随着肾病综合征(NS)患儿治愈率和生活质量的提高,其生长障碍等问题日益受到关注.为进一步探讨肾病综合征患儿生长障碍的原因及机制,前瞻性地研究、防治NS患儿的生长障碍,为改善成年后终身高提供客观、可靠的数据,特对46例不同病理类型的肾病综合征患儿的生长激素-胰岛素样生长因子(GH-IGF)轴的功能状态进行研究,报告如下:
作者：张纪芸；黄晓燕；杨剑辉；李宏向；许波；孙念政；郑楠；曾艳霞 刊期： 2002年第04期
流行病学调查表明胰岛素抵抗(IR)不仅存在于糖尿病(DM)患者中,在糖耐量低减(IGT)甚至正常糖耐量(NGT)人群中也发现IR存在.本研究从糖尿病流行病学的角度探讨IR和胰岛素分泌(IS)在NGT、IGT和DM3组人群中的改变.
作者：邓宏明；肖常青；于志清；夏宁；潘海林；李世生 刊期： 2002年第04期
糖尿病患者并发冠心病是非糖尿病患者的2～6倍.高血糖和动脉粥样硬化之间存在着共同的遗传和生化代谢基础,X综合征是它们发生的共同土壤.研究结果显示,高同型半胱氨酸血症是冠心病的一个独立危险因素[1].它导致冠心病的机制复杂,糖尿病患者由于胰岛素缺乏或作用减弱影响血糖、血脂代谢,同时也可能影响同型半胱氨酸的分解代谢.而肥胖、高血糖、脂质异常均可造成胰岛素代谢紊乱.同型半胱氨酸(Hcy)增高又可打破其原来与胰岛素分泌之间的平衡.本研究主要观察2型糖尿病合并冠心病患者血清同型半胱氨酸水平的变化.
作者：梁伟；赵列宾；王巍；杜萱；苏莉珍；陆骆；陈名道；沈倍倍 刊期： 2002年第04期
目的探讨冠心病患者糖耐量变化与冠脉病变之间的关系.方法 193例冠心病患者根据WHO(1985)和美国糖尿病学会(1997)糖尿病诊断标准分为单纯冠心病[糖耐量正常(NGT)]组122例,冠心病合并糖耐量异常(IGT)组39例,冠心病合并2型糖尿病(DM)组32例,所有研究对象均行冠脉造影(CAG)和口服75克葡萄糖耐量试验,检测血糖、胰岛素、血脂.冠脉病变程度应用CAG分析,冠脉狭窄程度根据美国心脏学会分类标准评价,冠脉病变的危险因素应用多元逐步直线回归分析.结果 (1)冠心病合并IGT组多支冠脉病变的发生率明显高于单纯冠心病组(66.5% vs 35.1%,P＜0.05),冠脉狭窄程度(8.9±3.6 vs 6.5±3.9,P＜0.05)及钙化的程度(6.3±3.6 vs 3.9±4.1,P＜0.05)明显高于单纯冠心病组,冠脉远端的病变发生率明显高于单纯冠心病组(40.8% vs 13.1%,P＜0.05).(2)冠心病合并IGT组与冠心病合并DM组相比,多支冠脉病变的发生率、冠脉粥样硬化及钙化的程度及冠脉远端的病变发生率差异无显著性.(3)血脂、胰岛素、血压与冠脉粥样硬化程度有明显相关性.结论与冠心病合并DM患者相似,冠心病合并IGT患者多支冠脉病变的发生率高,病变多呈弥漫性狭窄,远端血管病变发生率较高,程度严重.血脂异常症、高胰岛素血症和高血压为发生冠脉粥样硬化的独立危险因素.
作者：田声放；李长贵；康维强；乔树宾；松尾修三 刊期： 2002年第04期
当供给人体的热量多于消耗量而以脂肪形式贮存在体内,使人体重量超过标准体重的20%时称为肥胖.肥胖患者常出现胰岛素抵抗(IR),血浆胰岛素增高,外周组织对胰岛素的敏感性下降.研究表明,肥胖是糖代谢异常的重要诱发因素,与2型糖尿病的发生相关.近年来发现,肥胖基因的蛋白质产物瘦素(leptin)能调节体重与能量代谢,但与IR及糖代谢异常的关系仍不十分清楚,本研究测定84例受检者血清瘦素含量及其它有关指标,探讨瘦素与IR及糖代谢异常的关系.
作者：周鹏；朱大龙；何戎华；陈南衡 刊期： 2002年第04期
目的评价促性腺激素释放激素类似物(GnRHa)简易激发试验对性早熟的诊断价值.方法 乳房发育提前的74例女孩(就诊时行0、30和60 min简易GnRHa激发试验)被分为4组:真性性早熟(CPP) B2组19例;CPP B3组23例;单纯性乳房早发育(PT)组22例;外周性性早熟(PPP)组10例.对各组激发试验进行比较和分析.结果 PPP组3个时相血清FSH及LH浓度差异无显著性.PT、CPP B2和CPP B3组3个时相的血清FSH及LH浓度差异均有显著性(P＜0.01).PT组ΔFSH(8.0±3.2)IU/L显著高于ΔLH[(1.9±1.4)IU/L,P＜0.01].CPP B2组ΔFSH(7.0±2.9)IU/L与ΔLH(8.2±6.7)IU/L差异无显著性.CPP B3组ΔLH(23.0±22.0)IU/L显著高于ΔFSH[(9.0±4.3)IU/L,P＜0.05].PT、CPP B2和CPP B3组的ΔLH及峰LH/FSH[(0.4±0.2)、(1.1±0.8)和(1.9±1.7)]差异有显著性(P＜0.01).以LH峰值≥4.4 IU/L和峰LH/FSH≥0.46为前提,诊断CPP的灵敏度和特异度分别为90.5%和90.9%.结论 PPP组垂体对GnRHa无应答.PT组反应以FSH升高为主,CPP B2和CPP B3组以LH升高为主.此激发试验对性早熟性质具早期鉴别诊断价值.
作者：马华梅；杜敏联；陈红珊；李燕虹；苏喆 刊期： 2002年第04期
甲状腺功能亢进症(甲亢)是一种常见病,20岁以下的儿童青少年也不少见,治疗上常用内科抗甲状腺药物,但对于很多甲状腺肿大较明显的患者,治疗效果并不理想,而手术治疗也不易被患者接受.随着131碘治疗的普及,在年龄的问题上已有很大的放宽.
作者：陈丹云；陈棠华 刊期： 2002年第04期
目的探讨线粒体tRNAleu(UUR)基因突变糖尿病(MDM)在沈阳地区汉族人中的检出率及其临床表现.方法应用聚合酶链反应/ApaⅠ酶解法检测100例母亲患有糖尿病(DM)的2型DM患者的tRNAleu(UUR)基因.结果 100例患者中3例有此基因突变;结合家系调查除认识了本病一般临床表现外,尚发现几种少见表现类型:孪生儿MDM、未被证实为母系遗传的MDM及尚未发病的MDM致病基因携带者.结论本病在有DM家族史、尤其母亲患有DM的2型DM患者中的检出率为3%;孪生儿MDM更体现了本病呈母系遗传的特点,另有一例未被证实为母系遗传的MDM,需对其进一步研究.
作者：于萌；齐今吾；项坤三；吴松华；陆惠娟 刊期： 2002年第04期
目的调查上海地区2～13岁女童乳房发育的发生率,初始乳房发育的平均年龄及与乳房发育的相关因素.方法对11132名上海市区及郊区2～13岁女童进行乳房发育调查,并发调查问卷.乳房以Tanner标准划为5期(B1～B5).结果 (1)乳房发育2～3、4～7、8～9、10～13岁组中各占0.9%、1.7%、19.0%及72.4%.(2)2～13岁女童乳房初始发育(B2)年龄为(10.2±1.8)岁.(3)8岁前乳房早发育郊区、市区分别为2.4%及1.0%.(4)母亲初潮早、女童荤食多、食欲好、服滋补药诸多因素对乳房早发育有作用.(5)4～7岁乳房早发育者37例的资料分析,身高＞1SD者占30%,骨龄＞实龄者68%,B超卵巢有≥5 mm卵泡者52%,LHRH激发试验FSH峰值＞LH者90%.结论 4～7岁女童乳房早发育大多有青春发育前期表现,应跟踪随访,根据进程快慢决定抑制性干预与否.
作者：倪继红；王德芬；王伟；何清波；崔贻芬；林筱明；屠菊薇；卢伯良；王秀民；江静 刊期： 2002年第04期
目的研究葡萄糖激酶(GCK)基因启动子-30G/A变异在中国南方地区汉族人群中的分布并比较其在正常糖耐量(NGT)者及糖耐量低减(IGT)者中的差别及其与糖代谢相关指标之间的关系.方法研究对象为444例无糖尿病及亲缘关系的中国南方地区汉族人,其中222例为NGT,222例为IGT.通过PCR-RFLP检测GCK启动子-30位置的G→A变异所导致BsiHKA Ⅰ酶切位点的缺失.结果在IGT及NGT的人群中含有A等位基因的频率分别为18.2%及19.8%.与GG基因型的人群相比,带有A等位基因的人群空腹血糖显著增高[(5.35±0.59 vs 5.19±0.53) mmol/L,P=0.006],在IGT的人群中,带有A等位基因的人群空腹血糖仍显著增高[(5.54±0.58 vs 5.35±0.52) mmol/L,P=0.02],而在NGT的人群中,不同GCK基因型者的空腹血糖差异无显著性.结论GCK基因启动子-30G/A变异与空腹高血糖水平相关,可能对中国人的IGT有一定的影响.
作者：张敏；屈铭伸；钟森文；林小玲 刊期： 2002年第04期
目的观察桑叶总黄酮对糖尿病大鼠的降糖作用及其对大鼠双糖酶活性的影响.方法糖尿病大鼠灌胃给桑叶总黄酮,观察给药前后血糖变化;剥离小肠刷状缘膜,匀浆后加桑叶总黄酮,测定对双糖酶活性的抑制率;大鼠小肠注入麦芽糖,30、60、120分钟后取门静脉、外周静脉血,测门-外周静脉血糖差.结果 桑叶总黄酮使糖尿病大鼠血糖降低;对蔗糖酶、麦芽糖酶、乳糖酶活性抑制率依次达68.0%、47.1%、27.8%;使注入麦芽糖后门-外周静脉血糖浓度差降低.结论桑叶总黄酮通过抑制大鼠小肠双糖酶活性有显著的降血糖作用.
作者：俞灵莺；李向荣；方晓 刊期： 2002年第04期
应用快速胰岛素敏感性试验(rapid insulin sensitivity test)方法[1]观察胎鼠接触酒精能否导致胰岛素抵抗.一、材料与方法
作者：娜荣；李香枝；李秀荣；乌恩 刊期： 2002年第04期
目的克隆人垂体瘤转化基因1(hPTTG1)cDNA并确定其在不同细胞内的分布和其在体外是否具有直接的肿瘤转化作用.方法 (1)用快速扩增(RACE)克隆hPTTG1 cDNA;(2)用Northern印迹检测hPTTG1 mRNA在肿瘤细胞的表达水平;(3)构建pCMX-GFP-hPTTG1表达质粒并转染HeLa等6种细胞,用荧光共聚焦显微镜观察GFP-hPTTG1的细胞内分布;(4)构建pIRESneo-hPTTG1表达质粒并转染NIH3T3细胞,经G418选择后检测hPTTG1是否有直接的致肿瘤作用.结果(1)hPTTG1与大鼠PTTG的同源性为79%.开放可读框架由609bp组成,编码202个氨基酸;(2)hPTTG1在血液系统肿瘤细胞表达水平较其它肿瘤细胞为高,其表达水平由强到弱依次为THP-1,Raji,CEM,AR230,DLD-1,H1299,HeLa,HepG2和A549肿瘤细胞;(3)hPTTG1的细胞内分布在HeLa、Cos-7和DU145细胞主要位于细胞核,在A549、DLD-1和NIH3T3细胞则呈胞浆和胞核的弥漫性分布;(4)hPTTG1明显抑制NIH3T3细胞的生长,降低[3H]胸腺嘧啶脱氧核苷的掺入率.hPTTG1单独不具有细胞肿瘤转化作用.结论 (1)hPTTG1在血液系统肿瘤细胞表达水平较其它肿瘤细胞为高;(2)hPTTG1的细胞内分布与细胞类型有关;(3)hPTTG1单独不具有细胞肿瘤转化作用.
作者：母义明；汪保安；郑华；窦京涛；陆菊明；李江源；潘长玉 刊期： 2002年第04期
许多经典教科书认为雌激素和孕激素能诱使血卟啉病发作,将它们列为血卟啉病患者的禁用药.现报告口服避孕药有效预防急性间歇型卟啉症发作一例.
作者：周仁；尹潍 刊期： 2002年第04期
瘦素是一种内分泌激素,有广泛的生物学作用.瘦素与多种疾病的相关性不断被发现,本文讨论瘦素对心血管系统的影响,以及瘦素与糖尿病微血管并发症的关系.
作者：赵晓霞；李红 刊期： 2002年第04期
胰岛素抵抗综合征(IRS)又称代谢综合征(MS),主要包括中心性肥胖、血压升高、糖耐量下降、血脂紊乱、纤溶活性异常等一组致动脉硬化症群.临床流行病学研究显示,IRS患者发生心肌梗死及脑血管意外的危险性较普通人群增高两倍以上[1],但这种增加的危险性并不能完全用传统的动脉硬化危险因素如血脂异常、血压升高或血糖升高等来解释,提示一定还有其他因素在起作用.
作者：余叶蓉 刊期： 2002年第04期
的发病率在逐年增加,据统计我国糖尿病患病率已超过总人口的2.5%.糖尿病肾病(DN)引发的终末期肾功能衰竭(ESRD)正在成为威胁糖尿病患者生命的主要原因.据美国2000年统计,每年新增ESRD患者中由DN引发的已近50%.近几年在我国经济较发达地区统计资料也发现DN所致ESRD的比例达15%左右.因此有效控制DN的发病率和疾病的进展是当前临床治疗学上重要的课题.
作者：姚建；陈名道 刊期： 2002年第04期
目的 研究洛沙坦对糖尿病大鼠肾组织膜3型基质金属蛋白酶(MT3-MMP)mRNA表达的影响.方法雄性Wistar大鼠分为3组,A组(11只)为正常对照组,B组(11只)为糖尿病未干预组,C组(9只)为糖尿病大鼠洛沙坦(血管紧张素Ⅱ 1型受体阻断剂)干预组.以链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病大鼠模型.大鼠饲养18周后取出肾脏检测MT3-MMP mRNA表达、电镜检测大鼠肾小球基底膜厚度及系膜基质密度(系膜基质面积/系膜面积);收集24h尿测定尿白蛋白排泄量(UAE).mRNA表达采用RT-PCR,以β-actin作为内对照.UAE测定采用大鼠白蛋白特异的酶免疫分析试剂盒.结果肾组织MT3-MMP mRNA表达在B组大鼠(1.37±0.96)显著高于A组(0.75±0.34,P＜0.05)和C组(0.75±0.30,P＜0.05),而后两组比较差异无显著性.UAE、肾小球基底膜厚度及系膜基质密度在B组大鼠均显著高于A组和C组(P＜0.05).结论 STZ糖尿病大鼠肾组织MT3-MMP mRNA表达明显增加,洛沙坦处理能延缓糖尿病肾病的发生,与此同时降低MT3-MMP mRNA表达.提示MT3-MMP与糖尿病肾病发病可能有一定关系.
作者：丁鹤林；徐明彤；陈黎红；黎锋；邓庆丽；王佑民；傅祖植；程桦；钟光恕 刊期： 2002年第04期
目的探讨转化生长因子(TGF)β1反义寡核苷酸对单侧肾切除糖尿病大鼠系膜增生的作用.方法采用人工合成TGF-β1反义、正义及错配的3组寡核苷酸经脂质体包裹后转染单侧肾切除糖尿病大鼠肾小球系膜细胞(MC).用细胞计数检测转染后MC的生长抑制率,用RT-PCR和ELISA方法检测TGF-β1 mRNA和蛋白的表达水平,并检测Ⅳ型胶原mRNA表达水平的变化.结果TGF-β1反义寡核苷酸可抑制MC的存活,TGF-β1 mRNA及蛋白的表达水平下降,Ⅳ型胶原mRNA的水平也下降.结论 TGF-β1反义寡核苷酸不仅抑制TGF-β1 mRNA及蛋白的表达,而且还可抑制细胞外基质Ⅳ型胶原mRNA的表达,抑制MC的肥大,从而抑制单侧肾切除糖尿病大鼠系膜的增生.
作者：孔晓红；陈家童；邱明才；陈洁莉；刘维；谷奕；张鹏；宋文中；张鑫 刊期： 2002年第04期
目的在体外高糖刺激人肾脏间质成纤维细胞时观察其肝细胞生长因子(HGF)和c-met的表达.方法将人肾脏间质成纤维细胞分别培养于不同浓度的葡萄糖中,于24h后用RT-PCR方法检测HGF、c-met和1型纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)mRNA的转录水平,用不同浓度的HGF刺激细胞来观察PAI-1 mRNA的表达.结果高浓度葡萄糖培养的细胞早期就有HGF、c-met表达,之后表达逐渐下降,而PAI-1在此之后出现表达上升.同时外源性HGF可以抑制PAI-1 mRNA的表达.结论 HGF在肾脏中是潜在的一种抗纤维化的细胞因子,可以通过降低PAI-1的表达,从而促进细胞外基质的降解.
作者：牟姗；张庆怡；赵涵芳；童菊芳 刊期： 2002年第04期
近年来溶栓剂用于治疗心脑血管病[1,2],疗效显著.糖尿病肾病(DN)也系常见的微血管并发症,常规治疗中,除严格控制血糖至正常水平,采用血管紧张素转换酶抑制剂外,能否联合采用小剂量溶栓疗法,从改善肾小球微循环入手,降低尿白蛋白,延缓或终止DN的发展.为此,本研究从1998年初至2001年,采用小剂量东菱精纯克栓酶或尿激酶治疗DN进行临床观察.
作者：葛家璞；伊万；帕丽旦；玛依努尔；孙楠；热孜万；齐广生；王玉玲 刊期： 2002年第04期
糖尿病肾病(DN)患者经常伴发凝血、纤溶异常.肝素治疗能有效地降低糖尿病肾病尿蛋白量、改善肾功能[1].但肝素需静脉或(和)皮下注射给药,长期用药困难.本实验用口服抗凝药苄丙酮香豆素钠(Warfarin,华法林)给DN患者以观察华法林对糖尿病肾病的疗效.
作者：孙雪峰；周希静；王力宁 刊期： 2002年第04期
本研究旨在利用二酰基甘油(DAG)激酶法和ATP底物磷酸化的方法,检测糖尿病大鼠肾小球DAG水平和蛋白激酶C(PKC)活性变化,以探讨肾小球DAG-PKC通路的变化在肾小球血流动力学和肾脏形态学改变中所起的作用.
作者：涂晓文；关广聚；张爱平；丁尧海；杨剑辉 刊期： 2002年第04期
β3-肾上腺素能受体(β3-AR)基因变异与肥胖及胰岛素抵抗关系密切,但是否与糖尿病(DM)血管并发症相关研究较少.本研究就β3-AR多态性与DM血管并发症的关系进行研究,并探讨其与代谢综合征之间的关系 .
作者：高从容；邹大进；梅小斌 刊期： 2002年第04期
临床试验证实严格控制血糖、血压可减少和延缓糖尿病肾病的发生发展,但具体实施困难,尚需寻找其他非依赖于血糖血压的防治途径.本研究观察C肽联合胰岛素治疗对大鼠早期糖尿病肾病的作用.
作者：赵晓龙；高鑫；刘智慧；崔大敷；夏其昌；李文彦；孙蔚 刊期： 2002年第04期
已报道许多细胞因子参与糖尿病肾病(DN)的发生、发展,单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)为其中之一.MCP-1的增多使肾小球中单核/巨噬细胞浸润,导致细胞外基质(ECM)在肾小球和肾小管中堆积,从而参与DN的发生、发展.本实验检测不同时期的糖尿病(DM)患者血、尿MCP-1的水平,以探讨MCP-1和DN的关系.
作者：包艳；李竞；甘佩珍；孙永林 刊期： 2002年第04期
蛋白激酶C(PKC)在糖尿病肾病发病中的作用已受到广泛重视和研究[1].本研究采用免疫组化和激光共聚焦显微镜技术,观察丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)在糖尿病大鼠肾脏中的表达和作用,并探讨其激活机制.
作者：徐勇；黄颂敏；张杰；张海燕 刊期： 2002年第04期
糖尿病肾病(DN)是糖尿病严重的常见的并发症之一.阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)能延缓DN的进展,目前主要应用的阻断剂为血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂(AT1RA)等.ACEI仅阻断血管紧张素转换酶(ACE)途径,AngⅡ仍能通过非ACE途径合成;AT1RA抑制了对肾素的反馈作用,导致与肾素水平呈浓度依赖的AngⅡ的浓度升高.
作者：孙石磊；刘章锁；张明轩；葛秀峰 刊期： 2002年第04期
糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)的发病机制十分复杂,不同类型糖尿病的肾脏病变的遗传易感性、危险因素以及标志物(如尿白蛋白等)的特异性也不完全相同.糖尿病肾脏病变通常是指肾小球基底膜增厚、系膜扩张及进一步发展形成的弥漫性肾小球间与结节性肾小球硬化(Kimmelstiel-Wilson′s glomerulosclerosis),但实际上还应包括肾内血管病变--动脉和小动脉硬化(arteriosclerosis and arteriolosclerosis)及肾小管间质病变(tubulo-interstitial disease).
作者：杨永年 刊期： 2002年第04期
Graves眼病(Graves' opthalmopathy,GO)是一种内分泌科的常见疾病,其发病机制不完全清楚,一般认为它是一种器官特异性自身免疫性疾病.目前,免疫治疗已成为本病主要的内科治疗措施[1].近30年来,国内外陆续有应用糖皮质激素冲击治疗GO的报道[2].
作者：陈德才；朱泓；陈红艳；王玉华；贾卫国；魏松全 刊期： 2002年第04期
作者：王伟 刊期： 2002年第04期
