目的 探索在胃癌患者胃液、外周血清中检测基因甲基化的可行性,并结合胃液稀释固有荧光光谱评价二者在胃癌诊断中的作用.方法 采用甲基化特异性PCR方法,检测50例胃癌患者的原发肿瘤组织、外周血清和胃液脱落细胞的死亡相关蛋白(DAP)激酶、p16基因启动子区域甲基化状态,并以胃良性溃疡和慢性浅表性胃炎各20例、慢性萎缩性胃炎30例作为对照,同时检测胃癌患者和对照者的胃液稀释固有荧光光谱.结果 50例胃癌患者的肿瘤组织、外周血清和胃液脱落细胞中p16和DAP激酶基因甲基化阳性率分别为74.4%和68.1%、52.0%和58.0%、58.6%和76.0%,20例慢性浅表性胃炎患者中均未检测到基因异常甲基化;20例胃溃疡患者溃疡周边组织、胃液脱落细胞中p16和DAP激酶甲基化阳性率为10.0%和20.0%、5.0%和15.0%,在外周血清中未检测到异常甲基化;30例慢性萎缩性胃炎患者胃黏膜组织、外周血清、胃液脱落细胞p16和DAP激酶基因甲基化阳性率分别为10.0%和23.3%、3.3%和3.3%、3.3%和20.0%.胃癌患者胃液固有荧光光谱强度较对照者明显增强(P＜0.05);以P1FI≥111.8为分界点分析胃液固有荧光光谱诊断胃癌的敏感性和特异性分别为76.1%和78.6%.p16和DAP激酶基因甲基化和胃液固有荧光光谱结合后诊断胃癌的敏感性提高到95.6%和97.8%.结论 胃癌患者外周血清及胃液脱落细胞中可检测到与原发肿瘤组织一致的基因异常甲基化,胃液固有荧光光谱和DNA甲基化联合对检测胃癌有良好的临床应用价值.
作者：闫秀娥；周丽雅；林三仁 刊期： 2006年第11期
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)-C,VEGF-D及其受体3(VEGFR-3)在大肠癌淋巴转移和预后中的价值.方法 应用SABC免疫组化和RT-PCR方法检测80例大肠癌和30例大肠正常组织的VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3表达.随访、记录患者的临床病理参数和生存资料,分析其相关性.结果 ①大肠癌VEGF-C、VEGF-D和VEGFR-3均被染成棕黄褐色,三者蛋白表达阳性率分别为48.8%、56.3%、38.8%,相对表达量为1.09±1.20、1.13±1.09、0.90±1.19;正常大肠组织均无表达.与VEGF-C、VEGF-D和VEGFR-3的mRNA表达一致.②VEGF-C与VEGFR-3表达(P=0.0069),VEGF-D与VEGFR-3表达间(P=0.0024)存在相关性;VEGF-C与VEGF-D无关.③VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3表达与大肠癌患者的年龄性别、肿瘤部位大小、大体分型、组织学分类、分化程度、肝、肺转移无关,但与Dukes分期(P=0.0234,P=0.0003,P=0.0429)、淋巴结转移(P=0.0059,P＜0.01,P=0.0068)显著相关;且VEGF-C、VEGFR-3阳性大肠癌患者死亡率明显高于阴性患者(P=0.0374,P=0.0127),生存期明显短于阴性患者(P＜0.01,P＜0.01),VEGF-D则与预后无关.结论 大肠癌细胞可分泌淋巴管生成因子VEGF-C、VEGF-D及其受体VEGFR-3,后者通过VEGF-C、-D/VEGFR-3信号通路诱导淋巴管内皮细胞新生和淋巴管生成,从而促进淋巴结转移和肿瘤生长;VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3可作为大肠癌的淋巴管生成的分子表型和淋巴转移及预后判断的重要指标.
作者：范跃祖；李光明；黄国平；李新平 刊期： 2006年第11期
目的 探讨小鼠巨噬细胞金属弹力酶(MME)对小鼠原位结肠癌生长、微血管生成及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 扩增编码MME基因结构域Ⅰ和Ⅱ的cDNA片段,构建真核细胞表达载体pcDNA3.1-MME并转染小鼠CT-26结肠癌细胞.建立MME转染组及对照组小鼠原位结肠癌种植模型,观察MME对原发性结肠癌生长的影响,采用免疫组化及原位杂交方法检测肿瘤组织中VEGF的表达和微血管密度(MVD).结果 重组MME蛋白在CT-26细胞内成功表达并具有酶活性.MME转染组原发结肠癌的体积明显小于对照组(P＜0.001),结肠癌组织中的MVD值明显低于对照组(P＜0.01).VEGF mRNA和蛋白水平在MME转染组中均显著低于对照组(P＜0.05).结论 转染入小鼠结肠癌细胞的MME基因通过抑制新生血管的生成,从而起到抑制原位结肠癌生长的作用.MME和VEGF都与肿瘤的血管生成密切相关,它们之间的平衡可能调控着肿瘤中新生血管的生成.
作者：石海；许建明；胡乃中；汪学龙；梅俏；鲍峻峻 刊期： 2006年第11期
目的 观察黄连素对脱氧胆酸(DCA)诱导的人结肠癌HT-29细胞增殖的抑制作用,探讨其可能的机制.方法 200μmol/L DCA加到HT-29细胞培养液中,同时给予不同浓度黄连素(1、5、10和20μmol/L),采用MTT法测定细胞增殖;RT-PCR法检测环氧合酶-2(COX-2)mRNA,免疫组化染色法检测细胞COX-2表达,放免法检测前列腺素E2(PGE2)含量.采用t检验和单因素方差分析.结果 DCA作用HT-29细胞6 b,COX-2蛋白表达阳性率较对照组明显升高(65.5%±5.6%比6.2%±1.1%),PGE2合成增加(24.1 ng/L±1.4 ng/L比10.6 ng/L±0.8 ng/L),1 μmol/L黄连素对DCA诱导的H-29细胞作用6 h可抑制细胞增殖,抑制率为7.4%±3.5%.黄连素浓度≥1μmol/L时,可抑制DCA诱导的COX-2 mRNA表达,并抑制PGE2合成,上述作用均呈浓度-时间依赖性.结论 黄连素可抑制DCA诱导的HT-29人结肠癌细胞增殖,抑制COX-2 mRNA和蛋白表达及PGE2合成,这可能是黄连素抑制HT-29细胞增殖的机制之一.
作者：王邦茂；翟春颖；方维丽；曹晓沧；姜葵；刘文天 刊期： 2006年第11期
目的 探讨胰腺疾病相关性门脉高压症的临床特点及治疗.方法 选择我院1986年1月至2005年4月收治的胰腺疾病相关性门脉高压症患者,回顾性分析其一般资料、受累静脉、临床表现、实验室和影像检查、治疗和结局.结果 我院19年共收治本病59例,占同期门脉高压症的4.0%.常见基础胰腺疾病依次为慢性胰腺炎(21例,35.6%)、胰腺癌(20例,33.9%)、急性胰腺炎(8例,13.6%)和胰腺囊肿(3例,5.1%).40例患者有明确的受累静脉,其中脾静脉阻塞27例(67.5%)、门静脉阻塞16例(40.0%).脾脏肿大48例(81.4%),为轻、中度肿大,脾功能亢进31例(52.5%),程度较轻,以白细胞减少为主.45例患者(76.3%)有胃、食管静脉曲张(孤立性胃静脉曲张35例),19例有破裂出血(32.2%).药物治疗可控制急性出血,但不能预防再出血.18例行脾切除术,主要指征是反复发生的消化道出血,术后患者均未再出血(随访8个月～9年).结论 胰腺疾病可累及门静脉主干及其属枝,导致广泛性或区域性门脉高压症.药物治疗可有效控制急性曲张静脉破裂出血,而手术可能是防止再出血的主要措施.
作者：张月宁；钱家鸣；陆星华；鲁重美 刊期： 2006年第11期
目的 探讨我国湖北汉族人Toll样受体(TLR)4基因Asp299Gly和CD14 C-260T基因多态性分布与大肠癌的相关性.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,检测110例大肠癌患者及160例正常对照者TLR4基因Asp299Gly及CD14 C-260T基因型及等位基因频率的分布.结果 大肠癌组CD14 C-260T基因型与正常对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).正常对照组CC基因型的频率为15.6%,明显低于大肠癌组的31.8%(P=0.0027,OR=0.3968,95%CI=0.2209～0.7129);正常对照组中CT基因型的频率为48.1%,明显高于大肠癌组的30.9%(P=0.0056,OR=2.074,95%CI=1.246～3.452).所有样本中均未发现TLR4基因Asp299Gly的突变型.结论 CD14 C-260T基因多态性与中国湖北汉族大肠癌显著相关,而TLR4基因Asp299Gly多态性与大肠癌无关.
作者：陈丽珊；郭秋莎；夏冰 刊期： 2006年第11期
目的 研究环氧合酶-2选择性抑制剂塞来昔布联合放射治疗对胰腺癌的作用,并探讨其作用机制.方法 克隆形成实验和裸鼠移植瘤模型观察塞来昔布、放疗和两者联合对胰腺癌细胞SW1990体内外增殖的影响.Western印迹法检测细胞增殖相关蛋白表达.原位缺口末端标记法(TUNEL)研究胰腺癌细胞凋亡.RT-PCR检测凋亡相关基因表达的变化.体外血管生成和体外侵袭力测定方法检测塞来昔布、放疗及两者联合对胰腺癌细胞新生血管生成和细胞侵袭力的影响,RT-PCR、明胶酶谱和反式酶谱方法检测基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9及其组织抑制剂(TIMP)-1、TIMP-2的表达.结果 塞来昔布在体内外均有放射增敏作用.胰腺癌细胞增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达水平在塞来昔布组和联合放疗组均降低,联合组较塞来昔布组有进一步降低.塞来昔布诱导胰腺癌细胞凋亡,单独放疗并不能诱导SW1990细胞发生凋亡,两者联合凋亡细胞数明显增加.塞来昔布下调bcl-2 mRNA表达,而放疗诱导bcl-2 mRNA表达上调,联合组bcl-2的表达低.单剂量放疗时,裸鼠胰腺癌移植瘤的生长延迟时间为22 d,联合塞来昔布为38 d.单独放疗并不能抑制体外胰腺癌细胞的新生血管生成和侵袭,塞来昔布在体外抑制胰腺癌新生血管形成和侵袭,塞来昔布与放疗联合其抑制作用较单用塞来昔布无明显增强.塞来昔布抑制胰腺癌细胞合成、分泌和激活MMP-2、MMP-9,但对TIMP-1、TIMP-2的合成、分泌和激活无明显影响.结论 COX-2选择性抑制剂塞来昔布对胰腺癌放疗有增敏作用,其机制涉及诱导细胞凋亡,并通过抑制胰腺癌细胞新生血管生成和细胞侵袭,间接对胰腺癌的放疗起增敏作用.
作者：徐刚；王兴鹏；赵国旗；吴恺；赵崧 刊期： 2006年第11期
目的 观察姜黄素诱导肝星状细胞HSC-T6凋亡的作用,并探讨其相关分子机制.方法 采用不同浓度姜黄素作用于HSC-T6,应用流式细胞术和琼脂糖凝胶电泳法检测HSC凋亡,以SABC细胞免疫化学法检测HSC凋亡中相关基因Fas、P53、Bcl-2蛋白表达的变化.结果 20、30、40μmol/L姜黄素作用HSC-T6 24 h后,琼脂糖凝胶电泳可见明显的DNA梯度带;流式细胞术检测到HSC凋亡,各组凋亡指数分别为(11.61±2.79)%、(52.03±4.38)%和(87.11±12.62)%,与对照组的(3.81±0.64)%比较,差异有统计学意义(P＜0.05);以20 μmol/L姜黄素作用HSC-T6 24 h后,凋亡相关蛋白Fas、P53、Bcl-2的阳性细胞百分率分别为(87.40±2.84)%、(43.14±7.33)%和(28.73±5.91)%,与对照组的(33.12±3.13)%、(20.61±7.22)%和(95.41±3.64)%比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 姜黄素可能通过上调凋亡相关基因Fas、P53表达,下调Bcl-2表达等机制而发挥诱导HSC凋亡的作用.
作者：舒建昌；何雅军；吕霞；沈雁；潘洁；叶国荣 刊期： 2006年第11期
目的 探讨姜黄素对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的实验性结肠炎的疗效,并研究肠黏膜、脾细胞和血清中细胞因子的变化.方法 45只Sprague-Dawley大鼠经直肠注入TNBS(100 mg/kg)诱导肠炎模型.实验动物分为阴性对照组、模型组(TNBS)和姜黄素治疗组(30 mg·kg-1·d 1,腹腔注射).RT-PCR测定肠黏膜细胞因子表达水平,流式细胞术测定脾细胞内干扰素(IFN)-γ和白细胞介素(IL)-4,ELISA法测定血清中IFN-γ和IL-4.结果姜黄素治疗前后肠黏膜大体评分(3.9±1.0比2.2±0.7),髓过氧化物酶(MPO)活性[每毫克蛋白(15.0±2.6)U比(7.3±1.4)U],肠黏膜中Th1类细胞因子IFN-γ(1.02±0.07比0.06±0.02)、IL-12 mRNA相对表达水平(0.29±0.05比0.11±0.01)和IFN-γ/IL-4比值(11.44±0.97比0.38±0.10),脾细胞中IFN-γ CD4+细胞百分比(31.7±7.5比21.1±3.7)和IFN-γ/IL-4 CD4+比值(19.9±5.1比6.1±1.8),血清中IFN-γ质量浓度[(1528±159)pg/ml比(513±14)pg/m1]和IFN-γ/IL-4比值(19.5±4.1比4.2±0.6)均降低(P＜0.05或P＜0.01).且姜黄素治疗前后肠黏膜中Th2类细胞因子IL-4 mRNA(0.09±0.01比0.15±0.04)和IL-10 mRNA相对表达水平(0.28±0.08比0.63±0.12),脾细胞中IL-4 CD4+细胞百分比(1.6±0.5比3.4±1.1)和血清IL-4质量浓度[(81±15)pg/ml比(124±20)pg/m1]升高(P＜0.05或P＜0.01).结论 姜黄素能治疗TNBS诱导的肠炎,其机制可能与调节肠道局部和机体Th1/Th2平衡有关.
作者：张明；邓长生；郑家驹；夏剑 刊期： 2006年第11期
缺氧诱导因子-1(HIF-1)是介导细胞对缺氧微环境进行适应性反应的关键性转录调控因子.HIF-1由HIF-1α及HIF-1β组成异二聚体,HIF-1α是特异性氧调节亚单位,决定HIF-1活性.HIF 1α激活后可调节多种下游基因表达,对维持肿瘤细胞能量代谢、新生血管形成、促进肿瘤侵袭和转移起重要作用[1].研究发现,HIF 1α在一些肿瘤及其癌前病变组织中过表达,提示其与肿瘤的发生及恶性进展密切相关[2].HIF-1α在大肠正常组织-腺瘤-腺癌序列中的表达研究较少.本研究采用免疫组化SABC法研究HIF-1α在大肠腺瘤及腺癌中的表达及意义,以探讨HIF-1α在大肠癌发生发展中的作用.
作者：刘胜新；陈茂平 刊期： 2006年第11期
腹痛多由腹腔内脏器的炎症、损伤及肿瘤等原因引起,腹腔外的原因较少,且多不引起临床医生重视而造成误诊误治,使患者长期辗转于多科、多院反复诊治无效,形成临床疑难性腹痛.我们对2001年6月到2005年9月,经影像学确诊病因,再经手术或抗痨治疗后证实的4例脊柱源性腹痛患者的临床资料进行回顾性分析,旨在探讨脊柱源性腹痛的临床表现、体征、诊断和治疗的关系.
作者：李宁 刊期： 2006年第11期
胆源性急性胰腺炎(BAP)是消化科常见急症,是胆系疾病致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化的化学性炎症.有资料显示,约30%的BAP患者内科保守治疗无效,且并发症多,死亡率高达15%[1].但外科手术创伤大,重症及年老体弱患者不能耐受,仍有较高的并发症发生率和死亡率,一旦发展至重症急性胰腺炎,其死亡率可高达20%至50%.我们自1998年9月至2005年11月早期内镜治疗BAP 30例,并与24例常规治疗进行临床对比观察,现报道如下.
作者：彭文洪；张志刚；徐剑华；陈龙营；杨俊玉；李建忠 刊期： 2006年第11期
目前认为应激性溃疡的发生机制涉及机体神经内分泌失调、胃黏膜保护功能削弱及胃黏膜损伤因素作用增强等.蛋白酶激活受体-2(protease-activated receptor-2,PAR-2)属于蛋白酶激活受体超家族成员,其受体激动剂可刺激辣椒素敏感性感觉神经元,起到保护胃黏膜的作用[1].本实验分别用PAR-2激动剂辣椒素和奥美拉唑预防大鼠应激性溃疡,从而为胃黏膜损伤的治疗提供新的靶点.
作者：窦勇鹰；谢立群；李俊美；华建平；海鸥；李华 刊期： 2006年第11期
近年来研究发现趋化因子受体(CXCR)4在某些肿瘤细胞中表达,并在肿瘤的侵袭转移中发挥重要作用.本实验应用免疫组化及逆转录-聚合酶链反应(RT PCR)方法对结直肠癌、结直肠良性肿瘤组织标本中CXCR4的表达进行检测,探讨结直肠癌组织中CXCR4表达水平与侵袭、转移的关系,以及对临床的指导意义.
作者：郑正荣；杨春康；戴起宝 刊期： 2006年第11期
近年来,溃疡性结肠炎(UC)的患病率呈上升趋势,其发病机制尚未完全明了,目前认为炎性细胞因子增高在UC发病中起重要作用.炎症性肠病时结肠黏膜产生过量的一氧化氮(NO),加重黏膜损伤[1].有研究发现,UC患者结肠Cajal间质细胞(ICC)出现异常,并参与合成NO,且作为NO的靶细胞而起肠功能调节作用.本研究观察UC患者血清、肠黏膜中NO和超氧化歧化酶(SOD)变化,探讨ICC与其的关系.
作者：刘建生；田怡；冯丽；张晓红；刘进；袁耀宗 刊期： 2006年第11期
单纯性肥胖症的基本发病机制是由于食物摄入超过能量消耗,而食物摄入量直接与胃功能有关.胃容受性和顺应性增加在肥胖形成中可能起重要作用.本研究对53例单纯性肥胖症志愿者行胃底机械性扩张,探讨单纯性肥胖症近端胃功能的变化.
作者：常丽丽；姚树坤 刊期： 2006年第11期
应用13C呼气试验定量测定肝功能,可获得完全量化的数据,具有安全、定量、可重复应用的优点,在国际上受到越来越广泛的重视[1].我们从2002年1月开始进行13C-美沙西丁呼气试验定量评估肝硬化患者肝储备功能的研究,探讨其临床应用价值.
作者：刘运祥；黄留业；崔俊；吴承荣 刊期： 2006年第11期
p53正向细胞凋亡调控因子(p53 up-regulated modulator of apoptosis,PUMA)是新近发现的Bcl-2家族BH 3亚家族中的成员,是p53的靶基因,可被内外源性p53快速诱导,具有强大的促凋亡作用[1,2].研究发现,PUMA基因在许多肿瘤细胞系中低或不表达,转染外源性PUMA基因后,细胞凋亡被促进,动物移植瘤的生长明显受到抑制.在前期的工作中,我们检测了胰腺癌组织中PUMA表达情况发现,PUMA在肿瘤组织中的阳性表达明显低于瘤旁组织,并且肿瘤组织中细胞凋亡指数低于对照组,说明PUMA低表达引起的细胞凋亡抑制在胰腺癌的发生中起重要作用.本试验旨在观察PUMA基因转染抑制体外胰腺癌细胞的生长的效果.
作者：张克君；李德春；朱新国；朱东明；赵志泓 刊期： 2006年第11期
胆石症是我国的常见病.目前的治疗方法均属于有创性手段,且均有禁忌证或相对禁忌证.因此,胆石病的非手术疗法是当前临床研究的热点.本研究采用我科研制的计算机辅助控制胆囊结石自动灌注溶石仪(DRY 03A胆石溶解仪)进行体内外溶石试验,为进一步研发和应用提供依据.
作者：金清龙；吴荻；牛俊奇；所剑；赵刚；顾青；闫红青 刊期： 2006年第11期
炎症性肠病(IBD)是病因未明的肠道非特异性炎症,包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),本研究对血小板参数与IBD的活动性是否关联作临床研究分析.一、资料与方法1.资料来源:选取本院近5年确诊为IBD患者160例,其中UC 85例,CD 75例,均符合2000年成都会议标准[1],同时选取入住我科非IBD患者121例.
作者：陈隆典；杨英 刊期： 2006年第11期
吉非替尼是表皮生长因子(EGF)受体酪氨酸激酶抑制剂,能与ATP或酶的底物结合位点作用而影响酶的磷酸化.近期研究表明,吉非替尼对多种肿瘤细胞,例如结肠癌、前列腺癌、乳腺癌的生长有抑制作用[1].本研究旨在通过体外实验研究,探讨其对胰腺癌细胞的作用,尤其是对胰腺癌细胞的侵袭、体外克隆形成的影响及相关机制.
作者：李俊生；汤文浩 刊期： 2006年第11期
近年来血小板活化因子(PAF)信号转导通路在重症急性胰腺炎(SAP)发病机制中的意义引起了人们的关注.PAF是一种由多种细胞产生又可作用于多种细胞的内源活性物质,具有广泛的生物学效应.它通过与PAF受体结合,使G蛋白转导激活磷脂酶C、磷脂酶A2、腺苷酸环化酶和酪氨酸蛋白激酶[1],从而导致SAP的发生和发展.SAP时血中PAF含量显著增加[2],是否会刺激PAF受体数量增加从而扩大PAF对组织细胞的损害,本实验从胰腺组织PAF受体的mRNA水平进行研究.
作者：赵志伶；夏时海；陈虹 刊期： 2006年第11期
患者男,65岁.因肛门突出物2年,10个月前因肛门瘙痒就诊,诊断为痔,行手术切除,术后伤口一直未愈,排便困难逐渐加重,肛门疼痛.5个月前再次行手术治疗,病理示良性病变.术后症状未缓解,肛门疼痛剧烈,坠胀,大便排出十分困难,仅排稀水样便.体检:截石位3、5、7、11点位置肛缘隆起突出,8、7、4点位置见3处较大溃疡,长2～3 cm,隆起物及肛周5 cm范围扪及质硬包块,活动度差,有触痛,肛管、直肠仅能勉强通过小指,直肠下段扪及半环形质硬肿块,不能探及上缘.腹股沟扪及多个肿大淋巴结,活动度差.盆腔CT示肛周左侧有一类圆形软组织影,肛周脂肪模糊,直肠系膜内见多个圆形高密度灶,肛管及直肠腔隙消失,有高密度充盈,未见上极,腹股沟淋巴结肿大.
作者：冷炎；王兴国；周建华；王纪芳；刘润华 刊期： 2006年第11期
患者男,21岁.因腹泻2个月,腹胀、双下肢水肿20余天入院.患者于2个月前无明显诱因解黄色稀便,量少,4次/d,伴食欲下降,予诺氟沙星治疗后症状未见好转.20 d前,患者感觉腹胀,解黏液血便,量较多,6～8次/d,并出现双下肢水肿,但无发热、盗汗、腹痛.外院检查白细胞10.66×109/L,中性粒细胞0.84,血红蛋白133 g/L,血小板392×109/L,总蛋白32.8 g/L,白蛋白17.2 g/L,骨髓检查未见异常,胃、肠镜检查结果不详转入我院.发病以来食欲下降,体质量下降10 kg左右伴脱发,既往无其他病史.体检:贫血貌,恶病质,头发稀疏,双下肢凹陷性水肿,指(趾)甲萎缩,手背皮肤色素沉着,全身浅表淋巴结未触及,心肺未见明显异常,腹部平软,中上腹及左下腹部仅有轻度压痛,肝脾未触及,移动性浊音阳性,肠鸣音活跃,阴囊水肿.
作者：赵奎；蒋明德；徐辉；曾维政；张家碧；吴晓玲；郑淑梅；王群茹；崔冬伟 刊期： 2006年第11期
患者男,45岁,因腹胀、乏力3个月,行为异常10 d入院.6年前因腹胀伴双下肢水肿,静脉造影证实为布加综合征,下腔静脉近心端狭窄.给予下腔静脉扩张并放支架治疗.患者术后腹水很快吸收,下肢水肿完全消退,恢复劳动能力.3个月前,患者再次出现腹胀、乏力,但无下肢水肿.10 d前出现行为异常,烦躁不安,记忆力明显下降,反应迟钝.体检:发育、营养可,神志清,表情呆滞,走路不稳,扑翼样震颤,蜘蛛痣(+),右胸第4肋以下叩诊浊音,右下肺呼吸音轻,腹部明显膨隆,腹壁静脉曲张,脐上、下血流方向均向上,肝脏剑突下6 cm可触及.
作者：贾启海；岳圆 刊期： 2006年第11期
患者男,57岁;因持续发热伴头痛20 d入院.体温高达39℃以上,有畏寒,无恶心、呕吐、意识障碍及行为异常等症状.在外院静脉滴注多种抗生素治疗效果不明显.既往有乙型肝炎病史10余年,血吸虫病史30余年,肝硬化病史6年,无癫痫病史.体格检查:体温37.7℃,血压110/70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).神志清,慢性病容,面部有毛细血管扩张,有蜘蛛痣,巩膜黄染,颈软,无抵抗.右侧呼吸音减低,右肩胛线第8肋间以下叩诊呈浊音.心律90次/min,心律齐,未闻及明显杂音.腹稍膨,未见腹壁静脉曲张,腹软,肝肋下未及,脾肋下5指,质中等,边缘光滑.移动性浊音(+).四肢肌力、肌张力正常.扑翼样震颤阴性,左侧巴彬斯基征(+).外院头颅CT检查未见明显异常.入院后胸片、血培养、OT试验、结核抗体检查、血清肥达反应均未见异常.
作者：高楠；许春舫；陈卫昌 刊期： 2006年第11期
患者男,55岁.因脐部反复渗液10余年,局部包块7年入院.患者10余年前出现脐部渗液,呈胶冻状,时有时无,局部无疼痛不适,无发热.7年前脐部形成一包块,进行性增大,经常破溃流出胶冻状液体,无发热及恶心、呕吐,无烧心及反酸,无腹痛、腹胀及腹泻.既往体健,无肝炎、结核等传染病史.体检:发育正常,神志清,心肺无异常,脐部隆起,见2 cm×2 cm包块,局部破溃形成0.5 cm×0.5 cm破孔,有胶冻状液体流出,脐偏下方可及9 cm×7 cm×6 cm包块,边界清,无压痛,触压时破孔处有胶冻状液体流出.肝脾肋下未触及.
作者：岳宗柱；敬长春；朱玉森 刊期： 2006年第11期
患者女,50岁.因上腹部胀2年就诊.无反酸、胸痛和咽下困难等.既往否认食管疾病史,未进行过食管钡餐和胃镜检查.嗜热食,偶饮酒.体检:一般情况好,皮肤巩膜无黄染,心肺未见异常,腹平软,无压痛,肝脾肋下未及,移动性浊音阴性.胃镜检查示食管距门齿28 cm处右侧壁见一轻度横弧形凹陷,约0.5 cm×1.7 cm;中央见一纵形黏膜桥,呈均匀圆条状,直径约0.4 cm,长约2.0 cm,表面光滑,轻度充血,以活检钳提拉其中央可悬离食管壁呈弹弓状.见图1.
作者：王盛根；王寿九；涂金兰；谷丽娟；曾庆菊 刊期： 2006年第11期
幽门螺杆菌(Hp)感染是慢性胃炎、消化性溃疡的主要病因,也是胃癌和胃黏膜相关性淋巴组织样淋巴瘤的主要危险因子.近年来人们又发现,Hp还可造成人体铁、铜、维生素B12、维生素A、维生素E、维生素C等微量营养素的缺乏,进而诱发缺铁性贫血、恶性贫血,甚至可诱发某些肿瘤,并易合并其他细菌或病毒感染.
作者：遇常红；王江滨 刊期： 2006年第11期
一、定义功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)是指来源于胃十二指肠的症状,并排除可解释该症状的器质性、全身性、代谢性疾病.其主要症状包括:上腹痛,症状位于脐上、胸骨下缘下、两侧锁骨中线内区域,患者常表现为不适感觉,有些患者感觉组织器官受损,有时患者无腹痛主诉而表现为特别不适;上腹部烧灼感,指症状位于脐上、胸骨下缘下、两侧锁骨中线内区域,烧灼感主要指难受的灼热感;餐后饱胀,指食物长时间潴留在胃内的不适感觉;早饱感,即进食不久患者即感到胃已充盈,而不能进常规量的饮食,以往常将这一症状描述为早饱,新标准用早饱感,用于强调进食过程中食欲消失.出于临床研究考虑,今后应采用更具体的疾病名称以代替FD,目前将FD分为两类:①餐后不适综合征(postprandial distress syndrome,PDS);②上腹痛综合征(epigastric pain syndrome,EPS).
作者：邹多武；许国铭 刊期： 2006年第11期
功能性胃肠疾病(FGID)是一类常见且严重影响生活质量的疾病.以往认为FGID是心理疾患,缺乏器质性疾病的依据.现认为FGID是一类独立的临床疾病.罗马Ⅲ标准对此类疾病的认知和分类起着重要的作用.罗马Ⅲ标准根据罗马Ⅱ标准颁布后FGID神经胃肠病学领域的研究进展及临床应用后的反馈结果对罗马Ⅱ标准作了较大的修改[1].①诊断FGID时间范围的变动:与罗马Ⅱ标准相比,罗马Ⅲ标准诊断FGID的症状时间由12个月减少至6个月,设定统一的时间标准,易于在科学研究和临床工作中理解和实施.②分类的变化:功能性腹痛综合征(FAPS)从功能性肠道疾病(C类)中分离出来,作为一个单独的类别(D类).③儿童功能性胃肠道疾病根据发病年龄分为新生儿/幼儿(G类)和儿童/青少年(H类),这两种类型的疾病与儿童的生长发育有关,因而有不同的临床表现.④对功能性消化不良(FD)和肠易激综合征(IBS)的亚型进行了修订,分类方法更简单易行.⑤对胆囊和Oddi括约肌的功能性疾病制定了更严格的标准.
作者：罗金燕 刊期： 2006年第11期
