RNA干扰现象是生物界古老而且进化的高度保守的现象之一,是由双链RNA介导的序列特异性的mRNA降解过程.RNA干扰不仅可特异性地高效抑制基因表达,而且能够抑制侵入宿主的病原微生物基因表达,尤其在抑制病毒方面具有强大作用.艾滋病、生殖器疱疹和尖锐湿疣均由不同病毒感染所致,为此对近年来有关RNA干扰在这几种性传播疾病中的研究进展做一概述.
作者：刘继峰；许爱娥 刊期： 2008年第01期
人乳头瘤病毒是一类感染上皮细胞的小DNA病毒,其生活周期与上皮细胞的分化紧密联系,因此,绝大部分型别人乳头瘤病毒在体外单层细胞培养中不能产生病毒颗粒.器官型筏式培养能使上皮细胞模拟体内的鳞状分化,故作为人乳头瘤病毒研究的关键技术之一,应用于体外研究人乳头瘤病毒的自然感染史、生活周期,及评价潜在的抗病毒制剂的活性,推动人乳头瘤病毒的研究进程.
作者：杨竹生；李新宇；林麟；郑家润 刊期： 2008年第01期
沙眼衣原体感染是当今世界上常见的性传播疾病,而疫苗一直是令人期待的预防和治疗沙眼衣原体感染的有效方法.20多年来临床医生及研究者做出了不懈的努力,近年来的研究主要集中于蛋白或多肽疫苗、树突状细胞疫苗和核酸疫苗上,其中尤以核酸疫苗引人注目.主要针对这三种疫苗,综述选用不同的载体、免疫佐剂及免疫途径等方法取得的成果及存在的缺陷,并探讨实施佳免疫路径和发展新型疫苗的可能性等问题.
作者：王艳；刘全忠 刊期： 2008年第01期
银屑病发病与辅性T细胞亚群分化失衡,活化T细胞信号转导失控及特定基因表达异常密切相关.T细胞可经抗原或非抗原刺激而活化,活化T细胞的信号转导途径有:Ca2+离子依赖的蛋白激酶C途径、Ras丝裂原活化的蛋白激酶途径和詹纳斯激酶-信号转导及转录活化因子途径等.其中詹纳斯激酶-信号转导及转录活化因子途径是细胞因子信号转导的主要途径.有效调控T细胞活化和信号转导途径对治疗银屑病有重要意义.
作者：何玉清；张锡宝；曾抗 刊期： 2008年第01期
多中心Castleman病是一种罕见的通常不可治愈的淋巴结增生紊乱性疾病.其发病机制不清,但现在大多数学者认为与人疱疹病毒8型感染关系密切,并且发现HIV感染的患者较易发生多中心Castleman病,其原因可能是HIV感染的患者人疱疹病毒8的感染率增加.人疱疹病毒8型为一种DNA病毒,多中心Castleman病中可以检测到人疱疹病毒8型及其编码的基因,它们在多中心Castleman病发病机制中起到重要的作用.
作者：吴秀娟；普雄明 刊期： 2008年第01期
随着抗菌药物的广泛应用,沙眼衣原体耐药的报道越来越多.近年从基因水平研究发现,四环素类耐药主要是由质粒介导,喹诺酮类耐药与gyr A和par C喹诺酮耐药决定区的点突变有关,大环内酯类耐药和23S rRNA上的基因突变有关,利福平耐药则与rpo B基因的核苷酸改变有关.所有机制主要涉及基因转移和基因突变两方面.
作者：杨丽娜；江勇；刘全忠 刊期： 2008年第01期
解脲脲原体在人群中的致病性一直是研究关注的重点.众多研究显示其致病性可能与特定的亚群和(或)基因型存在相关.根据表型和基因型特征,解脲脲原体两大生物群被建议区分为两个不同的微生物种群.近年来研究结果显示,解脲脲原体T960生物群与男性致病性的相关性更大,在临床工作中更应i亥被考虑到.解脲脲原体不同生物群在女性及新生儿中的致病性关系研究仍存在较多争议,但倾向于T960生物群可能与致病性关系更大,是致病菌群,而parvo生物群可能是定植菌群.
作者：马寒；陆春；朱国兴 刊期： 2008年第01期
皮肤血管瘤和脉管畸形是婴幼儿的常见疾病.但长期以来分类标准不统一,导致干预措施各异,无从评价干预效果.国际血管性疾病研究协会新的分类方法将脉管病变分为有内皮细胞异常增生的血管瘤和只有管腔扩张的脉管畸形.同时又将血管瘤根据其起病时间和组织病理的不同表现进行进一步分类.根据这种分类方法介绍常见的婴幼儿皮肤血管瘤和脉管畸形的临床表现、组织学表现及相应的干预措施.
作者：李丽；马琳 刊期： 2008年第01期
青霉素是目前治疗梅毒的佳方法,但在应用中仍存在着一定的局限性.阿奇霉素治疗早期梅毒简便可行、依从性好,且多项研究已证实其疗效,可作为青霉素过敏患者的替代治疗方案.同时阿奇霉素在梅毒预防控制的现场实施和用于治疗其他性病病原体合并感染有一定的优越性.近年来,出现基因突变引起的耐阿奇霉素的梅毒螺旋体,导致阿奇霉素治疗早期梅毒失败,并在一定的网络中传播,影响它在梅毒治疗中的进一步应用.
作者：李婧；陈祥生 刊期： 2008年第01期
马拉色菌是人皮肤表面的常驻真菌,能引起婴儿花斑癣,并与婴儿脂溢性皮炎、婴儿特应性皮炎、新生儿头部脓疱病、婴儿及新生儿痤疮的发病相关.这种相关性主要表现在皮损处能检出马拉色菌,且抗真菌治疗有效,在婴儿特应性皮炎的发病中,主要作为抗原.由于婴儿和新生儿的皮肤屏障功能、机体免疫功能等尚不成熟,在患该类疾病时临床表现不典型,较成人有差异,治疗以外用药物为主.
作者：周夕湲；熊琳 刊期： 2008年第01期
p16是抑制cDK4和6的肿瘤抑制蛋白.高危型HPV中的致癌基因E7可使p16INK4a失去pRb的反馈性抑制而过度表达且功能异常.低危型HPV感染相关的尖锐湿疣中p16INK4a免疫活性表现为离散、点状分布的阳性.中高危HPV感染相关的鲍恩样丘疹病中p16INK4a免疫活性表现为弥漫强阳性.p16INK4a较HPV型别能更客观地推测尖锐湿疣、鲍恩样丘疹病恶变的可能.
作者：杜娟；徐金华 刊期： 2008年第01期
胎传梅毒是由于孕妇感染梅毒后、梅毒螺旋体经胎盘感染胎儿而引起的一种疾病.胎传梅毒危害严重,可造成胎儿的流产、早产甚至死产等多种并发症.胎传梅毒血清学抗体检查仍然是实验室诊断的重要手段.早期诊断、及时治疗是胎传梅毒控制策略之一.虽然胎传梅毒的实验室诊断方法不断推陈出新,但判读结果时也须参考孕妇的过去史、检查、治疗等资料;同时,胎传梅毒宜根据具体情况制订不同的治疗和随访策略.
作者：陶小华；王千秋 刊期： 2008年第01期
近年来妊娠梅毒和胎传梅毒的发病率呈上升趋势.感染梅毒螺旋体后,由于免疫反应及细胞因子水平随病期的进展而变化,导致不同的妊娠结局,包括胚胎死亡、流产、早产或娩出胎传梅毒患儿;妊娠期间机体免疫反应状态的改变也会影响母体及胎传梅毒的自然病程.因此,进一步了解妊娠与梅毒的相互影响,揭示妊娠梅毒和胎传梅毒发生发展的规律,对于有效地控制梅毒的母婴传播,预防梅毒导致的不良妊娠结局,降低胎传梅毒的发病率具有重要意义.
作者：刘江波；杨森 刊期： 2008年第01期
炎症是贯穿痤疮发生、发展的重要机制,痤疮丙酸杆菌为诱发痤疮炎症过程的重要因素.痤疮丙酸杆菌菌体表面的病原相关分子模式可被机体的天然免疫模式识别受体Toll样受体及核苷酸结合寡聚化结构域识别,通过启动天然免疫应答进而启动适应性免疫应答,诱导痤疮的炎症过程.
作者：蔡丽敏；周展超 刊期： 2008年第01期
大疱性类天疱疮可发生于多种神经系统疾病患者,包括痴呆、脑血管病、癫痫、多发性硬化、帕金森病、周围神经病等.二者合并发生的机制尚不清楚.BPAg1至少存在3种亚型:皮肤亚型、神经亚型和肌肉亚型.各亚型之间有某些相似表位.有可能神经系统病变导致神经亚型暴露于免疫系统,拮抗神经亚型的抗体,通过免疫交叉反应与皮肤亚型发生反应,导致大疱性类天疱疮出现.
作者：李丽；王宝玺 刊期： 2008年第01期
内皮素系统包括内皮素及其受体.该系统能够单独或者协同α-黑素细胞刺激素、干细胞因子和编码性别相关转录因子等信号分子调节黑素细胞的发育、分化、增殖、黑素合成、黏附和移行,并在色素沉着过度、白癜风和黑素瘤等皮肤色素障碍性疾病的发病过程中起着重要的作用.因此,深入研究内皮素系统与色素障碍性疾病的关系,以及研发选择性作用于内皮素受体的新型药物将为某些色素障碍性皮肤病的治疗提供新的思路和方法.
作者：郑锦芬；李建军；江智茂 刊期： 2008年第01期
鲍恩样丘疹病是一种较少见的肛周外生殖器疾病,该病与尖锐湿疣和鲍恩病有诸多相似之处.研究提示,鲍恩样丘疹病主要是由高危型人乳头瘤病毒感染引起,机体免疫系统改变对其有促进作用.感染细胞致癌蛋白p53和p16的异常表达、端粒酶活性的增高与鲍恩样丘疹病的发生发展密切相关.细胞凋亡在鲍恩样丘疹病的良性生物学行为中可能起一定作用.
作者：叶庭路；陆春 刊期： 2008年第01期
基底细胞癌和鳞状细胞癌是常见的皮肤肿瘤,其发病与多种因素有关.从遗传学的角度上看肿瘤是一种基因病,以往由于研究条件的限制,人们对于涉及的基因并不了解.随着转基因以及基因打靶技术的不断完善,研究者已经能够精确研究肿瘤发病中相关基因的具体作用,这对于明确肿瘤发病机制及指导治疗均提供有利的平台.以基底细胞癌和鳞状细胞癌为例,对转基因动物技术在皮肤肿瘤研究领域的新研究进展概述.
作者：李晓燕；安金刚；刘玉峰；李承新 刊期： 2008年第01期
患者男,43岁,因右大腿斑块14个月人院.14个月前,无明显诱因右大腿内侧出现一蚕豆大红斑,渐大,无发热及不适感,皮损组织病理检查见真皮内有大量浆细胞,考虑为反应性浆细胞瘤样增生,予以青霉素、泼尼松等治疗,皮疹仍渐大.
作者：张东红；梁伶 刊期： 2008年第01期
患者男,19岁,因手、足背色素斑10年,加重1年,于2006年8月20日就诊.患者9岁时发现双手背有淡褐色斑点,针头大小,不高出皮面,无自觉症状,随年龄增长斑点逐渐增多,并发展至足背及双手腕部,近1年来无明显诱因皮损加重,部分融合呈网状,颈部亦出现类似损害.
作者：崔炳南；李理 刊期： 2008年第01期
皮肤垢着病临床上较少见,现将我们所见1例报告如下.患者男,41岁.以颜面部皮肤变黑逐渐加重5个月就诊.患者9个月前不慎被砖砸伤左脸部,外伤处有瘀斑及伤口疼痛.在当地中医院住院行x线及头颅CT示:多处颌面骨折,给予抗感染等治疗9天后,因故自行出院,在附近诊所继续治疗.
作者：康晓芳；郑松；王鑫；孙万锋；李久宏；宋芳吉 刊期： 2008年第01期
患者女,8岁,因面部红色斑块伴痒6个月余于2006年5月就诊.6个月前因面部红斑瘙痒就诊,在当地诊为湿疹,予抗过敏和外用糖皮质激素治疗2周(药物不详),效果不佳,后在当地县医院疑为SLF,进行抗核抗体、抗dsDNA、抗ENA抗体等检查均未发现异常,给予小剂量糖皮质激素(泼尼松15 mg/d)口服2个月余,仍无明显疗效,皮疹继续扩大,遂来我院就诊.
作者：孙彩虹；常宝珠；康玉英；顾恒；吴绍熙 刊期： 2008年第01期
患者男,38岁.头部丘疹3个月伴微痒于2006年9月1日就诊.患者3个月前发现头顶部有一粟粒大小丘疹,微痒,未予任何处理.近1个月来皮疹逐渐长至黄豆大,仍偶有瘙痒.
作者：杨敏；常建民 刊期： 2008年第01期
患儿女,7岁.因右侧面部暗红色结节、溃疡5个月就诊.5个月前患者右侧面颊无明显诱因出现一小而硬的暗红色结节,逐渐增大,表面破溃,之后又出现2个同样的结节,呈线状排列,表面发生溃疡、可挤出黄色脓液,无自觉症状.
作者：其木格；徐宏彬；蒋法兴；王千秋；吴绍熙 刊期： 2008年第01期
目的 了解南京地区淋球菌青霉素耐药状况及产青霉素酶淋球菌的质粒基因型的流行情况.方法 采用琼脂稀释法检测淋球菌对青霉素的小抑菌浓度采用纸片酸度定量法检测菌株是否产青霉素酶.采用单管PCR方法对产青霉素酶淋球菌耐药质粒进行基因分型.结果 8年间共检测1208株淋球菌,青霉素总耐药率为84.02%(1015/1208).非产青霉素酶淋球菌中,染色体介导的耐青霉素淋球菌占74.02%(550/743).产青霉素酶淋球菌占38.49%(465/1208),其中177(38.06%)株同时为质粒介导的耐四环素淋球菌即质粒介导的高度耐四环素淋球菌.产青霉素酶淋球菌阳性率自1999(8.04%)年起逐年增加,至2004年达高(57.36%),2005、2006年略有下降.质粒PCR分型显示,所测菌株均携带亚洲型质粒.结论 南京地区耐青霉素淋球菌始终维持在较高水平,产青霉素酶淋球菌近年增加较快,携带亚洲型质粒的产青霉素酶淋球菌在南京地区流行,未发现其他类型的质粒.
作者：蒋法兴；钱革；其木格；戴秀琴；康尔恂；孙厚华；王千秋；叶顺章；苏晓红 刊期： 2008年第01期
我院在2004年10月至2006年10月共收治68例红皮病患者,现将其治疗总结分析如下.
作者：陈怀忠 刊期： 2008年第01期
尖锐湿疣治疗方法很多,但复发率极高.治疗方法包括药物、外科等.现分析国内外文献中关于尖锐湿疣的治疗方法及疗效评价.
作者：廉翠红；陈冰；张书岭 刊期： 2008年第01期
目前我国性病流行情况依然严重,医务人员在性病临床工作中面临着许多新的问题和挑战,现将近年来国内外在性病诊疗和预防方面的某些研究进展作一概述.
作者：苏晓红 刊期： 2008年第01期
作者： 刊期： 2008年第01期
真表皮连接(DEJ)对于控制表皮生长和分化、皮肤对抗机械压力有重要作用.近来证实维生素C可以同过促进组织植入或直接提高Ⅰ型和Ⅲ型前胶原的合成影响DEJ的形态发生.本次研究目的在于尝试通过向体外重建皮肤模型中加入一种稳定的维生素C衍生物,L-抗坏血酸磷酸镁(AsPM),优化DEJ的形成.
作者：尚淑贤；甄雅贤 刊期： 2008年第01期
作者： 刊期： 2008年第01期
