社会经济因素对2型糖尿病的影响

关键词：经济因素, 型糖尿病, 危险因素, 社会经济, 儿童期肥胖, 经济贫困, 老年病, 证据, 富裕

摘要：1 社会经济危险因素已有的证据表明,儿童期肥胖和社会经济贫困是发生2型糖尿病的危险因素,而以往认为2型糖尿病是一种富裕病和老年病.

国际内分泌代谢杂志相关文献

餐后高血糖

已知餐后血糖水平升高对心血管系统有损害作用.在餐后高血糖影响动脉粥样硬化和心血管疾病发生率的机制方面,人们已经发现了一些证据(图1).

作者：刊期： 2002年第06期
骨骼肌胰岛素抵抗的分子机制

骨骼肌是体内葡萄糖处理的主要靶位,葡萄糖在骨骼肌中的转运受损是导致2型糖尿病患者外周胰岛素抵抗的重要原因,这种缺陷可归结为骨骼肌组织中的胰岛素信号转导异常.胰岛素信号转导通路上任一位点发生障碍均可成为骨骼肌胰岛素抵抗的原因.表达在骨骼肌组织中的解偶联蛋白也是参与骨骼肌糖、脂代谢和能量平衡调节的重要因素.

作者：蒙碧辉；舒昌达刊期： 2002年第06期
亚临床甲状腺疾病

亚临床甲状腺疾病是指无或有轻微甲状腺疾病相关症状、仅在实验室检查中或通过影像学手段发现的甲状腺异常,包括甲状腺意外结节、亚临床甲状腺功能亢进、轻微甲状腺功能减退等.它们可影响正常的生理及代谢过程,部分患者可出现相关临床症状.亚临床甲状腺疾病应视患者的具体情况进行个体化处置.

作者：李晓晖；朱本章刊期： 2002年第06期
糖尿病的流行情况

1 不断增长的统计数字全球目前有超过1.5亿糖尿病患者,到2025年这一数字将会翻番.

作者：刊期： 2002年第06期
蛋白激酶C激活与糖尿病肾病

近年来,二脂酰甘油-蛋白激酶C(PKC)通路的活化在糖尿病肾病(DN)中的作用日益引起人们的关注.研究显示,高糖时,多元醇通路的激活、氧化应激可促进PKC的活化;糖化产物的形成可通过PKC介导促进DN的发展;而PKC的活化又与血管紧张素Ⅱ、内皮素-1的生成及其作用相互影响,所以PKC的活化已成为DN多种发病机制联系的纽带.

作者：张莹；宋光华刊期： 2002年第06期
天津市食盐加碘前后甲状腺疾病发病的变化——天津医科大学总医院临床病理资料分析

1 目的碘与甲状腺、脑及其他脏器代谢、功能和疾病的关系早已被注意.食盐加碘防治碘缺乏病(IDD)已逐渐被全世界各国所接受.

作者：江昌新刊期： 2002年第06期
IGT患者对阿卡波糖耐受性良好

STOP-NIDDM试验结果证实阿卡波糖可以预防或推迟糖耐量低减(IGT)进展为糖尿病.

作者：刊期： 2002年第06期
阿卡波糖可以预防2型糖尿病

1 阿卡波糖降低糖尿病危险STOP-NIDDM研究资料证实,应用阿卡波糖降低餐后血糖高峰可以阻止糖耐量低减(IGT)进展为2型糖尿病,甚至恢复正常糖耐量.

作者：刊期： 2002年第06期
生长激素对心脏功能的影响

心脏、血管是生长激素(GH)、胰岛素样生长因子(IGF)-1的靶器官之一,心脏可通过自分泌、旁分泌形式产生GH、IGF-1,而后者可通过改变Ca2+浓度等调节心肌细胞的功能.GH增多主要使心脏向心性肥大、心输出量下降;而GH缺乏可引起心肌变薄、泵功能下降.相应采取GH抑制或替代治疗可不同程度地改善心脏功能,控制病情发展.

作者：王明婕；王亚军；谈一飞刊期： 2002年第06期
Ⅳ型胶原与糖尿病肾病

Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)是导致糖尿病肾病(DN)的重要病理基础,即细胞外基质增殖的主要成分,由于高血糖、血压节律紊乱、肥胖、胰岛素抵抗、缺氧、糖基化终末产物等多种因素影响导致Ⅳ-C代谢紊乱,促进DN的发生、发展.近年研究表明,测定尿中的Ⅳ-C含量对于DN早期诊断具有重要意义.

作者：周淑红；倪安民刊期： 2002年第06期
早期诊断是关键

1诊断标准目前,世界卫生组织(WHO)和美国糖尿病协会(ADA)使用非常相似的糖尿病诊断标准:空腹血糖(FPG)水平≥7.0 mmol/L和2 h负荷后血糖(2 hPG)水平≥11.1 mmol/L.

作者：刊期： 2002年第06期
AITD遗传易感性研究进展

自身免疫性甲状腺疾病(AITD)主要包括桥本甲状腺炎和Graves病.遗传易感因素在AITD的发病中起重要作用.文章综述了人类白细胞抗原基因、促甲状腺素(TSH)受体基因、细胞毒性T淋巴细胞抗原-4基因、细胞因子及相关基因、甲状腺激素受体β基因、T细胞抗原受体基因、热休克蛋白70基因及补体C4基因、维生素D受体基因及某些新的基因位点在AITD遗传易感性中的作用.

作者：李连喜；陈军建刊期： 2002年第06期
葡萄糖耐量低减

葡萄糖耐量低减(IGT)是介于糖尿病和正常血糖之间的一种特殊代谢状态,其特点为餐后高血糖.

作者：冯凭刊期： 2002年第06期
生长抑素类似物在Graves眼病治疗中的应用

多数Graves病患者有着不同程度的眼部受累,其中3%～5%的患者出现严重的Graves眼病,但目前该眼病的治疗效果仍不理想.近年的研究表明长效生长抑素类似物奥曲肽和兰瑞肽可以有效治疗Graves眼病.其确切机制仍不清楚,可能是通过抑制胰岛素样生长因子-Ⅰ的活性,或直接抑制T淋巴细胞释放细胞因子,还可能通过特异性的细胞表面生长抑素受体作用于靶细胞.

作者：李翔；顾明君；刘志民刊期： 2002年第06期
中国面临糖尿病的挑战

1中国阿卡波糖的临床干预试验中国一项为期3 a的多中心前瞻性研究证明,与生活方式干预和二甲双胍治疗相比,阿卡波糖治疗是有效的预防2型糖尿病的途径.

作者：潘长玉刊期： 2002年第06期
SOCS-3与瘦素信号转导的关系

瘦素(leptin)是一种ob基因编码的主要由脂肪细胞分泌的循环激素,与肥胖症之间存在复杂的关系.细胞因子信号转导抑制因子-3(SOCS-3)是新近发现的SOCS家族的主要成员之一,对调节leptin的作用具有重要意义.研究发现,leptin专一地诱导SOCS-3基因的表达,而诱导产生的SOCS-3对leptin的信号转导发挥负反馈抑制作用,因此SOCS-3可能介导了中枢和外周的leptin抵抗,可能是未来肥胖症基因治疗的新靶点.文中介绍了SOCS-3的分子结构、作用机制及其与leptin信号转导的关系.

作者：朱蕾；程桦刊期： 2002年第06期
胰岛素启动子因子1基因突变与2型糖尿病

胰岛素启动子因子1(IPF-1)是葡萄糖依赖的胰岛素基因转录调控因子,IPF-1基因突变可使其活性下降,β细胞功能缺陷,并与葡萄糖毒性作用有关.IPF-1基因63位脯氨酸密码子缺失C为年轻的成年发病型糖尿病(MODY)4的遗传学病因,而另一些突变,如D76N、C18R、Q59L、R197H、G212R、P239Q及INSCCG243则与2型糖尿病关联,功能测试显示这些突变体在血糖升高时刺激β细胞合成、分泌胰岛素的功能受损,且携带者对2型糖尿病易感.

作者：黄云鸿；王育番；彭永德刊期： 2002年第06期
妊娠糖尿病研究进展——第62届美国糖尿病协会(ADA)学术年会侧记

第62届美国糖尿病协会(ADA)大会于2002年6月14日～6月18日在美国旧金山举行,本次大会有关妊娠与糖尿病的论文共40余篇,内容涉及妊娠与胰岛素抵抗、妊娠糖尿病(GDM)的临床及基础研究等方面,本文仅就相关内容作一介绍.

作者：马臻；董砚虎刊期： 2002年第06期
生活方式干预与药物干预

1 糖尿病预防计划(DPP)研究结果DPP研究结果显示,糖耐量低减(IGT)患者经强化生活方式干预和二甲双胍治疗3 a后,2型糖尿病的发生率分别降低58%和31%.

作者：刊期： 2002年第06期
抗甲状腺药物免疫抑制作用的分子机制

已证实,抗甲状腺药物具有免疫抑制作用.其作用的分子机制为调控甲状腺细胞FasL、Ⅱ型主要组织相容性复合体、细胞间粘附分子1等的表达与修饰,进而通过诱导甲状腺内浸润T淋巴细胞凋亡、抑制甲状腺自身抗原呈递等途径,间接地发挥免疫抑制作用.

作者：肖方森；黄国良刊期： 2002年第06期