糖尿病是一种遗传异质性疾病,即使在同一类型糖尿病间,胰岛β细胞功能也存在很大差异.本文简单概括了人白细胞抗原(HLA)-Ⅱ基因在1型糖尿病及成人晚发自身免疫性糖尿病发生、发展中的作用,揭示了β细胞功能破坏的基因背景和分子生物学基础,特别是HLA-DQ基因对1型糖尿病的风险评估.由此探索一条途径来认识各型糖尿病的本质并预测其胰岛β细胞功能的变化.
作者：陈静；王健军 刊期： 2002年第06期
胰岛素启动子因子1(IPF-1)是葡萄糖依赖的胰岛素基因转录调控因子,IPF-1基因突变可使其活性下降,β细胞功能缺陷,并与葡萄糖毒性作用有关.IPF-1基因63位脯氨酸密码子缺失C为年轻的成年发病型糖尿病(MODY)4的遗传学病因,而另一些突变,如D76N、C18R、Q59L、R197H、G212R、P239Q及INSCCG243则与2型糖尿病关联,功能测试显示这些突变体在血糖升高时刺激β细胞合成、分泌胰岛素的功能受损,且携带者对2型糖尿病易感.
作者：黄云鸿；王育番；彭永德 刊期： 2002年第06期
Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)是导致糖尿病肾病(DN)的重要病理基础,即细胞外基质增殖的主要成分,由于高血糖、血压节律紊乱、肥胖、胰岛素抵抗、缺氧、糖基化终末产物等多种因素影响导致Ⅳ-C代谢紊乱,促进DN的发生、发展.近年研究表明,测定尿中的Ⅳ-C含量对于DN早期诊断具有重要意义.
作者：周淑红；倪安民 刊期： 2002年第06期
瘦素(leptin)是一种ob基因编码的主要由脂肪细胞分泌的循环激素,与肥胖症之间存在复杂的关系.细胞因子信号转导抑制因子-3(SOCS-3)是新近发现的SOCS家族的主要成员之一,对调节leptin的作用具有重要意义.研究发现,leptin专一地诱导SOCS-3基因的表达,而诱导产生的SOCS-3对leptin的信号转导发挥负反馈抑制作用,因此SOCS-3可能介导了中枢和外周的leptin抵抗,可能是未来肥胖症基因治疗的新靶点.文中介绍了SOCS-3的分子结构、作用机制及其与leptin信号转导的关系.
作者：朱蕾；程桦 刊期： 2002年第06期
近年来,二脂酰甘油-蛋白激酶C(PKC)通路的活化在糖尿病肾病(DN)中的作用日益引起人们的关注.研究显示,高糖时,多元醇通路的激活、氧化应激可促进PKC的活化;糖化产物的形成可通过PKC介导促进DN的发展;而PKC的活化又与血管紧张素Ⅱ、内皮素-1的生成及其作用相互影响,所以PKC的活化已成为DN多种发病机制联系的纽带.
作者：张莹；宋光华 刊期： 2002年第06期
腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)是一种重要的代谢应激蛋白激酶,在运动、缺氧等应激条件下可被高浓度的腺苷酸别构激活,AMPK一旦活化就可以使许多参与葡萄糖摄取和脂肪酸氧化的蛋白磷酸化,促进葡萄糖摄取,增加脂肪酸氧化,增加能量消耗,并且可以调控葡萄糖诱导基因的转录.5-氨基4-甲酰胺咪唑核糖核苷酸(AICAR)是AMPK的非特异性激动剂,运动的急性效应(增加骨骼肌葡萄糖摄取)和慢性效应(增加葡萄糖转运子4)都可以被AICAR所重复.AMPK可能在2型糖尿病的运动治疗中发挥了重要作用.
作者：包柄楠；张素华 刊期： 2002年第06期
丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)参与了胰岛β细胞凋亡,很多细胞因子及应激刺激可激活MAPK信号转导通路,诱导胰岛β细胞凋亡.MAPK也可通过降低胰岛素样生长因子(IGF)水平而诱导胰岛β细胞凋亡,导致1型糖尿病的发生.探索MAPK信号转导通路在1型糖尿病发病中的作用,为预防1型糖尿病的发生提供新的理论基础.
作者：李艳波；汪恕萍 刊期： 2002年第06期
骨骼肌是体内葡萄糖处理的主要靶位,葡萄糖在骨骼肌中的转运受损是导致2型糖尿病患者外周胰岛素抵抗的重要原因,这种缺陷可归结为骨骼肌组织中的胰岛素信号转导异常.胰岛素信号转导通路上任一位点发生障碍均可成为骨骼肌胰岛素抵抗的原因.表达在骨骼肌组织中的解偶联蛋白也是参与骨骼肌糖、脂代谢和能量平衡调节的重要因素.
作者：蒙碧辉；舒昌达 刊期： 2002年第06期
绝经后性激素替代治疗(HRT)曾禁用于高血压绝经后妇女,而目前大多数人认为绝经后高血压发病率的增高可能与绝经后雌激素水平下降有关.近来研究表明,HRT对轻、中度高血压绝经后妇女,其高血压不仅没有加重,而且可能具有辅助治疗作用,尤其适用于24 h血压变异大的个体.此外HRT还能与抗高血压药物安全合用.
作者：刘冬梅；曾正陪 刊期： 2002年第06期
心脏、血管是生长激素(GH)、胰岛素样生长因子(IGF)-1的靶器官之一,心脏可通过自分泌、旁分泌形式产生GH、IGF-1,而后者可通过改变Ca2+浓度等调节心肌细胞的功能.GH增多主要使心脏向心性肥大、心输出量下降;而GH缺乏可引起心肌变薄、泵功能下降.相应采取GH抑制或替代治疗可不同程度地改善心脏功能,控制病情发展.
作者：王明婕；王亚军；谈一飞 刊期： 2002年第06期
第62届美国糖尿病协会(ADA)大会于2002年6月14日～6月18日在美国旧金山举行,本次大会有关妊娠与糖尿病的论文共40余篇,内容涉及妊娠与胰岛素抵抗、妊娠糖尿病(GDM)的临床及基础研究等方面,本文仅就相关内容作一介绍.
作者：马臻；董砚虎 刊期： 2002年第06期
葡萄糖耐量低减(IGT)是介于糖尿病和正常血糖之间的一种特殊代谢状态,其特点为餐后高血糖.
作者：冯凭 刊期： 2002年第06期
甲状腺球蛋白(Tg)是甲状腺分化癌治疗后随访的一个很好的监测标志,单纯测定Tg对诊断甲状腺分化癌没有意义.甲状腺分化癌经甲状腺全切手术和大剂量131Ⅰ治疗后,如果血中Tg阳性或者明显升高,应考虑肿瘤转移或者未切除干净;如果Tg＜5tg/L,肿瘤转移的可能性很小.血清Tg是尿碘不足的指标,比促甲状腺素更为敏感.Graves甲状腺功能亢进(甲亢)、Plummer甲亢、亚急性甲状腺炎、无痛性甲状腺病人的血清Tg都升高,药物性甲亢的Tg低下.Tg抗体会干扰Tg测定.
作者：戴为信；白耀 刊期： 2002年第06期
多数Graves病患者有着不同程度的眼部受累,其中3%～5%的患者出现严重的Graves眼病,但目前该眼病的治疗效果仍不理想.近年的研究表明长效生长抑素类似物奥曲肽和兰瑞肽可以有效治疗Graves眼病.其确切机制仍不清楚,可能是通过抑制胰岛素样生长因子-Ⅰ的活性,或直接抑制T淋巴细胞释放细胞因子,还可能通过特异性的细胞表面生长抑素受体作用于靶细胞.
作者：李翔；顾明君；刘志民 刊期： 2002年第06期
天然自身抗体(NAA)广泛存在于正常人体内,参与了机体的多种生理和病理过程,具有重要的功能意义.甲状腺相关NAA存在于自身免疫性甲状腺疾病患者体内,但其特性与疾病相关抗甲状腺自身抗体不同;天然抗甲状腺抗体和疾病相关抗甲状腺抗体具有不同的表位特异性,并可能具有不同的独特位特异性;NAA可能通过独特型网络参与自身免疫性甲状腺疾病的发病过程,并可能起到抑制疾病发展的作用.
作者：李巍；刘玉峰 刊期： 2002年第06期
已证实,抗甲状腺药物具有免疫抑制作用.其作用的分子机制为调控甲状腺细胞FasL、Ⅱ型主要组织相容性复合体、细胞间粘附分子1等的表达与修饰,进而通过诱导甲状腺内浸润T淋巴细胞凋亡、抑制甲状腺自身抗原呈递等途径,间接地发挥免疫抑制作用.
作者：肖方森；黄国良 刊期： 2002年第06期
目前自身免疫性甲状腺炎(AT)动物模型的制作方法包括:将甲状腺球蛋白(TG)、促甲状腺素受体(TSHR)等抗原注入有免疫缺陷的动物体内、TG致敏的树突状细胞诱导免疫、给予动物高碘喂养及与TG协同作用、采用重组的TSHR多肽或核酸免疫动物、胸腺切除和胸腺X线照射诱导等.另外某些变异的种属如OS鸡、Beagle犬等有自发形成AT的倾向.
作者：杨煜；黄国良 刊期： 2002年第06期
亚临床甲状腺疾病是指无或有轻微甲状腺疾病相关症状、仅在实验室检查中或通过影像学手段发现的甲状腺异常,包括甲状腺意外结节、亚临床甲状腺功能亢进、轻微甲状腺功能减退等.它们可影响正常的生理及代谢过程,部分患者可出现相关临床症状.亚临床甲状腺疾病应视患者的具体情况进行个体化处置.
作者：李晓晖；朱本章 刊期： 2002年第06期
自身免疫性甲状腺疾病(AITD)主要包括桥本甲状腺炎和Graves病.遗传易感因素在AITD的发病中起重要作用.文章综述了人类白细胞抗原基因、促甲状腺素(TSH)受体基因、细胞毒性T淋巴细胞抗原-4基因、细胞因子及相关基因、甲状腺激素受体β基因、T细胞抗原受体基因、热休克蛋白70基因及补体C4基因、维生素D受体基因及某些新的基因位点在AITD遗传易感性中的作用.
作者：李连喜；陈军建 刊期： 2002年第06期
生活方式的改变,例如缺乏体力活动和摄取高能食物与糖尿病的发生有关.
作者： 刊期： 2002年第06期
STOP-NIDDM试验结果证实阿卡波糖可以预防或推迟糖耐量低减(IGT)进展为糖尿病.
作者： 刊期： 2002年第06期
1诊断标准目前,世界卫生组织(WHO)和美国糖尿病协会(ADA)使用非常相似的糖尿病诊断标准:空腹血糖(FPG)水平≥7.0 mmol/L和2 h负荷后血糖(2 hPG)水平≥11.1 mmol/L.
作者： 刊期： 2002年第06期
1 不断增长的统计数字全球目前有超过1.5亿糖尿病患者,到2025年这一数字将会翻番.
作者： 刊期： 2002年第06期
1 糖尿病预防计划(DPP)研究结果DPP研究结果显示,糖耐量低减(IGT)患者经强化生活方式干预和二甲双胍治疗3 a后,2型糖尿病的发生率分别降低58%和31%.
作者： 刊期： 2002年第06期
已知餐后血糖水平升高对心血管系统有损害作用.在餐后高血糖影响动脉粥样硬化和心血管疾病发生率的机制方面,人们已经发现了一些证据(图1).
作者： 刊期： 2002年第06期
1环境因素基因对预测2型糖尿病的作用是一个有争议的问题.2型糖尿病是一种异质性疾病,起因于基因和外界因素间复杂的相互作用.
作者： 刊期： 2002年第06期
1 社会经济危险因素已有的证据表明,儿童期肥胖和社会经济贫困是发生2型糖尿病的危险因素,而以往认为2型糖尿病是一种富裕病和老年病.
作者： 刊期： 2002年第06期
1中国阿卡波糖的临床干预试验中国一项为期3 a的多中心前瞻性研究证明,与生活方式干预和二甲双胍治疗相比,阿卡波糖治疗是有效的预防2型糖尿病的途径.
作者：潘长玉 刊期： 2002年第06期
1 阿卡波糖降低糖尿病危险STOP-NIDDM研究资料证实,应用阿卡波糖降低餐后血糖高峰可以阻止糖耐量低减(IGT)进展为2型糖尿病,甚至恢复正常糖耐量.
作者： 刊期： 2002年第06期
1 目的碘与甲状腺、脑及其他脏器代谢、功能和疾病的关系早已被注意.食盐加碘防治碘缺乏病(IDD)已逐渐被全世界各国所接受.
作者：江昌新 刊期： 2002年第06期
