目的 探讨遗忘型轻度认知功能损害(MCI)患者静息态脑电图相对功率谱特点,为临床诊断提供依据.方法 连续选择2013年4月～2014年12月,在我院接受治疗的阿尔茨海默病(AD)前期患者31例作为AD前期组,同时选择24例健康老年人作为对照组.采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)对受试者的认知功能进行评分,应用Neuroscan脑电图/事件相关电位采集受试者的静息态脑电信号,获得各区域Delta、Theta、Alpha1、Alpha2、Alpha、Beta1、Beta2、Beta、Gamma各频段相对功率谱值,并与MoCA评分进行相关性分析.结果 AD前期组MoCA评分明显低于对照组[(22.6±0.4)分vs (27.0±0.2)分,P=0.00].AD前期组患者左侧颞区P(Delta)/P(Alpha2)、右侧颞区P (Delta)/P(1,45)、P(Theta)/P(Alpha2)、P(Theta)/P (Alpha)、顶枕区P(Delta)/P(Alpha2)、P(Alpha1)/P(Alpha2)、P(Alpha1)/P(Alpha)相对功率谱明显高于对照组,差异有统计学意义(P≤0.05),右侧颞区P(Alpha2)/P(Alpha)、顶枕区P(Alpha2)/P(Alpha)相对功率谱明显低于对照组.结论 AD前期患者静息态脑电信号相对功率谱异常与遗忘性MCI具有相关性,其具有作为一种有效的辅助诊断方法应用于临床的潜力.
作者：穆飞航；边志杰；解恒革；李秋俐 刊期： 2016年第12期
目的 探讨颅内动脉粥样硬化(AS)与腔隙性脑梗死的相关性.方法 回顾性分析2014年6月～2015年12月于我院神经内科就诊的患者208例,患者均行头颅MRI和磁共振血管成像检查.根据患者颅内有无腔隙性脑梗死灶分为无梗死组27例及梗死组181例,梗死组又分为无AS组58例和AS组123例,比较各组临床资料,各组大腔隙性脑梗死灶面积及大面积层面梗死灶数目有无差异,并进行相关性分析.结果 与无梗死组比较,梗死组年龄和高血压及颅内AS比例高(P≤0.05,P＜0.01).无AS组与AS组间大腔隙性脑梗死面积[(22.97±16.98)mm2 vs (30.50±33.59)mm2,P=0.047]和大腔隙性脑梗死层面的梗死灶数目[(5.05±0.37)个 vs(6.28±0.37)个,P=0.021]有显著差异.logistics回归分析显示:年龄(OR=1.061,95％CI:1.023～1.101,P=0.002)及糖尿病(OR=10.612,95％CI:3.836～29.362,P=0.000)是颅内AS的独立危险因素,结论 糖尿病与年龄是颅内AS的独立危险因素;颅内AS与腔隙性脑梗死相关,且随AS的进展,颅内腔隙性脑梗死数目逐渐增加.
作者：陆钰；宋佳成；李燕；洪汛宁；马占龙；施海彬 刊期： 2016年第12期
目的 分析老年急性心肌梗死(AMI)接受急诊PCI患者术后出现消化道出血(GIB)的危险因素.方法 入选2014年1月～2015年12月因ST段抬高型心肌梗死住院行急诊PC1的老年患者622例,根据住院期间是否出现GIB分为GIB组45例和对照组577例,分析影响住院期间GIB的危险因素.结果 与对照组比较,GIB组年龄[(73.2±9.7)岁vs (69.5±10.6)岁,P=0.014],女性(46.7％ vs 30.2％,P=0.029)、肾功能异常(24.4％ vs9.5％,P=0.045)、用替格瑞洛(42.2％ vs 27.0％,P=0.038)及替罗非班(31.1％ vs17.2％,P=0.026)、住院时间[(5.9±2.1)dvs (5.1±1.4)d,P=0.012]、停用抗栓药(24.4％ vs 9.2％,P=0.004)及院内病死率(6.7％ vs1.2％,P=0.029)升高.年龄每增长10岁、女性、肾功能异常、用替格瑞洛及替罗非班是老年患者住院期间出现GIB的独立危险因素.结论 多种因素导致老年急诊PCI后GIB,应高度关注这些高危患者,及时处理,改善预后.
作者：高玉龙；王春梅；陶英 刊期： 2016年第12期
目的 探讨达比加群酯对缺血性脑卒中患者颅内微栓子信号(micro embolic signals,MES)的影响.方法 选择MES阳性的缺血性脑卒中患者58例,随机分为对照组29例和治疗组29例,治疗组在对照组的基础上加用达比加群酯,并分别于治疗前、治疗后7d及14d检测MES.结果 与对照组治疗7d和14d比较,治疗组微栓子数量减少,差异有统计学意义(P≤0.01).治疗7d后对照组和治疗组MES阳性例数均较治疗前减少,分别为28例和21例,治疗组MES阳性率低于对照组(72.4％ vs 96.6％),差异有统计学意义(P≤0.01);治疗14 d后,对照组和治疗组MES阳性例数分别为27例和13例,治疗组MES阳性率仍低于对照组(44.8％ vs 93.1％),差异有统计学意义(P≤0.01).治疗组治疗14 d与治疗7 d MES阳性率比较,差异有统计学意义(P≤0.01).对照组治疗14 d与治疗7 d MES阳性率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).所有患者治疗期间未见明显血小板减少及凝血指标异常.结论 达比加群酯能显著减少缺血性脑卒中患者的MES.
作者：朱连海；黄怀宇；顾承志；李新玲；汪芳 刊期： 2016年第12期
目的 观察益心舒胶囊联合常规治疗气阴两虚(或兼)血瘀型非瓣膜性心房颤动(房颤)患者的临床疗效,以及对E选择素、细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达的影响.方法 将98例符合要求的房颤患者随机分为对照组48例和实验组(加用益心舒胶囊2个月)50例,对照组阵发性房颤8例,持续性房颤9例,长程持续性房颤16例,永久性房颤15例;实验组分别为9例、9例、15例和17例.观察2组临床症状的改善率,检测B型钠尿肽(BNP)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、E选择素、ICAM-1和ICAM-1 mRNA表达水平.结果 实验组治疗后房颤各类型患者BNP、hs-CRP、E选择素[阵发性(42.39±17.86)μg/L vs (70.41±14.72)μg/L,持续性(42.61±20.81) μg/L vs73.11±9.24)μg/L,长程持续性(46.09±11.90)μg/L vs 64.52±11.90)μg/L,永久性(69.26±9.43) μg/L vs(78.67±8.63)μg/L]、ICAM-1[阵发性(166.05±69.33)μg/L vs (249.14±103.13)μg/L,持续性(129.03±46.07)μg/L vs (250.14±115.50)μg/L,长程持续性(167.07±61.18)μg/L vs (278.59±57.68)μg/L,永久性(147.92±72.94)μg/L vs (285.00±117.43)μg/L]及ICAM-1mRNA水平均明显低于治疗前(P＜0.05,P≤0.01).治疗后实验组长程持续性及永久性房颤的临床症状改善率高于对照组(93.33％ vs 68.75％,88.23％ vs 60.00％,P≤0.05),实验组房颤各类型BNP、hs-CRP、E选择素、ICAM-1及ICAM-1mRNA的表达水平均明显低于对照组(P≤0.05).结论 益心舒胶囊联合常规治疗气阴两虚(或兼)血瘀型非瓣膜性房颤的临床疗效优于常规治疗方案.
作者：蒋超鹏；刘强；沈金龙；徐智；袁兴旺；陈申杰 刊期： 2016年第12期
目的 分析老年高血压合并血管性认知功能障碍(vascular cognitive impairment,VCI)患者的颈动脉粥样硬化及动态血压的特点.方法 连续选择2015年6月～2016年5月在我院老年科接受住院治疗的46例老年高血压患者合并VCI作为VCI组,同时选取相同时间段就诊的仅患有原发性高血压的老年患者56例作为对照组,所有受试对象均采用简易智能状态检查量表(mini-mental state examination,MMSE)进行评分,并进行24 h动态血压及颈动脉超声测定.结果 VCI组合并斑块比例(97.8％ vs 64.3％,P=0.000)、24 h收缩压[(137.95±14.86)mm Hgvs(130.61±14.84)mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa,P=0.010]、日间收缩压[(138.02±14.50)mm Hg vs(131.13±15.00)mmHg,P=0.020]、夜间收缩压[(137.31±17.52)mm Hg vs (129.45±17.58)mm Hg,P=0.030]明显高于对照组,差异有统计学意义.结论 颈动脉粥样硬化、血压增高是VCI的重要危险因素.
作者：陈雪梅；董莉 刊期： 2016年第12期
目的 比较伴抑郁的遗忘型轻度认知功能障碍(aMCI)与不伴抑郁的aMCI患者神经心理特点.方法 根据流行病学调查用抑郁自评量表和老年抑郁量表选择符合伴抑郁的aMCI患者43例(伴抑郁组),随机选择不伴抑郁的aMCI患者43例(不伴抑郁组),社区正常老年人43例(对照组),通过一系列神经心理测试,比较3组受试者的认知缺损特点.结果 伴抑郁组和不伴抑郁组认知筛查总分、记忆测试评分、语言测试评分、部分注意功能评分、部分执行功能评分明显高于对照组,差异有统计学意义(P≤0.05,P≤0.01);伴抑郁组患者部分注意功能评分、部分执行功能评分、Boston命名测验、结构评分与对照组比较,差异有统计学意义(P≤0.05,P≤0.01);伴抑郁组Mattis痴呆评估量表评分明显低于不伴抑郁组[(123.83土9.81)分vs (129.91±6.99)分,P≤0.01],日常生活能力评分明显高于不伴抑郁组[(2.58±2.23)分vs (1.25±1.70)分,P≤0.01].其余测试伴抑郁组与不伴抑郁组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 伴抑郁的aMCI患者认知功能障碍较不伴抑郁aMCI患者严重且弥漫,抑郁使aMCI患者的注意能力减退更严重.
作者：沈树红；宋彦彦；王少石 刊期： 2016年第12期
目的 了解缺血性脑卒中(IS)患者述情障碍和积极率相关性,探讨述情障碍对其积极率的影响.方法 选择440例IS患者.采用多伦多述情障碍量表(TAS-20)和正性负性情绪量表(PANAS)对研究对象进行问卷调查,了解其述情障碍扣积极率,并分析其相关性.结果 调查对象中41.82％存在述情障碍,患者PANAS评分,积极率为0.92±0.36,积极率≤1者69.55％,积极率≥1者30.45％.识别情感障碍、描述情感障碍、外向性思维障碍和述情障碍总分与正性情绪体验、积极率呈负相关,与负性情绪体验呈正相关(P≤0.05).描述情感障碍、识别情感障碍和外向性思维障碍可联合解释IS患者积极率总变异的31.4％ (P＜0.05).结论 IS患者积极率处于较低水平,述情障碍发生率较高,述情障碍为IS患者积极率的影响因素,可从述情障碍入手来改善其积极率.
作者：吴巧巧；屈玲玲；林敬 刊期： 2016年第12期
目的 研究急性脑梗死(acute ischemic stroke,AIS)患者血清血小板微颗粒(platelet microparticle,PMP)和血小板聚集率(platelet aggregation rate,PAG)与脑梗死预后的关系.方法 连续收集2015年1月～2016年1月在我院接受治疗的102例患者,其中男性56例,女性46例,平均年龄(67.81±5.68)岁.AIS组62例,对照组为40例.结果 AIS组PMP[(6.11±1.54)％ vs (2.31±0.83)％,P=0.000]和PAG[(81.66±7.15)％vs (57.36±7.98)％,P=0.000]水平较对照组均明显升高.AIS组治疗2周后PMP[(4.28±1.31)％ vs (6.11±1.54)％,P=0.000]和PAG[(68.78±7.49)％vs (81.66±7.15)％,P=0.000]水平均较治疗前明显下降.AIS组患者PMP与PAG水平呈显著正相关(r=0.263,P=0.037).logistic分析显示,年龄、PMP、PAG、TC、空腹血糖与AIS预后相关.结论 PMP和PAG可作为检测判断AIS治疗效果及脑梗死预后的指标.
作者：童巧文；林萍；郑丽芬；张荷慧；冯梅；王耀光 刊期： 2016年第12期
目的 探求可预测急性心肌梗死患者长期生存率的有效实验室标记物.方法 通过回顾性分析2014年2月～2015年6月在我院就诊的老年急性心肌梗死患者病历资料共615例,住院期间发生不良事件患者43例(不良事件组),未发生不良事件患者572例(无不良事件组),记录2组患者一般实验室指标和LVEF,随访1年生存情况,并进行统计学分析.结果 不良事件组N末端B型钠尿肽前体、K+、C反应蛋白水平明显高于无不良事件组[(1673.17±340.87)ng/L vs (920.64±115.96)ng/L,P=0.040;(4.19±0.55)mmol/L vs (4.01±0.44)mmol/L,P=0.006;14.15 mg/L vs 8.81 mg/L,P=0.022].COX死亡回归模型分析显示,血清C反应蛋白水平升高是患者预后不良的独立危险因素(OR=1.014,95％CI:1.009～1.020,P=0.000).采用ROC曲线分析C反应蛋白对于急性心肌梗死死亡预测价值,曲线下面积为0.744,且C反应蛋白为52.05 mg/L时,具有佳预测效能,敏感性为52.38％,特异性为88.95％.采用Kaplan-Meier生存率分析,低C反应蛋白患者1年生存率明显高于高C反应蛋白患者(97.2％ vs 77.5％,P≤0.01).结论 血清C反应蛋白水平可预测急性心肌梗死患者的长期生存率.
作者：黄晖；梁婷；扬文娟；丛广志；杨生平；张国山；吴辉；张丽萍；贾绍斌 刊期： 2016年第12期
目的 比较苯磺酸氨氯地平和盐酸贝那普利对老年轻中度原发性高血压患者清晨血压季节性变异的影响.方法 选择轻中度原发性高血压患者105例,随机分为氨氯地平组53例和贝那普利组52例.所有患者均于2012年秋季纳入试验,治疗至少4周后分别于春夏秋冬四季行24 h动态血压监测,每月至少测量诊室血压2次,同时记录当日平均气温、日照时间和相对湿度,共观察12个月.结果 2组冬秋两季清晨血压均明显高于春夏两季,差异有统计学意义(P＜0.05,P≤0.01).氨氯地平组冬季清晨血压明显低于贝那普利组[(134.2±4.5)mm Hg vs(139.4±4.6) mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa,P＜0.05],冬季清晨血压达标率明显高于贝那普利组(49.1％vs28.8％,P≤0.05).多元回归分析显示,降压药物类别、冬季、日照时间、秋季和体质量指数是影响清晨血压的主要因素.结论 老年原发性高血压患者清晨血压存在明显的冬秋两季增高现象;氨氯地平较贝那普利能明显提高冬季清晨血压达标率.
作者：曹平良；程晓曙；李年娥；唐琼珍；陈早芳 刊期： 2016年第12期
目的 探讨影响脑白质疏松(leukoaraiosis,LA)形成的相关因素,并分析亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因多态性对LA发病的影响.方法 收集2015年1月～2016年3月在我院接受治疗的134例LA患者作为LA组和73例健康体检的老年人作为对照组,收集受试者的一般临床资料并进行相关生化检测.对照组70例、LA组131例患者进行MTHFR的2个基因C667T及A1298C PCR扩增和基因多态性分析.结果 logistic回归分析显示,年龄(95％CI:1.877～5.134,P=0.000)、高血压(95％CI:1.223～4.631,P=0.011)、同型半胱氨酸(95％CI:1.647～6.090,P=0.001)为LA的独立危险因素.2组患者C677T不同基因分型和碱基比例比较,差异无统计学意义(P＞0.05).A1298C不同基因分型和碱基比例比较,差异有统计学意义(P≤0.05).结论 LA与MTHFRC667T基因多态性无相关,MTHFR A1298C基因突变可能与LA的发病相关.
作者：张文芳；马宏；吴桂英；王丽霞；白燕；冯瑞公；张家贵；任斌；李丽娜 刊期： 2016年第12期
目的 探讨白细胞介素34(IL-34)对巨噬细胞脂质摄取能力的影响及其可能机制.方法 实验以小鼠巨噬细胞系RAW 246.7培养,氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)诱导建立泡沫细胞模型,分为对照组、IL-34组(50ng/ml)、oxLDL组(40 μg/ml)、联合组(oxLDL 40μg/ml+IL-34 50 ng/ml).油红O染色观察细胞内脂滴的形成;荧光标记oxLDL孵育后荧光显微镜观察细胞内脂质荧光强度;Western blot及RT-PCR检测清道夫受体A、CD36蛋白及转录水平的表达变化.结果 对照组及IL-34组细胞内未见红染颗粒.与oxLDL组比较,联合组细胞内红染颗粒明显增多,荧光强度增加;CD36蛋白和mRNA明显升高(0.89±0.03 vs0.56±0.11,1.25±0.17 vs0.60±0.09,P＜0.05).结论 IL-34能够通过上调CD36而增加巨噬细胞对脂蛋白的摄取.
作者：刘庆艳；白静；申文彬；赵宇；孙婷；王禹 刊期： 2016年第12期
目的 研究补阳还五汤联合依达拉奉对脑缺血再灌注损伤小鼠的神经功能与脑梗死体积的影响.方法 选择8月龄C57BL/6型小鼠90只随机分为假手术组,模型组,补阳还五汤组,依达拉奉组,补阳还五汤+依达拉奉联合组(联合组),每组18只,采用改良线栓法建立小鼠大脑中动脉缺血再灌注模型.分别在术后1、3、7d观察各组小鼠神经功能缺损评分;比较术后7d各组脑梗死体积大小.结果 假手术组神经功能缺损评分0分.模型组较假手术组明显升高(P≤0.05).补阳还五汤组、依达拉奉组和联合组3、7d神经功能缺损评分均较1d显著减少(P≤0.01);联合组神经功能缺损评分[1 d(6.35±0.46)分、3 d(3.03±0.73)分、7 d(0.40±0.24)分]减少明显(P≤0.01).7d时与模型组比较,依达拉奉组、补阳还五汤组和联合组脑梗死体积均明显减少[(28.31±4.52)％、(27.49±4.02)％和(18.92±3.11)％ vs (38.75±5.63)％,P＜0.05],联合组脑梗死体积减少明显(P≤0.01).结论 补阳还五汤与依达拉奉联合用药可改善小鼠神经行为缺损症状,并减少脑梗死体积.
作者：钟芳芳；吴承龙；孙新芳；王赵伟；章燕幸 刊期： 2016年第12期
目的 探讨氯通道阻滞剂4,4’-二异硫氰基芪-2,2'-二磺酸(DIDS)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导H9C2心肌细胞肥大的作用及其可能机制.方法 应用AngⅡ1μmol/L刺激心肌H9C2细胞株,构建心肌细胞肥大模型,观察12、24、36、48和72 h各项表达,另给予50、100、200 μmol/L DIDS预处理H9C2细胞,细胞分组:空白组、AngⅡ组、DIDS组、AngⅡ+DIDS组;免疫荧光染色测量细胞表面积,BCA法检测蛋白含量,实时定量PCR法检测心肌肥厚基因心房钠尿肽(ANP)和肌球蛋白重链(β-MHC) mRNA表达,二氯荧光素二乙酸检测活性氧水平.结果 48 h细胞表面积大(50 166±2697)μm2和总蛋白含量大(1.68±0.06)mg/107个,36 h ANP mRNA为4.08±0.38和β-MHC mRNA为2.80±0.18,表达量均高.与空白对照组比较,AngⅡ组心肌细胞表面积、总蛋白含量、ANP、β-MHC mRNA表达量和细胞内活性氧水平明显增加(P≤0.05),DIDS组无显著差异(P＞0.05);与AngⅡ组比较,DIDS+ AngⅡ组的心肌细胞表面积明显减小(P≤0.05)、总蛋白含量明显减少(P≤0.05)、ANP mRNA和β-MHC mRNA表达量明显减低(P≤0.05)、细胞内活性氧水平明显下降(P≤0.05).结论 DIDS可以有效抑制AngⅡ诱导的H9C2心肌细胞肥大,其机制可能与降低活性氧的水平有关.
作者：霍聪；黎星；刘艳；许荣；夏跃胜；贾新；王晓明 刊期： 2016年第12期
目的 探讨饱和氢盐水对心肌缺血再灌注损伤老年大鼠心肌细胞蛋白激酶C(PKC)/热休克蛋白90(HSP90)信号通路和线粒体损伤的影响.方法 选取18月龄健康老年清洁级雄性SD大鼠150只,采用随机数字表法分为5组:空白对照组、假手术组、缺血再灌注组、饱和氢盐水组、生理盐水组,每组30只.HE染色观察心肌病理学.透射电镜观察线粒体超微结构.蛋白质印迹法和RT-PCR法检测心肌细胞PKC、HSP90、缝隙连接蛋白43(Cx43)、Cx45蛋白及PKC、HSP90、Cx43、Cx45 mRNA表达.结果 与空白对照组和假手术组比较,缺血再灌注组、饱和氢盐水组和生理盐水组大鼠心肌缺血再灌注后12h和24 h心肌细胞线粒体损伤程度评分明显升高,PKC、HSP90、Cx43、Cx45蛋白及PKC、HSP90、Cx43、Cx45 mRNA表达明显增加,差异有统计学意义(P≤0.05).与缺血再灌注组和生理盐水组比较,饱和氢盐水组大鼠心肌缺血再灌注后12h和24 h心肌细胞线粒体损伤程度评分明显降低[(1.34±0.12)分vs (2.54±0.28)分、(2.61±0.29)分,(1.27±0.13)分vs (2.57±0.27)分、(2.64±0.28)分,P＜0.05],PKC、HSP90、Cx43、Cx45蛋白及PKC、HSP90、Cx43、Cx45 mRNA表达明显下调,差异有统计学意义(P≤0.05).结论 饱和氢盐水可减轻线粒体损伤,从而减轻老年大鼠心肌再灌注损伤.
作者：赵悦；马雪；解用江；叶满军 刊期： 2016年第12期
单基因遗传性高血压是指由一个基因突变引起的高血压,一般符合孟德尔遗传规律,又称孟德尔型高血压,发病特点为发病早,有家族史,伴有激素和生化水平的异常,多为重度高血压或难治性高血压,其并发心脑血管病和肾病风险高,一直是临床诊治的难点[1-3].上皮钠离子通道(epithelial Na+ channel,ENaC)的编码基因SCNN1B与SCNN1G、E3泛素连接酶(Nedd4)、盐皮质激素受体的编码基因是核受体亚家族C组成员2(NR3C2)、11β羟化酶基因(CYP11 B1)、醛固酮合成酶基因(CYP11 B2)和编码钾离子通道Kir3.4的编码基因KCNJ5等相关基因功能研究有助于高血压的分子遗传学机制的研究.
作者：邢晓博；刘福颂；王芳；邹玉宝；赵雯娜；张克传；刘杰；尚兴福；樊光红 刊期： 2016年第12期
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)性心脑血管疾病是导致人类死亡的主要原因.动脉血管壁的粥样斑块是AS性疾病主要的病理表现.斑块部位泡沫细胞的逐渐增多导致斑块扩大及不稳定,进而促进了AS的发展.细胞内胆固醇摄取和流出的失衡是导致泡沫细胞形成的主要原因,促进细胞内胆固醇转运到细胞外,减轻粥样斑块负荷是近年国内外抗AS研究的热点.我们就近年来荷脂细胞的形成、胆固醇逆转运(reverse cholesterol transport,RCT)的机制和临床相关研究进展做一综述.
作者：高夏青；李艳芳 刊期： 2016年第12期
颅脑创伤(traumatic brain injury,TBI)已成为严重威胁人类健康的疾病之一.我国的TBI发病率为(100～200)/10万人,其中重型TBI患者占18％～20％,其死亡率占30％～50％.至今我国TBI所致的死亡率仍处于居高不下的态势,伤残人数也在不断增加,这对人类的健康和生命安全构成巨大威胁,对社会劳动力和人口质量造成相当严重的影响.TBI可由直接或间接暴力所致,脑组织创伤又可分为原发性创伤和继发性创伤[1].继发性损伤包括:谷氨酸毒性、线粒体损伤、氧自由基损伤、内质网应激、细胞因子释放引起的炎症、内分泌障碍、脑缺血/缺氧、脑水肿、颅内压升高、钙超载、细胞骨架蛋白水解及突触生理功能的改变等,终导致神经元死亡[2-6].
作者：刘源；王蓉 刊期： 2016年第12期
多系统萎缩(multiple system atrophy,MSA)是成年期隐匿起病、散发的、快速进展的累及神经系统多个功能解剖部位的变性疾病,以中老年居多.其临床表现按运动症候主要分2个类型:(1)以帕金森样症候为主要表现的MSA-P型;(2)以小脑共济失调为主要表现的MSA-C型.实际上很多MSA患者以非运动症候首发,如尿便障碍、性功能障碍、汗腺分泌异常等自主神经症状.在2008年美国神经病学研究所提供的MSA诊断标准共识中,拟诊及可能的MSA的自主神经功能障碍症状主要包括排尿异常、性功能障碍、直立性低血压等,且自主神经症状是首要的诊断依据,不难看出MSA患者自主神经功能障碍的表现对其早期诊断的重要性.
作者：吴兴华；王志传；戚晓昆 刊期： 2016年第12期
糖尿病是冠心病患者发生主要心脏不良事件(major adverse cardiac events,MACE)的独立危险因素.与非糖尿病患者比较,合并糖尿病的冠心病患者MACE发生率明显增加.冠状动脉造影显示,冠心病合并糖尿病患者具有较高的多支病变、弥漫性狭窄病变、小血管病变等发生率,较高的粥样硬化斑块负荷,血管发育偏细小,侧支循环发育较差,且存在较严重的微循环功能障碍.冠心病合并糖尿病患者在接受冠状动脉血运重建治疗时存在较高的冠状动脉夹层、支架内血栓、支架内再狭窄等风险.由于糖尿病患者冠状动脉病变的复杂性,如何更优化的进行支架的选择,成为心内科介入医师所关注的问题.我们就冠心病合并糖尿病患者冠状动脉病变的支架选择问题,结合国内外文献进行综述.
作者：戴敬；吕树铮；宋现涛；柳弘 刊期： 2016年第12期
我们从国内外研究现状出发,对于少肌症的概念、分期及流行病学进行阐述,进而说明少肌症对于老年人健康的重要性,然后对少肌症以及少肌性肥胖与高血压的相关性进行分析,并论述少肌症的治疗方法,旨在探索新的高血压独立危险因素,采取有效的防治措施.
作者：赵旭冉；高金娥；海荣；姜立敏 刊期： 2016年第12期
过氧化物酶体是体内一种亚细胞结构,其功能主要包括清除分子氧和过氧化物,并参与体内3大物质代谢.一些天然或人工合成的脂肪酸类化学物质可以使过氧化物酶体增殖,称为过氧化物酶体增殖物.Issetram等发现一种甾体激素受体,能被过氧化物酶体增殖物激活,命名为过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator activated receptor,PPAR),它是一种新型的类固醇受体,该受体被其配体激活后可以与特异的DNA反应元件结合,调控多种基因的转录和表达.PPARα是首次从肝脏cDNA文库中克隆到的第一个PPAR[1].
作者：张合茂；李文谦；刘晋敏；曾庆繁 刊期： 2016年第12期
目的 分析南充地区急性自发性脑出血患者的脑出血病因构成.方法 纳入2010年1月～2012年1月在南充地区3所医院住院的急性自发性脑出血患者1124例,男性680例,女性444例,男女比例为1.55∶1,年龄18～92(62±20)岁.按年龄分为青年组(年龄≤45岁)107例、中年组(45～59岁)307例和老年组(年龄≥60岁)710例.收集患者住院期间相关临床资料,比较不同年龄组患者脑出血部位和病因构成差异.结果 所有脑出血患者出血部位于基底节区出血64.59％、脑叶出血19.75％、脑干出血3.74％、小脑出血6.58％、多部位出血3.47％、脑室出血1.87％.与青年组比较,中年组和老年组患者基底节区出血比例明显升高,差异有统计学意义(67.75％和65.21％ vs 51.40％,P=0.009).所有脑出血患者的病因构成为高血压71.62％、不明原因20.91％、血管结构病变3.74％、系统性/其他疾病1.96％、淀粉样血管病1.60％、药物使用0.18％.与青年组比较,中年组和老年组患者高血压比例明显升高(72.64％和75.21％ vs 44.86％),血管结构病变(3.58％和1.55％vs 18.69％)、系统性/其他疾病(0.98％和1.83％ vs5.61％)和不明原因(21.17％和19.30％ vs 30.84％)比例明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05,P≤0.01).结论 不同年龄段的脑出血患者病因构成有所不同;中老年脑出血病因主要为高血压,青年脑出血病因主要为高血压、不明原因及血管结构病变;高血压的防控应该从青年开始.
作者：官念；吴碧华；刘万平；彭张辉；邓红；刘君 刊期： 2016年第12期
1临床资料患者男性,68岁,因反复胸闷、胸痛10年,加重伴气短1周于2013年12月10日收入我院心内科接受治疗.患者入院前10年因急性非ST段抬高型心肌梗死行冠状动脉旁路移植术(coronary artery bypass graft,CABG).入院前1周患者因受凉后出现胸闷、胸痛伴气短,伴夜间阵发性呼吸困难、咳嗽、白痰,自服硝酸异山梨酯2～3 min症状缓解,但反复发作.既往有高血压、糖尿病.入院后予抗凝、双重抗血小板、扩血管、降压、降糖、控制心率、调脂及控制感染治疗,患者仍反复发作,后出现呼吸困难加重,呈端坐位,伴恶心、呕吐及大汗.查体:血压177/78 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),双肺可闻散在干湿哕音,心率90次/min,心律齐,心音低钝,双下肢水肿.
作者：张苗苗；毛雯；范煜东；顾菲菲；吴迪 刊期： 2016年第12期
1临床资料患者女性,64岁.因“剑突下疼痛伴胸闷气促1d”于2016年4月16日人院.患者入院前1d突发剑突下剧烈疼痛,伴胸闷、气促、恶心、呕吐、畏寒、发热,体温高达38.4℃,于我院急诊科就诊,复测体温38.3℃,血压166/119mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),心电监护提示氧饱和度88％;血气分析示:pH 7.199,血乳酸7.3 mmol/L;心电图提示窦性心动过速,V1～5导联ST段压低,期间出现血压、氧饱和度下降,伴咳嗽、咳粉红色泡沫痰,给予多巴胺强心、去甲肾上腺素升压、气管插管辅助通气,收入我院ICU病房.
作者：阴艳萍；江建军；葛卫力 刊期： 2016年第12期
1临床资料患者,女性,65岁,急性起病,主因“突发右侧肢体无力伴意识障碍3h”于2016年6月12日入住天津市第四医院脑系科,既往心房颤动史,平时未服用药物.入院体检:体温36℃C,心率105/min,呼吸18/min,血压157/100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),双肺呼吸音清,未闻及明显干湿哕音,心律绝对不齐,心音强弱不等,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音.腹软,无压痛及反跳痛,肝脾肋下未触及,双下肢无水肿.定时、定向力、理解力、计算力、记忆力及判断力检查不配合,意识模糊,言语欠清,双眼视力及视野检查不配合,双侧瞳孔等大等圆,双侧瞳孔直径左∶右=3 mm∶3 mm,对光反射灵敏,双眼左凝视,右侧鼻唇沟浅,口角左偏,双侧咽反射灵敏,伸舌不合作,左侧肢体肌力Ⅴ级,右侧肢体肌力Ⅲ级,右侧肢体肌张力减低,腱反射减弱,痛觉减退,右侧巴彬斯基征阳性,脑膜刺激征阴性.入院后实验室检查:肌钙蛋白T 0.022 μg/L,肌钙蛋白10.09 μg/L,纤维蛋白原4.98g/L,D二聚体0.6 mg/L.血清TC 8.72 mmol/L,LDL7.43mmol/L,同型半胱氨酸11.2 μmol/L,氧分压69.7 mm Hg.
作者：王欣；徐玲玲；贾俐聪 刊期： 2016年第12期
国内外研究表明,老年患者随着年龄的增长,肺血栓栓塞症(PTE)的发病率增加,发病高峰在70岁左右,其相关机制尚不完全明确[1].多数学者认为,与老年人全身器官退化、活动减少、肌张力下降、血管内皮功能下降,以及可能还与合并心力衰竭、心肌梗死等有关.老年人由于合并症多、肝肾功能下降、各种药物的药代动力学和药效学与年轻患者显著不同,对药物的敏感性增加,因而在抗凝治疗过程中出血的风险增加.另外,老年PTE患者随着年龄的增长,猝死的发生率、PTE的复发率、抗凝相关的出血以及PTE相关的死亡均显著增加.因此,对于老年患者需要提高PTE的诊断意识,进一步规范诊治,同时要加强随访,尽量避免出血和复发事件的发生.
作者：杨媛华；邝土光 刊期： 2016年第12期
目的 探讨老年人肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism,PTE)的延迟诊断率及其原因分析.方法 回顾性分析2014年1月～2016年3月在我院接受治疗的140例PTE患者,所有患者均经螺旋CT肺动脉造影(computer tomography pulmonary angiography,CTPA)或肺灌注/通气(ventilation-perfusion ratio,V/Q)显像明确诊断.根据年龄将患者分成2组:老年组(≥65岁)80例,非老年组(≤65岁)60例,老年组根据是否存在诊断延迟又进一步分为延迟组23例、非延迟组57例,记录入组患者临床特点并进行分析.结果 老年组平均确诊时间、延迟诊断率明显高于非老年组[(4.15±5.26) h vs (2.52±3.91)h,P=0.030;(28.75％ vs 11.67％,P=0.021)].延迟组冠心病(52.2％ vs 26.3％,P=0.037)及慢性阻塞性肺部疾病(43.5％ vs 10.5％,P=0.002)比例明显高于非延迟组.结论 老年PTE患者平均确诊时间、延迟诊断率明显高于非老年组,与其伴随基础疾病多,临床症状不典型且易于混淆有关.
作者：孙健；王强；丁晓倩；孙勇；徐涛 刊期： 2016年第12期
目的 通过股静脉注入自体血栓,建立急性肺血栓栓塞症犬模型.方法 选择杂种犬22只,由股静脉注入条形自体血栓,制成肺血栓栓塞症模型.监测注栓前、注栓后、造模后2h、造模后3h的血流动力学,检测平均肺动脉压(mPAP)、肺血管阻力(PVR)、心输出量(CO);行肺动脉造影,并使用改良Miller指数(MMI)进行量化评分.结果 注栓后mPAP、PVR较注栓前明显升高[(26.01±6.34)mm Hg vs(15.62±2.30)mm Hg,1 mm Hg=0.133kPa;(695.30±238.68)dyn/(s·cms) vs (281.24±93.39)dyn/(s·cm5),1 dyn=10-5N,P≤0.01)],CO较注栓前明显降低[(2.25±0.38)L/min vs (2.96±0.97)L/min,P≤0.01)].造模后2h和3h血流动力学指标与注栓后比较,差异无统计学意义(P＞0.05).注栓后MMI升至(17.23土6.47)分,与mPAP呈正相关(r=0.723,P≤0.01).结论 40 ml自体血体外形成血凝块经股静脉注入,能模拟急性肺血栓栓塞症血流动力学、影像学和病理学变化,是良好的急性肺血栓栓塞症犬模型.
作者：王洋；杨媛华；李洪霞；方向群；王辰 刊期： 2016年第12期
目的 探讨简化肺栓塞严重程度指数(sPESI)在年龄＞80岁非高危肺血栓栓塞症(PTE)患者中的应用特点.方法 选择本院住院治疗的年龄≥60岁的老年PTE患者223例,分为年龄＞80岁组78例和年龄≤80岁组145例,回顾分析患者临床资料及sPESI与老年PTE中危分层的相关性,比较2组危险分层、sPESI以及30 d病死率的差异.结果 sPESI与中危分层呈正相关(r=0.18,P=0.03).与年龄≤80岁组比较,年龄＞80岁组低危比例明显降低(0 vs 61.4％),中低危和中高危比例升高(50.0％ vs 22.8％,50.0％ vs 15.8％,P＜0.01);且sPESI显著升高[(1.91±0.76)分vs (0.51±0.43)分,P＜0.01].去掉年龄因素重新计算sPESI后,年龄＞80岁组低危比例显著低于年龄≤80岁组(P≤0.01),中高危比例显著高于年龄≤80岁组(P≤0.01),且年龄＞80岁组sPESI显著高于年龄≤80岁组[(0.91±0.74)分vs (0.51±0.43)分,P＜0.01].sPESI预测年龄＞80岁组和年龄≤80岁组的30 d死亡风险的曲线下面积分别为0.692(95％CI:0.627～0.752)和0.803(95％CI:0.729～o.864,P＜0.05).结论 sPESI可评价年龄＞80岁非高危PTE患者的严重程度,能为临床治疗和预后判断提供客观依据.
作者：侯银静；秦明照；陈一文 刊期： 2016年第12期
目的 探讨老年急性肺栓塞患者华法林抗凝治疗佳起始剂量临床应用价值.方法 入选住我院确诊为急性肺栓塞的老年患者181例,分为2组,老年组(60～79岁)151例,高龄组(≥80岁)30例,给予华法林抗凝治疗后,观察2组华法林起始剂量、达标剂量、达标时间及出血发生情况;另将老年组根据初始服用华法林剂量又分为3个亚组,2.5 mg组(31例)、3.75 mg组(89例)和5.0 mg组(31例),以确定华法林的佳起始剂量.结果 老年组患者华法林起始剂量和达标剂量均高于高龄组[(3.75±0.80)mg vs (3.18±0.83)mg,(4.97±1.59)mg vs (3.96±1.11)mg,P＜0.01];2组达标时间比较无显著差异(P＞0.05).老年组3个亚组之间比较,随着起始剂量增加,达标剂量也增加(P≤0.05).与2.5 mg组和3.75 mg组比较,5.0 mg组达标剂量显著增高(P≤0.05),与2.5 mg组比较,3.75 mg组和5.0mg组迭标时间显著降低(P≤0.05).老年组3个亚组出血10例(6.6％),高龄组出血4例(13.3％).结论 老年急性肺栓塞患者,华法林抗凝治疗推荐起始剂量应该高于高龄患者,并注意密切监测.
作者：王兵；邝土光；龚娟妮；李积凤；杨媛华 刊期： 2016年第12期
