山 刊期： 2003年第07期
氩离子凝固(APC)又称氩气刀,是一种应用高频电流将氩气流电离,以非接触性方式达到组织凝固的方法.将氩离子用导管经纤维支气管镜(纤支镜)导入气道内对病灶进行治疗称为经纤支镜APC治疗[1].我科应用APC治疗了18例气道狭窄患者,现报道如下.
作者：白冲；李强；徐浩；董宇超；王琴 刊期： 2003年第07期
引起中心气道阻塞与狭窄的疾病很多,原因复杂,因此确诊时有相当一部分患者已属晚期.由于中心气道是呼吸系统的主干,处理不当会给患者造成极大痛苦,甚至危及生命,所以选择合理的治疗手段就显得格外重要.
作者：傅瑜 刊期： 2003年第07期
欧洲呼吸学会(ERS)第12届年会于2002年9月14 ～ 18日在瑞典首都斯德哥尔摩举行,来自世界各地的11 000余名代表出席了会议,大会共收到论文4 109篇.现将大会有关支气管哮喘(简称哮喘)、慢性阻塞性肺疾病(COPD)等内容简介如下.
作者：罗凤鸣；袁益明 刊期： 2003年第07期
临床资料患者女性,56岁.因反复咳嗽、咳痰8年,进行性气促4个月于2001年1月9日入院.患者8年前无明显诱因出现反复咳嗽、咳白色黏痰,有时为黄脓痰,每天痰量约10～50 ml,经抗感染可明显好转.4个月前患者咳嗽、咳痰再发,伴活动后气促,进行性加重,但无发热、盗汗、胸痛等症状.曾在外院给经头孢噻肟、头孢呋辛、妥布霉素治疗20天,症状无缓解.患者4岁时曾患右颈部淋巴结结核,抗结核治疗后愈合;有类风湿性关节炎病史2年;鼻窦炎病史20余年;有青霉素过敏史.但无粉尘及工业毒接触史.
作者：上海市医学会肺科学分会 刊期： 2003年第07期
目前认为支气管哮喘(简称哮喘)是一种终身性疾病.如何客观地评定哮喘病情则是有效地维持哮喘患者病情稳定的基础,而大呼气流量(PEF)测定是一种简便、易学的方法,所用设备轻便、易于携带而且价格便宜.目前公认PEF测定在哮喘防治工作,包括哮喘诊断、鉴别、病情评定、疗效评估、判断预后诸方面都具有十分重要价值,如何用好这一工具则具有十分重要意义.在一定意义上讲,这一工作开展得如何可以从一个侧面反映出我们哮喘防治工作的水平.为了了解目前我国哮喘患者PEF监测情况,近期我们对我国北方部分省市哮喘患者使用峰流速仪情况进行了一项初步调查,现将结果报道如下.
作者：何权瀛；杨瑞红；母双 刊期： 2003年第07期
